Condições agudas e de emergência para tuberculose: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

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Hemoptise e sangramento

Hemoptise é a presença de manchas de sangue escarlate na expectoração ou saliva, a liberação de sangue individual cuspindo sangue ou parcialmente coagulado.

Uma hemorragia ogochnoe - o derramamento de uma quantidade significativa de sangue para o lúmen bronquial. Líquido, ou misturado com expectoração, o sangue do paciente, por via de regra, tosse. A diferença entre hemorragia pulmonar e hemoptise é principalmente quantitativa. Os especialistas da hemorragia pulmonar da European Respiratory Society (ERS) são definidos como uma condição na qual o paciente perde de 200 a 1000 ml de sangue em 24 horas.

Em caso de hemorragia pulmonar, o sangue é expelido em quantidades significativas simultaneamente, de forma contínua ou intermitente. Dependendo da quantidade de sangue extraída na Rússia, costuma-se distinguir a hemorragia pequena (até 100 ml), média (até 500 ml) e grande, ou profusa (acima de 500 ml). Deve-se ter em mente que os pacientes e seus arredores tendem a exagerar a quantidade de sangue alocado. Os pacientes podem não expelir parte do sangue do trato respiratório, mas aspirar ou engolir. Portanto, uma avaliação quantitativa da perda de sangue na hemorragia pulmonar é sempre aproximada.

Hemorragia pulmonar profusa é um grande perigo para a vida e pode levar à morte. As causas de morte são asfixia ou outras complicações do sangramento, como pneumonia por aspiração, progressão da tuberculose e doença cardíaca pulmonar. A mortalidade em caso da hemorragia profusa consegue 80%, e em volumes menores da perda de sangue - 7-30%.

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Patogênese da hemorragia pulmonar

As causas da hemorragia pulmonar são muito diversas. Dependem da estrutura das doenças pulmonares e da melhora de seus métodos de tratamento. Em pacientes com tuberculose, a hemorragia pulmonar é mais frequentemente complicada por formas infiltrativas, pneumonia caseosa, tuberculose fibro-cavernosa. Às vezes, ocorre sangramento com tuberculose cirrótica ou fibrose pulmonar pós-tuberculose. Sangramento pulmonar profuso pode ocorrer em caso de ruptura do aneurisma da aorta no brônquio principal esquerdo. Outras causas de hemorragia pulmonar são lesões fúngicas e parasitárias dos pulmões, e em primeiro lugar - aspergiloma na cavidade residual ou cisto aéreo. Menos comumente, a fonte de sangramento está associada a carcinóide brônquico, bronquiectasia, bron- lititite, corpo estranho no tecido pulmonar ou nos brônquios, infarto pulmonar, endometriose, doença valvar mitral com hipertensão na circulação pulmonar, complicações após operações pulmonares.

A base morfológica do sangramento na maioria dos casos é de artérias brônquicas aneurismologicamente diluídas e afinadas, anastomoses convolutas e frágeis entre as artérias brônquica e pulmonar em diferentes níveis, mas principalmente no nível das arteríolas e capilares. Os vasos formam zonas hipervasculares com pressão arterial elevada. Arrosão ou ruptura de tais vasos frágeis na membrana mucosa ou na camada submucosa do brônquio causa hemorragia no tecido pulmonar e na árvore brônquica. Há sangramento pulmonar de gravidade variável. Menos comumente, o sangramento ocorre devido à destruição da parede vascular durante um processo necrótico purulento ou de granulações no brônquio ou caverna.

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Sintomas de hemorragia pulmonar

Hemorragia pulmonar é observada mais freqüentemente em homens de meia-idade e idosos. Começa com hemoptise, mas pode ocorrer subitamente, no contexto de uma boa condição. Forneça a possibilidade e o tempo da hemorragia, por via de regra, impossível. O sangue escarlate ou escuro é liberado pela boca em forma pura ou com escarro. O sangue também pode ser excretado pelo nariz. O sangue é geralmente espumoso e não coagulado. É sempre importante estabelecer a natureza do processo patológico subjacente e determinar a origem do sangramento. Tal diagnóstico de hemorragia pulmonar geralmente é muito difícil, mesmo quando se utiliza métodos radiológicos e endoscópicos modernos.

Ao esclarecer a história prestar atenção a doenças dos pulmões, coração, sangue. As informações obtidas do paciente, seus parentes ou os médicos que o vigiavam podem ter valor diagnóstico importante. Então com hemorragia pulmonar. Ao contrário do sangramento do esôfago ou estômago, o sangue é sempre excretado com tosse e é espumoso. A cor escarlate do sangue indica sua ingestão das artérias brônquicas e a escura do sistema das artérias pulmonares. O sangue dos vasos do pulmão tem uma reação neutra ou alcalina, e o sangue dos vasos do trato digestivo é geralmente ácido. Às vezes, no escarro secretado por pacientes com hemorragia pulmonar, bactérias resistentes ao ácido podem ser detectadas, o que imediatamente causa uma suspeita razoável de tuberculose. Os próprios pacientes raramente sentem de qual pulmão ou de qual área o sangue é liberado. As sensações subjetivas do paciente muitas vezes não são verdadeiras e devem ser avaliadas com cautela.

Diagnóstico de hemorragia pulmonar

O momento mais importante no exame inicial de um paciente com hemoptise e hemorragia pulmonar é a medida da pressão arterial. A subestimação da hipertensão arterial pode anular todos os procedimentos médicos subseqüentes.

Para excluir sangramento do trato respiratório superior, é necessário examinar a nasofaringe em uma situação difícil com a ajuda de um otorrinolaringologista. Sobre a área da hemorragia pulmonar, ouvir estertores e crepitação úmidos. Após o exame físico habitual, a radiografia em duas projeções é necessária em todos os casos. A TC mais informativa e arteriografia brônquica. Outras táticas diagnósticas são individuais. Depende da condição do paciente, da natureza da doença subjacente, da continuação ou cessação da hemorragia e deve estar intimamente relacionada com o tratamento.

O exame de sangue venoso deve necessariamente incluir contagem de plaquetas. Avaliação do conteúdo de hemoglobina e determinação dos índices de coagulabilidade, Determinação da hemoglobina ao longo do tempo é um indicador disponível de perda de sangue.

Em condições modernas, a radiografia digital fornece rápida visualização dos pulmões, especifica o processo de localização. No entanto, de acordo com especialistas em ERS, em 20-46% não é possível determinar a localização do sangramento, porque ele não revela patologia, ou as mudanças são bilaterais. TC de alta resolução permite a visualização de bronquiectasias. O uso de contraste ajuda na identificação de violações da integridade dos vasos sanguíneos, aneurismas e malformações arteriovenosas.

A broncoscopia para hemorragia pulmonar foi considerada contraindicada há 20-25 anos. Atualmente, graças à melhora da anestesia e da técnica de pesquisa, a broncoscopia tornou-se o método mais importante para o diagnóstico e tratamento da hemorragia pulmonar. Enquanto esta é a única maneira que permite inspecionar o trato respiratório e ver diretamente a fonte de sangramento ou determinar com precisão o brônquio a partir do qual o sangue é liberado. Para a broncoscopia em pacientes com hemorragia pulmonar, são utilizados tanto broncoscópios rígidos como flexíveis (fibrobroncoscópio). O broncoscópio rígido permite uma sucção mais eficiente do sangue e melhor ventilação dos pulmões, e flexível - para visualizar os brônquios menores.

Em pacientes com hemorragia pulmonar, cuja etiologia não é clara, a broncoscopia e especialmente a arteriografia brônquica freqüentemente revelam a fonte do sangramento. Para realizar a arteriografia brônquica, é necessário puncionar a artéria femoral sob anestesia local e, utilizando o método de Seldinger, realizar um cateter especial na aorta e posteriormente até a boca da artéria brônquica. Após a introdução da solução radiopaca nas figuras, revelam sinais diretos ou indiretos de hemorragia pulmonar. Um sintoma direto é o surgimento de uma substância de contraste além dos limites da parede vascular e, no caso de sangramento interrompido, sua oclusão. Sinais indiretos de hemorragia pulmonar são a expansão da rede de artérias brônquicas (hipervascularização) em certas partes do pulmão, dilatação vascular aneurismática, trombose dos ramos periféricos das artérias brônquicas, aparecimento de uma rede de anastomoses entre as artérias brônquica e pulmonar.

Tratamento de hemorragia pulmonar

Existem três etapas principais no tratamento de pacientes com hemorragia pulmonar profusa:

• reanimação e proteção do trato respiratório;
• determinação do local do sangramento e suas causas;
• pare de sangrar e evite sua recorrência.

As possibilidades de primeiros socorros eficazes para hemorragia pulmonar, em contraste com todos os sangramentos externos, são muito limitadas. Fora de uma instituição médica, em um paciente com hemorragia pulmonar, é importante que o comportamento correto dos profissionais de saúde, a partir do qual o paciente e seu ambiente exigem uma ação rápida e eficaz. Essas ações devem consistir na hospitalização de emergência do paciente. Em paralelo, eles tentam convencer o paciente a não ter medo da perda de sangue e não instintivamente conter a tosse. Pelo contrário - é importante liberar todo o sangue do trato respiratório. Para o propósito de melhores condições de tossir sangue, a posição do paciente durante o transporte deve ser sedentária ou semissentada. É necessário internar um paciente com hemorragia pulmonar em um hospital especializado com a presença de condições para broncoscopia, radiografia contrastada do tratamento vascular e cirúrgico das doenças pulmonares.

Algoritmo para o tratamento de pacientes com hemorragia pulmonar:

• coloque o paciente no lado onde a fonte de hemorragia no pulmão está localizada;
• atribuir inalação de oxigênio, etamzilat (para reduzir a permeabilidade da parede vascular), tranquilizantes, antitussivos;
• reduzir a pressão sanguínea e a pressão na circulação pulmonar (gangliobloqueadores: brometo de azanatônio, trimetofan camsilate; clonidina);
• realizar broncoscopia;
• determinar o volume ideal de intervenção cirúrgica (ressecção do pulmão, pneumonectomia, etc.);
• realizar a operação sob anestesia com a intubação de um tubo de dois canais ou bloqueio do pulmão afetado pela introdução de um tubo endobrônquico de canal único;
• realizar a broncoscopia saneantes ao final da operação.

Os métodos para interromper a hemorragia pulmonar podem ser farmacológicos, endoscópicos, radiológicos endovasculares e cirúrgicos.

Os métodos farmacológicos incluem hipotensão arterial controlada, que é muito eficaz no sangramento dos vasos da grande circulação, as artérias bronquiais. Diminuição da pressão arterial sistólica para 85-90 mm Hg cria condições favoráveis para a trombose e para o sangramento. Para este propósito, use um dos seguintes medicamentos.

• Trimetofano camsilate - 0,05-0,1% solução em solução de glicose a 5% ou em solução de cloreto de sódio 0,9% por via intravenosa (30-50 gotas por minuto e depois mais).
• Nitroprussiato de sódio - 0,25-10 µg / kg por minuto, por via intravenosa.
• Brometo de Azametonium - 0.5-1 ml de 5% solução, intramuscularmente - ação depois de 5-15 minutos.
• Dinitrato de isossorbida - 0,01 g (2 comprimidos sob a língua), pode ser combinado com inibidores da enzima conversora de angiotensina.

Em casos de hemorragia da artéria pulmonar, a pressão é reduzida pela administração intravenosa de aminofilina (5-10 ml de solução de 2,4% de aminofilina é diluída em 10-20 ml de solução de glicose a 40% e injetada em uma veia em 4-6 minutos). Para todas as hemorragias pulmonares, para algum aumento da coagulação sanguínea, um inibidor da fibrinólise - solução a 5% de ácido aminocapróico em solução de cloreto de sódio a 0,9% - até 100 ml pode ser administrado por via intravenosa. Administração intravenosa de cloreto de cálcio. O uso de etamzilat, menadiona bissulfeto de sódio, ácido aminocapróico, aprotinina não é essencial para parar a hemorragia pulmonar e, portanto, não pode ser recomendado para esse fim. No caso de hemorragias pulmonares pequenas e médias, bem como nos casos em que é impossível hospitalizar rapidamente um paciente em um hospital especializado, os métodos farmacológicos permitem interromper a hemorragia pulmonar em 80 a 90% dos pacientes.

Um método endoscópico para parar a hemorragia pulmonar é a broncoscopia com efeito direto na fonte de sangramento (diatermocoagulação, fotocoagulação a laser) ou oclusão do brônquio no qual o sangue flui. A exposição direta é particularmente eficaz quando o sangramento de um tumor brônquico. A oclusão do brônquio pode ser usada para hemorragias pulmonares maciças. Para oclusão usando um cateter balão de silicone, esponja de espuma, tamponamento de gaze. A duração de tal oclusão pode variar, mas normalmente 2-3 dias são suficientes. A oclusão do brônquio impede a aspiração de sangue para outras partes do sistema brônquico e, às vezes, interrompe completamente o sangramento. Se necessário, a operação subseqüente da oclusão do brônquio possibilita aumentar o tempo para se preparar para a cirurgia e melhorar as condições para sua implementação.

Em pacientes com sangramento interrompido, a broncoscopia deve ser realizada o mais cedo possível, de preferência nos primeiros 2-3 dias. Muitas vezes é possível determinar a fonte do sangramento. Este é geralmente o brônquio segmentar com restos de sangue coagulado. A restauração da bronchoscopy sangrento, por via de regra, não provoca.

Um método eficaz para parar a hemorragia pulmonar é a oclusão enovascular de raio-x de um vaso sanguíneo. O sucesso da embolização das artérias brônquicas depende das habilidades do médico. Deve ser realizado por um radiologista experiente que possui angiografia. Primeiro, a arteriografia é realizada para determinar o local do sangramento da artéria brônquica. Para fazer isso, use sinais como o tamanho dos vasos, o grau de hipervascularização, bem como sinais de cirurgia de bypass vascular. Vários materiais são utilizados para a embolização, mas em primeiro lugar o álcool polivinílico (PVA) na forma de pequenas partículas suspensas em meio de contraste de raios-X. Eles não são capazes de se dissolver e, portanto, impedem a recanalização. Outro agente é uma esponja de gelatina, que, infelizmente, leva à recanalização e, portanto, é usada apenas como suplemento ao PVA. O isobutil-2-cianoacrilato, assim como o etanol, não é recomendado, devido ao alto risco de desenvolvimento de necrose tecidual. A resposta imediata ao sucesso da embolização da artéria brônquica foi observada em 73-98% dos casos. Ao mesmo tempo, muitas complicações foram descritas, dentre as quais a mais frequente é a dor torácica. Muito provavelmente, tem uma natureza isquêmica e geralmente desaparece. A complicação mais perigosa é a isquemia medular, que ocorre em 1% dos casos. A probabilidade desta complicação pode ser reduzida usando-se um sistema microcateter coaxial para realizar a chamada embolização supra-seletiva.

O método cirúrgico é considerado como uma opção de tratamento para pacientes com uma fonte estabelecida de sangramento maciço e com a ineficácia de medidas conservadoras ou condições que ameaçam diretamente a vida do paciente. As indicações mais importantes para cirurgia de hemorragia pulmonar são a presença de aspergiloma.

As operações de hemorragia pulmonar podem ser de emergência, urgentes, atrasadas e planejadas. A cirurgia de emergência é realizada durante o sangramento. Urgente - depois de parar o sangramento, e atrasar ou planejar - após parar o sangramento, exame especial e preparação pré-operatória completa. Táticas expectantes muitas vezes levam a sangramento repetido, pneumonia por aspiração e progressão da doença.

A principal operação para hemorragia pulmonar é a ressecção do pulmão com a remoção de sua parte afetada e fonte de sangramento. Muito menos frequentemente, principalmente em casos de sangramento em pacientes com tuberculose pulmonar, intervenções cirúrgicas de colapso (toracoplastia, preenchimento extrapleural), bem como oclusão cirúrgica do brônquio, a ligadura das artérias brônquicas pode ser usada.

A mortalidade na intervenção cirúrgica varia de 1 a 50%. Se houver contra-indicações à cirurgia (por exemplo, insuficiência respiratória), outras opções serão usadas. Foram feitas tentativas para introduzir iodeto de sódio ou potássio na cavidade, instilação de anfotericina B com ou sem N-acetilcisteína através de um cateter transbrônquico ou percutâneo. Terapia antifúngica sistêmica de asperigiloma, levando a sangramento, embora decepcionante.

Após sangramento abundante, às vezes pode ser necessário substituir parcialmente o sangue perdido. Para este propósito, massa eritrocitária e plasma fresco congelado são usados. Durante e após a cirurgia para hemorragia pulmonar, a broncoscopia é necessária para a reabilitação dos brônquios, uma vez que o sangue líquido e coagulado que permanece neles contribui para o desenvolvimento de pneumonia por aspiração. Depois de parar a hemorragia pulmonar para prevenir a pneumonia por aspiração e a exacerbação da tuberculose, é necessário prescrever antibióticos de largo espectro e medicamentos antituberculose.

A base para a prevenção da hemorragia pulmonar é o tratamento oportuno e eficaz de doenças pulmonares. Em casos de necessidade de tratamento cirúrgico de doenças pulmonares com sangramento na história, a intervenção cirúrgica deve ser realizada de maneira oportuna e planejada.

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Pneumotórax espontâneo

Pneumotórax espontâneo - o fluxo de ar para a cavidade pleural, que ocorre espontaneamente, como se espontaneamente, sem danificar a parede torácica ou o pulmão. Entretanto, na maioria dos casos com pneumotórax espontâneo, tanto uma forma definida de doença pulmonar como fatores que contribuíram para sua ocorrência podem ser bem estabelecidos.

É difícil estimar a frequência de pneumotórax espontâneo, como ocorre com frequência e é eliminado sem um diagnóstico estabelecido. Homens entre pacientes com pneumotórax espontâneo compõem 70-90%. Principalmente entre as idades de 20 e 40 anos. À direita, o pneumotórax observa-se mais muitas vezes do que do lado esquerdo.

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O que causa o pneumotórax espontâneo?

Actualmente, a maior parte do espontânea pneumotórax foi observada não com tuberculose pulmonar, e no enfisema bolhosa comum ou local, como um resultado da descoberta de bolhas de ar - Buli.

Um enfisema bolhoso comum muitas vezes é uma doença geneticamente determinado, com base no inibidor de elastase de falha α ₁ -antitripsina. Na etiologia do enfisema comum, o tabagismo, a inalação de ar poluído são importantes. Enfisema bolhoso localizado, geralmente no ápice dos pulmões, pode se desenvolver como resultado de uma tuberculose prévia. E, por vezes, processo inflamatório não específico.

Na formação de touros com enfisema local, a derrota dos pequenos brônquios e bronquíolos é importante, com a formação de um mecanismo obstrutivo valvar, que provoca aumento da pressão intra-alveolar nas regiões subpleurais do pulmão e rupturas dos septos interalveolares sobre-estendidos. As bolhas podem ser subpleurais e mal se projetam acima da superfície do pulmão ou podem ser bolhas associadas a uma base larga ou estreita. Eles são únicos e múltiplos, às vezes na forma de cachos de uvas. O diâmetro de um touro de uma cabeça de alfinete é de até 10 a 15 cm A parede de um touro geralmente é muito fina e transparente. Histologicamente, consiste em uma quantidade insuficiente de fibras elásticas, cobertas internamente por uma camada de mesotélio. No mecanismo da ocorrência de pneumotórax espontâneo no enfisema bolhoso, o papel principal pertence ao aumento da pressão intrapulmonar na zona da bolha de paredes finas. Entre as razões do aumento na pressão estão a importância principal do stress físico do paciente, levantando-se da gravidade, empurre, tosse. Ao mesmo tempo, o aumento da pressão na bolha e a ruptura de sua parede podem ser promovidos pelo mecanismo da válvula em sua base estreita e isquemia da parede.

Além do enfisema comum bolhoso ou localizado, os seguintes fatores podem ser importantes na etiologia do pneumotórax espontâneo:

• perfuração na cavidade pleural da cavidade tubercular;
• ruptura da caverna na base do cordão pleural durante a imposição de pneumotórax artificial;
• lesão do tecido pulmonar durante punção diagnóstica e terapêutica transtorácica:
• abscesso de avanço ou gangrena do pulmão;
• pneumonia destrutiva;
• infarto pulmonar, raramente - cisto pulmonar; câncer metástases de tumores malignos, sarcoidose, berylliosis, histiocitose X, fúngicas pulmonar e asma mesmo.

Um tipo especial de pneumotórax espontâneo está associado ao ciclo menstrual. A causa deste pneumotórax torna-se uma ruptura de touro enfisematoso localizado, que é formado durante o implante intrapulmonar ou subpleural de células endometriais.

Em alguns pacientes, o pneumotórax espontâneo se desenvolve consistentemente dos dois lados, mas há casos de pneumotórax bilateral simultâneo. As complicações do pneumotórax incluem a formação de líquido na cavidade pleural, geralmente serosa, às vezes serosa, hemorrágica ou fibrinosa. Em pacientes com tuberculose ativa, câncer, micose, com abscesso ou gangrena do pulmão, o exsudato é frequentemente infectado com microflora não específica e a pleurisia purulenta (pyopneumothorax) se junta ao pneumotórax. Com o pneumotórax, a infiltração de ar no tecido subcutâneo, tecido mediastinal ( pneumomediastino ) e embolia gasosa são raramente observadas. Possível combinação de pneumotórax espontâneo com sangramento intrapleural (hemopneumotórax). A fonte de sangramento é um local de perfuração do pulmão ou a borda da ruptura das aderências pleurais. O sangramento intrapleural pode ser significativo e causar sintomas de hipovolemia e anemia.

Sintomas de pneumotórax espontâneo

Clínicos sintomas pneumotórax espontâneo devido ao ar que entram na cavidade pleural e a ocorrência do colapso do pulmão. Às vezes, o pneumotórax espontâneo é diagnosticado apenas no exame de raios-x. No entanto, na maioria das vezes os sintomas clínicos são bastante pronunciados. A doença é geralmente. Ocorre de repente, e os pacientes podem indicar com precisão o tempo de seu início. As principais queixas são dor no peito, tosse seca, falta de ar, palpitações. dor pode ser localizada no abdome superior e, às vezes, concentrada no coração, irradiando para o braço esquerdo e escápula, no hipocôndrio. Em alguns casos, o quadro pode ser semelhante à insuficiência aguda da circulação coronariana, infarto do miocárdio, pleurisia, úlcera gástrica ou duodenal perfurada, colecistite, pancreatite. Gradualmente, a dor pode diminuir. A origem da dor não é totalmente clara, como aparece na ausência de aderências pleurais. Ao mesmo tempo, com a imposição de um pneumotórax artificial, geralmente não há dor significativa.

Em casos graves de pneumotórax espontâneo, palidez da pele, cianose e suor frio são característicos. Taquicardia com aumento da pressão arterial. Os sintomas de choque podem ser expressos. Depende muito da velocidade de desenvolvimento do pneumotórax, do grau de colapso pulmonar, do deslocamento dos órgãos mediastinais, da idade e do status funcional do paciente.

Pneumotórax espontâneo pequeno com a ajuda de métodos físicos nem sempre são diagnosticados. Com uma quantidade significativa de ar na cavidade pleural do lado do pneumotórax, um som de percussão encaixotado é determinado, os sons respiratórios são acentuadamente atenuados ou ausentes. A infiltração de ar no mediastino às vezes causa enfisema mediastinal, que se manifesta clinicamente em voz rouca.

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Diagnóstico de pneumotórax espontâneo

O método mais informativo para o diagnóstico de todas as variantes do pneumotórax espontâneo é o exame radiográfico. As fotos são feitas na inspiração e expiração. Neste último caso, a borda do pulmão colapsado é melhor detectada. Estabelecer o grau de colapso do pulmão, a localização das aderências pleurais, a posição do mediastino, a presença ou ausência de líquido na cavidade pleural. É sempre importante identificar a patologia pulmonar, que foi a causa do pneumotórax espontâneo. Infelizmente, um exame de raio-x de rotina, mesmo após a aspiração do ar, é muitas vezes ineficaz. A TC é necessária para o reconhecimento do enfisema bolhoso local e generalizado. Muitas vezes, é indispensável para distinguir o pneumotórax espontâneo de um cisto pulmonar ou uma bolha grande, inchada e de paredes finas.

A quantidade de pressão de ar na cavidade pleural e a natureza do orifício no pulmão podem ser avaliadas usando manometria, para a qual é feita uma punção da cavidade pleural e a agulha é conectada ao manômetro de pressão de água do aparelho de pneumotórax. Normalmente, a pressão é negativa, ou seja, abaixo da atmosférica, ou aproximando-se de zero. De acordo com as mudanças de pressão no processo de sucção de ar, pode-se julgar as características anatômicas da mensagem pleural pulmonar. O curso clínico do pneumotórax depende em grande parte de suas características.

Durante a perfuração de uma pequena bolha, somente uma admissão em um estágio de ar na cavidade pleural é freqüentemente observada. Depois que o pulmão entra em colapso, a pequena abertura nesses casos se fecha por conta própria, o ar é absorvido e o pneumotórax é eliminado em poucos dias, sem qualquer tratamento. No entanto, com o fluxo contínuo de ar, mesmo que muito pequeno, o pneumotórax pode durar meses e anos. Tal pneumotórax, na ausência de uma tendência ao colapso de um pulmão colapsado e em condições de tratamento tardio ou ineficaz, gradualmente se torna crônico (“pneumotórax” de acordo com a antiga terminologia). O pulmão está coberto de fibrina e tecido conjuntivo, que formam uma casca fibrosa mais ou menos espessa. Mais tarde, o tecido conjuntivo da parte da pleura visceral cresce em um pulmão rígido e violentamente violam sua elasticidade normal. Uma cirrose pleurogênica do pulmão se desenvolve, na qual ela perde sua capacidade de suavizar e restaurar a função normal mesmo após a remoção cirúrgica da concha de sua superfície, os pacientes geralmente apresentam insuficiência respiratória, desenvolvem hipertensão na circulação pulmonar. Pneumotórax há muito tempo pode levar ao empiema pleural.

Uma forma particularmente grave e potencialmente fatal de pneumotórax espontâneo é um pneumotórax estressante, valvar, valvar ou progressivo. Ocorre em casos de formação de comunicação pleural-pulmonar valvar no local de perfuração da pleura visceral. Durante a inalação, o ar entra pelo orifício de perfuração na cavidade pleural e, durante a expiração, a válvula de fechamento impede que ela escape da cavidade pleural. Como resultado, a cada respiração, a quantidade de ar na cavidade pleural aumenta, a pressão intrapleural aumenta. O pulmão do lado do pneumotórax está completamente em colapso. Há um deslocamento dos órgãos do mediastino na direção oposta com uma diminuição no volume do segundo pulmão. Desloque, dobre e aperte as veias principais, diminui o fluxo sanguíneo para o coração. Cai e se torna uma cúpula plana do diafragma. Lacunas entre as aderências da pleura parietal e visceral com a formação de hemopneumotórax ocorrem com facilidade.

Em pacientes com pneumotórax intenso, dispneia grave e cianose aparecem, o tom da voz muda, os pacientes sentem o medo da morte. Normalmente observe uma posição sentada forçada e ansiedade, excitação do paciente. Músculos auxiliares estão envolvidos na respiração. A parede torácica do lado do pneumotórax fica para trás ao respirar, os espaços intercostais se suavizam ou emitem. Às vezes a fossa supraclavicular se projeta. À palpação, o deslocamento do impulso apical do coração na direção oposta ao pneumotórax é estabelecido, não há tremor vocal no lado do pneumotórax. Enfisema subcutâneo pode ser detectado. Com percussão, notamos alta timpanite e deslocamento dos órgãos do mediastino, com ausculta - ausência de ruído respiratório no lado do pneumotórax. Ocasionalmente, a temperatura do corpo aumenta. O exame de raios X confirma e esclarece os dados clínicos. Insuficiência respiratória aguda com distúrbios hemodinâmicos graves na ausência de medidas terapêuticas que se desenvolvem com pneumotórax intenso pode levar rapidamente à morte do paciente.

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Tratamento de pneumotórax espontâneo

O tratamento do pneumotórax espontâneo deve ser realizado em um hospital. Com uma fina camada de ar entre o pulmão e a parede torácica, não é necessário nenhum tratamento especial. Nos casos de maior quantidade de ar, uma perfuração da cavidade pleural é necessária com a aspiração, se possível, de todo o ar. A punção é realizada sob anestesia local na linha hemiclavicular no segundo espaço intercostal. Se não for possível remover todo o ar e continuar a fluir na agulha “sem fim”, um cateter de silicone deve ser inserido na cavidade pleural para aspiração contínua de ar. No hemopneumotórax, um segundo cateter é inserido ao longo da linha axilar média no sexto espaço intercostal. Aspiração constante com um vácuo de 10-30 cm de água. Art. Na maioria dos casos, leva à cessação do fluxo de ar da cavidade pleural. Se, ao mesmo tempo, de acordo com os dados do exame radiográfico, o pulmão foi endireitado, a aspiração foi continuada por mais 2-3 dias. E então o cateter é removido. No entanto, por vezes, o fluxo de ar através do cateter dura 4-5 dias. Em tal situação, eles freqüentemente usam a introdução de soluções de bicarbonato ou tetraciclina na cavidade pleural do sódio, assim como a pulverização do talco puro, causando o desenvolvimento de aderências pleurais. Uma tentativa pode ser feita para selar o pulmão por eletrocoagulação ou cola biológica através de um toracoscópio introduzido na cavidade pleural. No entanto, mais frequentemente com o fluxo de ar prolongado, recorre-se ao tratamento cirúrgico através de uma cirurgia toracoscópica videoassistida minimamente invasiva ou cirurgia aberta.

Em caso de pneumotórax intenso, o paciente precisa de ajuda de emergência - drenagem da cavidade pleural com aspiração constante de ar. O alívio temporário da condição do paciente pode ser conseguido de maneira mais simples - inserindo 1-2 agulhas grossas ou trocarte na cavidade pleural. Essa técnica permite reduzir a pressão intrapleural e eliminar a ameaça imediata à vida do paciente. Com o pneumotórax espontâneo bilateral, a drenagem aspirativa de ambas as cavidades pleurais é indicada. O tratamento de pacientes com pneumotórax espontâneo intenso e bilateral é desejável para ser realizado em unidades de terapia intensiva, unidades de terapia intensiva ou unidades cirúrgicas pulmonares especializadas.

Em 10-15% dos pacientes, o pneumotórax espontâneo após o tratamento com punções e drenagem recai, se as razões para sua ocorrência e a cavidade pleural livre permanecerem. Para recidivas, é aconselhável fazer uma videotoracoscopia e determinar as táticas de tratamento subsequentes, dependendo do padrão revelado.

Embolia pulmonar

O tromboembolismo pulmonar é uma condição com risco de vida, na qual a circulação sanguínea de uma parte significativa dos pulmões pode ser prejudicada.

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Causas de embolia pulmonar

A embolia pulmonar pode ocorrer em pacientes com tuberculose fibro-cavernosa pulmonar difusa ou empiema tuberculoso, em pacientes idosos e em pacientes com doença cardíaca pulmonar crônica, freqüentemente após intervenções cirúrgicas extensas.

Coágulos sanguíneos das veias profundas das extremidades inferiores e das veias pélvicas com o fluxo sanguíneo para o átrio direito, depois para o ventrículo direito, onde são fragmentados. Do ventrículo direito, os coágulos sanguíneos caem na circulação pulmonar.

O desenvolvimento de embolia pulmonar maciça é acompanhado por um aumento na pressão na artéria pulmonar, o que leva a um aumento na resistência vascular total nos pulmões. Há sobrecarga do ventrículo direito, queda do débito cardíaco e desenvolvimento de insuficiência cardiovascular aguda.

Sintomas de embolia pulmonar

Os sintomas clínicos de tromboembolismo não são específicos, os pacientes queixam-se de falta de ar, tosse, medo, falta de ar, taquicardia. Quando ausculta ouvir o reforço do segundo tom da artéria pulmonar, sinais de broncoespasmo (chiado seco). Com pneumonia miocárdica e tromboembolismo limitado no sistema arterial pulmonar, sintomas clínicos como dor torácica e hemoptise são característicos. Os pacientes notaram dor ao longo das veias profundas das extremidades e edema da perna.

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Diagnóstico de Embolia Pulmonar

Alterações na composição do gás: diminuição da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (devido ao shunt sanguíneo) e do dióxido de carbono (conseqüência da hiperventilação), que é especialmente característico do desenvolvimento súbito de tromboembolismo maciço. O exame radiográfico revela uma diminuição do volume pulmonar e, algumas vezes, do derrame pleural, o surgimento de áreas locais de preenchimento sanguíneo reduzido e expansão das artérias radiculares proximais à área trombótica. Métodos auxiliares para o diagnóstico de embolia pulmonar (ecocardiograma, cintilografia ventilação-perfusão, angiopulmonografia) em condições graves de pacientes com tuberculose e tromboembolismo subitamente desenvolvido são praticamente inacessíveis.

Tratamento de embolia pulmonar

• imediatamente após o diagnóstico ser esclarecido, 10 mil U de heparina sódica devem ser injetados por via intravenosa, então o medicamento deve ser administrado a cada hora em 1 a 1,5 mil U antes do aumento ser 1,5 a 2 vezes comparado ao valor inicial do TTPA. Você pode começar com a infusão de heparina sódica a uma dose de 80 U / kg por hora, então você deve continuar a administração subcutânea de heparina sódica por 3-5 mil.Unidades sob o controle de indicadores de coagulação;
• ao mesmo tempo ou após 2-3 dias, é aconselhável administrar anticoagulantes orais indirectos (varfarina, biscumacetato de etilo) até o tempo de protrombina ser 1,5 vezes mais longo;
• oxigenoterapia 3-5 l / min;
• quando o diagnóstico de tromboembolismo pulmonar maciço é estabelecido e a terapia trombolítica é prescrita, a terapia anticoagulante deve ser cancelada como excessiva;
• com tromboembolismo maciço, recomenda-se o uso de uroquinase por via intravenosa na dose de 4.000 U / kg por 10 minutos, depois por 12-24 horas por via intravenosa a 4000 U / kg, ou estreptoquinase por doses intravenosas de 250 mil U por 30 minutos / h por 12-72 h;
• ao determinar a localização exata do êmbolo ou com a ineficácia do anticoagulante ou terapia trombolítica, a embolectomia é indicada.

Síndrome de lesão pulmonar aguda

Síndrome da lesão pulmonar aguda (SOPL) e síndrome do desconforto respiratório agudo do adulto (ARDSV) - edema pulmonar de etiologia não-cardiogênica com insuficiência respiratória grave e hipóxia grave resistente ao oxigênio. A razão para o desenvolvimento de NEDS e ARDSV é a lesão dos capilares pulmonares e do endotélio alveolar devido à inflamação e aumento da permeabilidade dos vasos pulmonares com o desenvolvimento de edema pulmonar intersticial, shunt arteriovenoso, coagulação intravascular disseminada e microtrombogênese. O edema pulmonar intersticial resulta em danos ao surfactante e diminui a elasticidade do tecido pulmonar.

Os dados do exame clínico nem sempre distinguem o edema pulmonar cardiogênico (COL) do ARDSV. No entanto, existem algumas diferenças nos estágios iniciais de desenvolvimento.

O edema pulmonar cardiogênico ocorre como resultado de um aumento na pressão nos capilares pulmonares contra o fundo da permeabilidade normal dos vasos pulmonares.

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Sintomas da síndrome de lesão pulmonar aguda

A gravidade das manifestações clínicas da QV está aumentando rapidamente. Os pacientes estão agitados, observam um sentimento de medo, asfixia, dor na área cardíaca, sibilos, participação na respiração dos músculos intercostais, sinais auscultativos de congestão pulmonar, hipóxia com acrocianose, tosse com expectoração rosa espumosa. As alterações radiográficas ocorrem um pouco mais tarde: diminuição da transparência dos campos pulmonares, expansão das raízes dos pulmões, aumento do volume cardíaco e derrame pleural.

As manifestações clínicas da síndrome de lesão pulmonar aguda não aparecem imediatamente, como no choque cardiogênico, mas gradualmente: dispneia progressiva, cianose, sibilância nos pulmões ("pulmão úmido"). Infiltrado pulmonar bilateral detectado radiograficamente no fundo de um padrão pulmonar previamente inalterado.

Diagnóstico da síndrome de lesão pulmonar aguda

Radiograficamente, na síndrome de lesão pulmonar aguda, a recorrência do padrão pulmonar, sombras vasculares embaçadas, especialmente nas seções inferiores, e aumento do padrão vascular na área da raiz pulmonar (“tempestade de neve”, “borboleta”, “asas do anjo da morte”) são notadas.

Alterações na composição do gás no sangue: hipoxemia arterial seguida pela adição de hipercapnia e o desenvolvimento de acidose metabólica, enquanto a hipoxemia arterial não é eliminada mesmo por altas concentrações de oxigênio na mistura inalada. O desenvolvimento ou progressão de pneumonia com insuficiência respiratória grave é frequentemente a causa da morte desses pacientes.

As diferenças entre NPS e ARDSV estão principalmente na manifestação quantitativa da gravidade das lesões pulmonares e na alteração do índice de oxigenação. Com SOPL, o índice de oxigenação pode ser inferior a 300. E com ARDSV ainda inferior a 200 (a norma é de 360 a 400 ou mais).

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Tratamento da síndrome de lesão pulmonar aguda

• oxigenoterapia controlada constante;
• terapia antibacteriana, tendo em conta a sensibilidade da microflora;
• glicocorticoides (prednisona, metilprednisolona, hidrocortisona);
• antiinflamatórios não-esteróides - AINEs (diclofenaco);
• anticoagulantes de ação direta (heparina sódica e seus análogos);
• nitratos (nitroglicerina) e vasodilatadores periféricos (nitroprussiato de sódio);
• cardiotônicos (dopamina, dobutamina);
• diur�icos (furosemida, �ido etacr�ico, espironolactona);
• emulsão de surfactante para inalação (surfactante-BL e surfactante-HL);
• fmacos anti-histamicos (cloropirina, prometazina);
• fmacos analgicos (morfina, trimeperidina, lornoxicam);
• antioxidantes;
• glicosídeos cardíacos (estrofantina-K, glicosídeo do lírio do vale, etc.) na ausência de contra-indicações;
• Ventilação artificial com pressão positiva no final da expiração, se necessário.

A oxigenoterapia deve ser iniciada imediatamente após o início dos sinais de insuficiência respiratória aguda. O fornecimento de oxigênio é realizado através de um cateter nasotraqueal ou máscara sob o controle da oximetria de pulso e composição do gás no sangue. A concentração de oxigênio na mistura inalada pode ser aumentada de 50 a 90% na altura do desenvolvimento de ARDSV por um curto período de tempo para aumentar a pO ₂ no sangue arterial acima de 60 mm Hg.

A terapia antibacteriana com drogas de amplo espectro é frequentemente prescrita empiricamente, sem esperar pelos resultados de um estudo bacteriano. No tratamento de ARDSV, os glucocorticóides são amplamente utilizados, que reduzem o edema associado com danos aos pulmões, têm um efeito anti-choque, reduzem o tônus dos vasos de resistência e aumentam o tônus dos vasos capacitivos, reduzem a produção de histamina. Também é aconselhável usar AINEs e anti-histamínicos, que bloqueiam o acúmulo de produtos de degradação do fibrinogênio e reduzem a permeabilidade vascular.

Os anticoagulantes são utilizados para prevenir a progressão da coagulação intravascular e trombose.

Com o desenvolvimento de ARDSV, a fim de reduzir a gravidade ou aliviar o edema pulmonar, diuréticos orais e intravenosos são prescritos. Deve ser dada preferência à furosemida (tem um efeito vasodilatador nas veias e reduz a congestão nos pulmões).

Nitratos e vasodilatadores periféricos promovem a descarga do pequeno círculo de circulação sanguínea. A nitroglicerina e o nitroprussiato de sódio com ARDSV são usados na forma de infusões, os medicamentos agem nos vasos pulmonares, reduzem a resistência periférica, aumentam o débito cardíaco e aumentam o efeito dos diuréticos.

Adrenomiméticos com pronunciados efeitos cardiotônicos e inotrópicos (dopamina, dobutamina) são usados em terapia intensiva de infusão complexa com baixo débito cardíaco, hipotensão arterial. Para melhorar o metabolismo miocárdico e a microcirculação, especialmente em pacientes com doença cardíaca isquêmica, a fosfocreatina é usada.

A morfina proporciona não apenas um efeito anestésico e sedativo, mas também reduz o tônus venoso e redistribui o fluxo sanguíneo, melhorando o suprimento de sangue para as partes periféricas.

O edema intersticial e alveolar dos pulmões leva inevitavelmente a danos ao surfactante pulmonar. Isto é acompanhado por um aumento na tensão superficial e sudorese do fluido nos alvéolos, portanto, quando ARDSV, é necessário prescrever inalações o mais cedo possível com 3% de emulsão de surfactante-BL na forma de instilações e com a ajuda de inaladores mecânicos. A utilização de um inalador ultra-sónico é inaceitável, uma vez que o surfactante é destruído quando a emulsão é processada por ultra-sons.

Progressão de ARDSV com insuficiência respiratória grave - uma indicação para a transferência de pacientes para ventilação artificial dos pulmões no modo de criar uma pressão positiva no final da expiração (PDKV). O esquema é recomendado para manter uma pO ₂ > 60 mmHg. Com FiO2 ≤0,6.

O uso de PEEP durante a ventilação mecânica permite alcançar a ventilação dos alvéolos colapsados, aumentando a capacidade residual funcional e a capacidade de alongamento dos pulmões, reduzindo o shunt e melhorando a oxigenação do sangue. O uso de peep com baixa pressão (menos de 12 cm de coluna de água) permite evitar a destruição de surfactante e danos ao tecido pulmonar devido à exposição local ao oxigênio. PDKV, excedendo o valor da resistência pulmonar, ajuda a bloquear o fluxo sanguíneo e reduzir o débito cardíaco, pode agravar a oxigenação dos tecidos e aumentar a gravidade do edema pulmonar.

A fim de reduzir a probabilidade de danos iatrogênicos aos pulmões durante a ventilação mecânica, o uso de servo-ventiladores controlados por pressão pode ser recomendado. Isso evita o risco de alongamento excessivo dos pulmões, proporcionando pequenos volumes correntes e uma razão inspiratória para expiratória invertida durante a ventilação mecânica em pacientes com ARDSV.