Condições agudas e de emergência na tuberculose: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

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Hemoptise e sangramento

Hemoptise é a presença de estrias de sangue escarlate no escarro ou na saliva, a liberação de cuspe individual de sangue líquido ou parcialmente coagulado.

Hemorragia pulmonar é a liberação de uma quantidade significativa de sangue no lúmen dos brônquios. O paciente geralmente tosse com sangue líquido ou sangue misturado com escarro. A diferença entre hemorragia pulmonar e hemoptise é principalmente quantitativa. Especialistas da Sociedade Respiratória Europeia (ERS) definem hemorragia pulmonar como uma condição na qual o paciente perde de 200 a 1.000 ml de sangue em 24 horas.

Na hemorragia pulmonar, o sangue é expelido em quantidades significativas de uma só vez, de forma contínua ou intermitente. Dependendo da quantidade de sangue expelido, na Rússia costuma-se distinguir entre hemorragias pequenas (até 100 ml), médias (até 500 ml) e grandes ou abundantes (acima de 500 ml). Deve-se ter em mente que os pacientes e as pessoas ao seu redor tendem a exagerar a quantidade de sangue expelido. Os pacientes podem não expelir parte do sangue do trato respiratório, mas sim aspirá-lo ou engoli-lo. Portanto, uma avaliação quantitativa da perda sanguínea na hemorragia pulmonar é sempre aproximada.

A hemorragia pulmonar profusa é um evento grave com risco de vida e pode levar à morte. As causas de morte são asfixia ou complicações adicionais do sangramento, como pneumonia aspirativa, progressão da tuberculose e insuficiência cardíaca pulmonar. A mortalidade em sangramentos profusos chega a 80% e em perdas sanguíneas menores, de 7 a 30%.

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Patogênese da hemorragia pulmonar

As causas da hemorragia pulmonar são muito diversas. Elas dependem da estrutura das doenças pulmonares e da melhoria dos seus métodos de tratamento. Em pacientes com tuberculose, a hemorragia pulmonar frequentemente complica formas infiltrativas, pneumonia caseosa e tuberculose fibrocavernosa. Às vezes, o sangramento ocorre com tuberculose cirrótica ou pneumofibrose pós-tuberculosa. Hemorragia pulmonar profusa pode ocorrer no caso de ruptura de um aneurisma da aorta no brônquio principal esquerdo. Outras causas de hemorragia pulmonar são lesões fúngicas e parasitárias dos pulmões e, principalmente, aspergiloma em uma cavidade residual ou cisto gasoso. Menos frequentemente, a fonte de sangramento está associada a carcinoide brônquico, bronquiectasia, broncolitíase, corpo estranho no tecido pulmonar ou no brônquio, infarto pulmonar, endometriose, defeito da valva mitral com hipertensão na circulação pulmonar e complicações após cirurgia pulmonar.

A base morfológica para o sangramento, na maioria dos casos, são artérias brônquicas dilatadas e afinadas por aneurisma, anastomoses tortuosas e frágeis entre as artérias brônquicas e pulmonares em diferentes níveis, mas principalmente ao nível das arteríolas e capilares. Os vasos formam zonas de hipervascularização com pressão arterial elevada. A erosão ou ruptura desses vasos frágeis na membrana mucosa ou na camada submucosa do brônquio causa hemorragia no tecido pulmonar e na árvore brônquica. Ocorre hemorragia pulmonar de gravidade variável. Menos frequentemente, o sangramento ocorre devido à destruição da parede vascular durante um processo purulento-necrótico ou a partir de granulações no brônquio ou cavidade.

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Sintomas de hemorragia pulmonar

A hemorragia pulmonar é mais frequentemente observada em homens de meia-idade e idosos. Começa com hemoptise, mas pode ocorrer repentinamente, mesmo em condições favoráveis. Via de regra, é impossível prever a possibilidade e o momento do sangramento. Sangue escarlate ou escuro é expelido pela boca, puro ou junto com o escarro. Sangue também pode ser expelido pelo nariz. Geralmente, o sangue é espumoso e não coagula. É sempre importante estabelecer a natureza do processo patológico subjacente e determinar a origem do sangramento. Esse diagnóstico de hemorragia pulmonar costuma ser muito difícil, mesmo com o uso de métodos modernos de raios X e endoscópicos.

Ao realizar a anamnese, deve-se atentar para as doenças dos pulmões, coração e sangue. Informações recebidas do paciente, de seus familiares ou dos médicos que o observaram podem ser de grande valor diagnóstico. Assim, em caso de hemorragia pulmonar, diferentemente do sangramento do esôfago ou do estômago, o sangue é sempre liberado com tosse e é espumoso. A cor escarlate do sangue indica que ele vem das artérias brônquicas, e a cor escura indica que ele vem das artérias pulmonares. O sangue dos vasos pulmonares tem uma reação neutra ou alcalina, e o sangue dos vasos do trato digestivo geralmente é ácido. Às vezes, bactérias álcool-ácido resistentes podem ser encontradas no escarro liberado por um paciente com hemorragia pulmonar, o que imediatamente levanta uma suspeita razoável de tuberculose. Os próprios pacientes raramente sentem de qual pulmão ou de qual área dele o sangue é liberado. As sensações subjetivas do paciente muitas vezes não correspondem à realidade e devem ser avaliadas com cautela.

Diagnóstico de hemorragia pulmonar

O momento mais importante no exame inicial de um paciente com hemoptise e hemorragia pulmonar é a aferição da pressão arterial. A subestimação da hipertensão arterial pode inviabilizar todos os procedimentos terapêuticos subsequentes.

Para descartar sangramento do trato respiratório superior, é necessário examinar a nasofaringe, em casos graves, com a ajuda de um otorrinolaringologista. Ausculta-se com estertores úmidos e crepitações sobre a área de sangramento pulmonar. Após um exame físico de rotina, a radiografia em duas projeções é necessária em todos os casos. A TC e a arteriografia brônquica são as mais informativas. Outras táticas diagnósticas são individuais. Dependem da condição do paciente, da natureza da doença subjacente, da continuação ou cessação do sangramento e devem estar intimamente relacionadas ao tratamento.

A análise do sangue venoso deve necessariamente incluir contagem de plaquetas, avaliação do teor de hemoglobina e determinação dos parâmetros de coagulação. A determinação da hemoglobina em dinâmica é um indicador acessível de perda sanguínea.

Em condições modernas, a radiografia digital proporciona uma visualização rápida dos pulmões e especifica a localização do processo. No entanto, segundo especialistas da ERS, em 20 a 46% dos casos ela não permite determinar a localização do sangramento, pois não revela patologia ou as alterações são bilaterais. A TC de alta resolução permite a visualização de bronquiectasias. O uso de contraste auxilia na identificação de distúrbios da integridade vascular, aneurismas e malformações arteriovenosas.

A broncoscopia para hemorragia pulmonar era considerada contraindicada há 20 a 25 anos. Atualmente, graças ao aprimoramento do suporte anestésico e das técnicas de exame, a broncoscopia tornou-se o método mais importante para o diagnóstico e tratamento de hemorragias pulmonares. Até o momento, este é o único método que permite examinar o trato respiratório e ver diretamente a fonte do sangramento ou determinar com precisão o brônquio de onde o sangue é liberado. Para broncoscopia em pacientes com hemorragia pulmonar, são utilizados broncoscópios rígidos e flexíveis (fibrobroncoscópios). Um broncoscópio rígido permite uma aspiração sanguínea mais eficaz e melhor ventilação dos pulmões, enquanto um flexível permite o exame de brônquios menores.

Em pacientes com hemorragia pulmonar, cuja etiologia parece obscura, a broncoscopia e, especialmente, a arteriografia brônquica frequentemente permitem identificar a fonte do sangramento. Para realizar a arteriografia brônquica, é necessário puncionar a artéria femoral sob anestesia local e, usando o método de Seldinger, inserir um cateter especial na aorta e, em seguida, na boca da artéria brônquica. Após a introdução de uma solução radiopaca, sinais diretos ou indiretos de hemorragia pulmonar são detectados nas imagens. Um sinal direto é a liberação do agente de contraste além da parede vascular e, se o sangramento tiver cessado, sua oclusão. Sinais indiretos de hemorragia pulmonar são a expansão da rede arterial brônquica (hipervascularização) em certas áreas do pulmão, dilatações vasculares aneurismáticas, trombose dos ramos periféricos das artérias brônquicas, o aparecimento de uma rede de anastomoses entre as artérias brônquicas e pulmonares.

Tratamento da hemorragia pulmonar

Existem três etapas principais no tratamento de pacientes com hemorragia pulmonar profusa:

• ressuscitação e proteção respiratória;
• determinar a localização do sangramento e sua causa;
• parando o sangramento e prevenindo sua recorrência.

As possibilidades de primeiros socorros eficazes para hemorragia pulmonar, ao contrário de todas as hemorragias externas, são muito limitadas. Fora de uma instituição médica, o comportamento correto dos profissionais de saúde é importante para um paciente com hemorragia pulmonar, de quem o paciente e seu ambiente exigem ações rápidas e eficazes. Essas ações devem consistir na hospitalização de emergência do paciente. Ao mesmo tempo, eles tentam convencer o paciente a não ter medo da perda de sangue e a não conter a tosse instintivamente. Pelo contrário, é importante tossir todo o sangue do trato respiratório. Para melhores condições para tossir sangue, a posição do paciente durante o transporte deve ser sentada ou semi-sentada. É necessário internar um paciente com hemorragia pulmonar em um hospital especializado com condições para broncoscopia, exame de raio-X contrastado dos vasos sanguíneos e tratamento cirúrgico de doenças pulmonares.

Algoritmo de tratamento para pacientes com hemorragia pulmonar:

• deitar o paciente no lado onde está localizada a fonte do sangramento no pulmão;
• prescrever inalações de oxigênio, etamsilato (para reduzir a permeabilidade da parede vascular), tranquilizantes, antitussígenos;
• reduzir a pressão arterial e a pressão na circulação pulmonar (bloqueadores ganglionares: brometo de azametônio, camsilato de trimetofano; clonidina);
• realizar uma broncoscopia;
• determinar o escopo ideal da intervenção cirúrgica (ressecção pulmonar, pneumonectomia, etc.);
• realizar a operação sob anestesia geral com intubação utilizando sonda de dois canais ou bloqueio do pulmão afetado pela inserção de sonda endobrônquica de canal único;
• realizar uma broncoscopia higienizadora no final da operação.

Os métodos para interromper a hemorragia pulmonar podem ser farmacológicos, endoscópicos, radiológico-endovasculares e cirúrgicos.

Os métodos farmacológicos incluem a hipotensão arterial controlada, que é muito eficaz no sangramento dos vasos da circulação sistêmica – artérias brônquicas. A redução da pressão arterial sistólica para 85-90 mm Hg cria condições favoráveis à trombose e à interrupção do sangramento. Para esse fim, utiliza-se um dos seguintes medicamentos.

• Camsilato de trimetofano - solução 0,05-0,1% em solução de glicose a 5% ou solução de cloreto de sódio a 0,9% por via intravenosa por gotejamento (30-50 gotas por minuto e depois mais).
• Nitroprussiato de sódio - 0,25-10 mcg/kg por minuto, por via intravenosa.
• Brometo de azametônio - 0,5-1 ml de solução a 5%, por via intramuscular - ação em 5-15 minutos.
• Dinitrato de isossorbida - 0,01 g (2 comprimidos sob a língua), pode ser usado em combinação com inibidores da enzima conversora de angiotensina.

Em casos de sangramento da artéria pulmonar, a pressão arterial é reduzida pela administração intravenosa de aminofilina (5-10 ml de uma solução de aminofilina a 2,4% são diluídos em 10-20 ml de uma solução de glicose a 40% e administrados por via intravenosa durante 4-6 minutos). Para todas as hemorragias pulmonares, para aumentar ligeiramente a coagulação sanguínea, um inibidor de fibrinólise pode ser administrado por via intravenosa por gotejamento - ácido aminocapróico a 5% em solução de cloreto de sódio a 0,9% - até 100 ml. Administração intravenosa de cloreto de cálcio. O uso de etamsilato, bissulfeto de menadiona sódica, ácido aminocapróico e aprotinina não é significativo para interromper a hemorragia pulmonar e, portanto, não pode ser recomendado para esse fim. Em casos de hemorragia pulmonar leve e moderada, bem como nos casos em que é impossível hospitalizar o paciente rapidamente em um hospital especializado, os métodos farmacológicos podem interromper a hemorragia pulmonar em 80-90% dos pacientes.

Um método endoscópico para interromper a hemorragia pulmonar é a broncoscopia com ação direta na fonte do sangramento (diatermocoagulação, fotocoagulação a laser) ou oclusão do brônquio para o qual o sangue flui. A ação direta é especialmente eficaz em caso de sangramento de um tumor brônquico. A oclusão brônquica pode ser usada em caso de hemorragias pulmonares maciças. Um cateter balão de silicone, esponja de espuma e tamponamento de gaze são usados para a oclusão. A duração dessa oclusão pode variar, mas geralmente 2 a 3 dias são suficientes. A oclusão brônquica impede a aspiração de sangue para outras partes do sistema brônquico e, às vezes, finalmente interrompe o sangramento. Se uma cirurgia subsequente for necessária, a oclusão brônquica permite aumentar o tempo de preparação para a cirurgia e melhorar as condições para sua implementação.

Em pacientes com sangramento interrompido, a broncoscopia deve ser realizada o mais breve possível, de preferência nos primeiros 2 a 3 dias. Nesse caso, muitas vezes é possível determinar a origem do sangramento. Geralmente, trata-se de um brônquio segmentar com resquícios de sangue coagulado. A broncoscopia, via de regra, não provoca o retorno do sangramento.

Um método eficaz para interromper a hemorragia pulmonar é a oclusão endovascular do vaso sangrante por raio-X. O sucesso da embolização da artéria brônquica depende da habilidade do médico. Deve ser realizada por um radiologista experiente em angiografia. A arteriografia é realizada inicialmente para determinar o local do sangramento da artéria brônquica. Para isso, são utilizados sinais como tamanho do vaso, grau de hipervascularização e sinais de desvio vascular. Vários materiais são utilizados para a embolização, mas principalmente álcool polivinílico (PVA) na forma de pequenas partículas suspensas em um meio radiopaco. Eles não são reabsorvíveis e, portanto, impedem a recanalização. Outro agente é uma esponja de gelatina, que, infelizmente, leva à recanalização e, portanto, é usada apenas como um complemento ao PVA. O isobutil-2-cianoacrilato, assim como o etanol, não são recomendados devido ao alto risco de necrose tecidual. A resposta imediata de sucesso da embolização da artéria brônquica é observada em 73-98% dos casos. Diversas complicações foram descritas, sendo a mais comum a dor torácica. Provavelmente, é de origem isquêmica e geralmente passa. A complicação mais perigosa é a isquemia medular, que ocorre em 1% dos casos. A probabilidade dessa complicação pode ser reduzida com o uso de um sistema de microcateter coaxial para a chamada embolização suprasseletiva.

O tratamento cirúrgico é considerado uma opção de tratamento para pacientes com sangramento maciço de origem estabelecida e quando as medidas conservadoras são ineficazes ou quando há condições que ameaçam diretamente a vida do paciente. A indicação mais convincente para intervenção cirúrgica em hemorragia pulmonar é a presença de aspergiloma.

As cirurgias para hemorragias pulmonares podem ser de emergência, urgentes, adiadas e planejadas. As cirurgias de emergência são realizadas durante o sangramento. As cirurgias urgentes são realizadas após o sangramento ter cessado, e as cirurgias adiadas ou planejadas são realizadas após o sangramento ter cessado, após um exame especial e preparação pré-operatória completa. Táticas expectantes frequentemente levam a sangramentos recorrentes, pneumonia aspirativa e progressão da doença.

A principal cirurgia para hemorragia pulmonar é a ressecção pulmonar com remoção da parte afetada e da fonte de sangramento. Muito menos frequentemente, principalmente em casos de sangramento em pacientes com tuberculose pulmonar, podem ser utilizadas intervenções cirúrgicas de colapso (toracoplastia, preenchimento extrapleural), bem como oclusão brônquica cirúrgica e ligadura das artérias brônquicas.

A mortalidade com intervenção cirúrgica varia de 1 a 50%. Se houver contraindicações à cirurgia (por exemplo, insuficiência respiratória), outras opções são utilizadas. Tentativas têm sido feitas para introduzir iodeto de sódio ou potássio na cavidade e instilar anfotericina B com ou sem N-acetilcisteína por meio de cateter transbrônquico ou percutâneo. A terapia antifúngica sistêmica para aspergiloma que leva a sangramento tem sido decepcionante até o momento.

Após sangramento intenso, às vezes pode ser necessário repor parcialmente o sangue perdido. Para isso, utiliza-se massa de hemácias e plasma fresco congelado. Durante e após a cirurgia para hemorragia pulmonar, a broncoscopia é necessária para higienizar os brônquios, pois o líquido e o sangue coagulado remanescentes contribuem para o desenvolvimento de pneumonia aspirativa. Após o término da hemorragia pulmonar, antibióticos de amplo espectro e medicamentos antituberculose devem ser prescritos para prevenir a pneumonia aspirativa e a exacerbação da tuberculose.

A base para a prevenção de hemorragias pulmonares é o tratamento oportuno e eficaz das doenças pulmonares. Nos casos em que o tratamento cirúrgico de doenças pulmonares seja necessário com histórico de sangramento, a intervenção cirúrgica deve ser realizada de forma oportuna e planejada.

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Pneumotórax espontâneo

Pneumotórax espontâneo é a entrada de ar na cavidade pleural, que ocorre espontaneamente, como se não houvesse danos à parede torácica ou ao pulmão. No entanto, na maioria dos casos de pneumotórax espontâneo, é possível estabelecer tanto uma forma específica de patologia pulmonar quanto os fatores que contribuíram para sua ocorrência.

É difícil estimar a frequência do pneumotórax espontâneo, visto que ele frequentemente ocorre e é eliminado sem um diagnóstico estabelecido. Os homens representam 70-90% dos pacientes com pneumotórax espontâneo, principalmente entre 20 e 40 anos. O pneumotórax é observado à direita com um pouco mais de frequência do que à esquerda.

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O que causa pneumotórax espontâneo?

Atualmente, o pneumotórax espontâneo é mais frequentemente observado não na tuberculose pulmonar, mas no enfisema bolhoso disseminado ou local, como resultado da ruptura de bolhas de ar - bolhas.

O enfisema bolhoso generalizado é frequentemente uma doença geneticamente determinada, baseada na deficiência do inibidor da elastase α ₁ -antitripsina. O tabagismo e a inalação de ar poluído são importantes na etiologia do enfisema generalizado. O enfisema bolhoso localizado, geralmente na região do ápice pulmonar, pode se desenvolver como resultado de tuberculose e, às vezes, de um processo inflamatório inespecífico.

Na formação de bolhas no enfisema local, é importante o dano aos pequenos brônquios e bronquíolos com a formação de um mecanismo obstrutivo da válvula, o que causa aumento da pressão intra-alveolar nas partes subpleurais do pulmão e rupturas de septos interalveolares excessivamente distendidos. As bolhas podem ser subpleurais e mal se projetarem acima da superfície do pulmão ou representar bolhas conectadas ao pulmão por uma base larga ou um pedúnculo estreito. Podem ser únicas ou múltiplas, às vezes na forma de cachos de uvas. O diâmetro das bolhas varia de uma cabeça de alfinete a 10-15 cm. A parede das bolhas é geralmente muito fina e transparente. Histologicamente, consiste em uma quantidade escassa de fibras elásticas cobertas internamente por uma camada de mesotélio. No mecanismo de pneumotórax espontâneo no enfisema bolhoso, o lugar principal pertence a um aumento da pressão intrapulmonar na área das bolhas de paredes finas. Entre as causas do aumento da pressão, as mais importantes são o esforço físico do paciente, levantamento de peso, força e tosse. Ao mesmo tempo, o mecanismo valvar em sua base estreita e a isquemia da parede podem contribuir para o aumento da pressão na bula e a ruptura de sua parede.

Além do enfisema bolhoso generalizado ou local, os seguintes fatores podem ser importantes na etiologia do pneumotórax espontâneo:

• perfuração da cavidade tuberculosa na cavidade pleural;
• ruptura da cavidade na base do cordão pleural ao aplicar pneumotórax artificial;
• danos ao tecido pulmonar durante punção diagnóstica e terapêutica transtorácica:
• ruptura de abscesso ou gangrena do pulmão;
• pneumonia destrutiva;
• infarto pulmonar, raramente - cisto pulmonar; câncer. metástases de tumores malignos, sarcoidose, beriliose, histiocitose X, lesões pulmonares fúngicas e até asma brônquica.

Um tipo especial de pneumotórax espontâneo está associado ao ciclo menstrual. A causa desse pneumotórax é a ruptura de bolhas enfisematosas localizadas, formadas pela implantação intrapulmonar ou subpleural de células endometriais.

Em alguns pacientes, o pneumotórax espontâneo se desenvolve sequencialmente em ambos os lados, mas há casos conhecidos de pneumotórax bilateral simultâneo. As complicações do pneumotórax incluem a formação de exsudato na cavidade pleural, geralmente seroso, às vezes seroso-hemorrágico ou fibrinoso. Em pacientes com tuberculose ativa, câncer, micose, com abscesso ou gangrena pulmonar, o exsudato é frequentemente infectado com microflora não específica e pleurisia purulenta (piopneumotórax) se junta ao pneumotórax. Raramente, com pneumotórax, penetração de ar no tecido subcutâneo, no tecido mediastinal ( pneumomediastino ) e embolia gasosa são observadas. Uma combinação de pneumotórax espontâneo e sangramento intrapleural (hemopneumotórax) é possível. A fonte de sangramento é o local da perfuração do pulmão ou a borda da ruptura da adesão pleural. O sangramento intrapleural pode ser significativo e causar sintomas de hipovolemia e anemia

Sintomas de pneumotórax espontâneo

Os sintomas clínicos do pneumotórax espontâneo são causados pela entrada de ar na cavidade pleural e pela ocorrência de colapso pulmonar. Às vezes, o pneumotórax espontâneo é diagnosticado apenas por exame radiográfico. No entanto, na maioria das vezes, os sintomas clínicos são bastante pronunciados. A doença geralmente ocorre de forma súbita e os pacientes não conseguem indicar com precisão o momento do seu início. As principais queixas são dor no peito, tosse seca, falta de ar e palpitações. A dor pode ser localizada na parte superior do abdômen e, às vezes, concentrada na região do coração, irradiando-se para o braço e a escápula esquerdos e para o hipocôndrio. Em alguns casos, o quadro pode ser semelhante ao de insuficiência circulatória coronariana aguda, infarto do miocárdio, pleurisia, úlcera gástrica ou duodenal perfurada, colecistite e pancreatite. A dor pode diminuir gradualmente. A origem da dor não é totalmente clara, pois aparece mesmo na ausência de aderências pleurais. Ao mesmo tempo, quando o pneumotórax artificial é imposto, geralmente não há dor significativa.

Em casos graves de pneumotórax espontâneo, palidez cutânea, cianose, suor frio e taquicardia com aumento da pressão arterial são características. Sintomas de choque podem ser expressos. Muito depende da velocidade de desenvolvimento do pneumotórax, do grau de colapso pulmonar, do deslocamento dos órgãos mediastinais, da idade e do estado funcional do paciente.

Um pequeno pneumotórax espontâneo nem sempre é diagnosticado por métodos físicos. Com uma quantidade significativa de ar na cavidade pleural, na lateral do pneumotórax, um som de percussão é detectado, e os sons respiratórios são fortemente enfraquecidos ou ausentes. A penetração de ar no mediastino às vezes causa enfisema mediastinal, que se manifesta clinicamente por uma voz rouca.

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Diagnóstico de pneumotórax espontâneo

O método mais informativo para o diagnóstico de todos os tipos de pneumotórax espontâneo é o exame radiográfico. As imagens são obtidas durante a inspiração e a expiração. Neste último caso, a borda do pulmão colapsado é melhor revelada. O grau de colapso pulmonar, a localização das aderências pleurais, a posição do mediastino e a presença ou ausência de líquido na cavidade pleural são estabelecidos. É sempre importante identificar a patologia pulmonar que causou o pneumotórax espontâneo. Infelizmente, o exame radiográfico convencional, mesmo após aspiração de ar, é frequentemente ineficaz. A TC é necessária para reconhecer o enfisema bolhoso local e disseminado. Também é frequentemente indispensável para distinguir o pneumotórax espontâneo de um cisto pulmonar ou de uma bolha grande, inflada e de paredes finas.

A pressão atmosférica na cavidade pleural e a natureza da abertura pulmonar podem ser avaliadas por manometria, na qual se realiza uma punção da cavidade pleural e a agulha é conectada ao manômetro de água do aparelho de pneumotórax. Geralmente, a pressão é negativa, ou seja, inferior à atmosférica, ou próxima de zero. As variações de pressão durante o processo de aspiração de ar podem ser utilizadas para avaliar as características anatômicas da comunicação pulmonar-pleural. A evolução clínica do pneumotórax depende em grande parte de suas características.

Quando uma pequena bolha é perfurada, observa-se frequentemente apenas um fluxo único de ar para a cavidade pleural. Após o colapso do pulmão, o pequeno orifício, nesses casos, fecha-se espontaneamente, o ar é absorvido e o pneumotórax é eliminado em poucos dias, sem qualquer tratamento. No entanto, com um fluxo de ar contínuo, mesmo muito pequeno, o pneumotórax pode persistir por muitos meses e anos. Tal pneumotórax, na ausência de uma tendência do pulmão colapsado se endireitar e em condições de tratamento tardio ou ineficaz, torna-se gradualmente crônico ("doença do pneumotórax", na terminologia antiga). O pulmão é revestido por fibrina e tecido conjuntivo, que formam uma capa fibrosa mais ou menos espessa. Posteriormente, o tecido conjuntivo da pleura visceral cresce para dentro do pulmão rígido e rompe gravemente sua elasticidade normal. Desenvolve-se cirrose pleurogênica do pulmão, na qual o pulmão perde a capacidade de se endireitar e restaurar a função normal, mesmo após a remoção cirúrgica da capa de sua superfície. Os pacientes frequentemente apresentam insuficiência respiratória progressiva e hipertensão se desenvolve na circulação pulmonar. Pneumotórax prolongado pode levar ao empiema pleural.

Uma forma particularmente grave e potencialmente fatal de pneumotórax espontâneo é o pneumotórax hipertensivo, valvular, valvular ou progressivo. Ocorre quando uma comunicação valvular pulmonar-pleural se forma no local da perfuração da pleura visceral. Durante a inspiração, o ar entra na cavidade pleural através da perfuração e, durante a expiração, o fechamento da válvula impede que ele saia da cavidade pleural. Como resultado, a cada inspiração, a quantidade de ar na cavidade pleural aumenta e a pressão intrapleural aumenta. O pulmão do lado do pneumotórax colapsa completamente. Há um deslocamento dos órgãos mediastinais para o lado oposto, com diminuição do volume do segundo pulmão. As veias principais se deslocam, dobram e ficam comprimidas, e o fluxo sanguíneo para o coração diminui. A cúpula do diafragma desce e torna-se plana. Rupturas de aderências entre a pleura parietal e visceral ocorrem facilmente, formando hemopneumotórax.

Pacientes com pneumotórax hipertensivo apresentam dispneia grave, cianose, alteração do timbre da voz e medo da morte. Geralmente, observa-se uma posição sentada forçada, ansiedade e agitação do paciente. Músculos acessórios participam da respiração. A parede torácica do lado do pneumotórax fica para trás durante a respiração, os espaços intercostais são alisados ou protuberantes. Às vezes, a fossa supraclavicular também protuberante. A palpação revela um desvio no impulso apical do coração para o lado oposto ao pneumotórax, e não há frêmito vocal no lado do pneumotórax. Enfisema subcutâneo pode ser determinado. A percussão revela timpanite alta e deslocamento dos órgãos mediastinais, e a ausculta revela a ausência de sons respiratórios no lado do pneumotórax. A temperatura corporal ocasionalmente aumenta. O exame radiográfico confirma e esclarece os dados clínicos. A insuficiência respiratória aguda com distúrbios hemodinâmicos graves, evoluindo com pneumotórax hipertensivo na ausência de medidas de tratamento, pode levar rapidamente à morte do paciente.

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Tratamento do pneumotórax espontâneo

O pneumotórax espontâneo deve ser tratado em hospital. Com uma fina camada de ar entre o pulmão e a parede torácica, geralmente não é necessário tratamento especial. Em casos de grande quantidade de ar, é necessária uma punção da cavidade pleural com aspiração, se possível, de todo o ar. A punção é realizada sob anestesia local ao longo da linha hemiclavicular no segundo espaço intercostal. Se todo o ar não puder ser removido e continuar a fluir para a agulha "indefinidamente", um cateter de silicone deve ser inserido na cavidade pleural para aspiração contínua de ar. No hemopneumotórax, um segundo cateter é inserido ao longo da linha axilar média no sexto espaço intercostal. A aspiração contínua com vácuo de 10 a 30 cm H2O, na maioria dos casos, leva à interrupção do fluxo de ar da cavidade pleural. Se o pulmão estiver alinhado de acordo com os dados do exame radiográfico, a aspiração é continuada por mais 2 a 3 dias e, em seguida, o cateter é removido. No entanto, às vezes, o suprimento de ar através do cateter continua por 4 a 5 dias. Nessa situação, soluções de bicarbonato de sódio ou tetraciclina são frequentemente introduzidas na cavidade pleural, bem como a pulverização de talco puro, o que causa o desenvolvimento de aderências pleurais. Pode-se tentar selar o pulmão por meio de eletrocoagulação ou cola biológica por meio de um toracoscópio inserido na cavidade pleural. No entanto, com o suprimento de ar prolongado, o tratamento cirúrgico é mais frequentemente utilizado por meio de toracoscopia minimamente invasiva assistida por vídeo ou cirurgia aberta.

Em caso de pneumotórax hipertensivo, o paciente necessita de atendimento de emergência – drenagem da cavidade pleural com aspiração constante de ar. O alívio temporário da condição do paciente pode ser obtido de forma mais simples – pela introdução de 1 a 2 agulhas grossas ou de um trocarte na cavidade pleural. Essa técnica permite reduzir a pressão intrapleural e eliminar a ameaça imediata à vida do paciente. Em caso de pneumotórax espontâneo bilateral, a drenagem aspirativa de ambas as cavidades pleurais é indicada. O tratamento de pacientes com pneumotórax hipertensivo e espontâneo bilateral é realizado preferencialmente em unidades de terapia intensiva, unidades de reanimação ou unidades especializadas de cirurgia pulmonar.

Em 10 a 15% dos pacientes, o pneumotórax espontâneo recorre após o tratamento com punções e drenagem, desde que as causas da sua ocorrência e a cavidade pleural livre permaneçam. Em caso de recidivas, é aconselhável realizar videotoracoscopia e determinar as táticas de tratamento subsequentes, dependendo do quadro identificado.

Embolia pulmonar

A embolia pulmonar é uma condição potencialmente fatal que pode interromper o fluxo sanguíneo para uma parte significativa dos pulmões.

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Causas da embolia pulmonar

A embolia pulmonar pode ocorrer em pacientes com tuberculose pulmonar fibrocavernosa disseminada ou empiema tuberculoso, em pacientes idosos e em pacientes que sofrem de insuficiência cardíaca pulmonar crônica, geralmente após intervenções cirúrgicas extensas.

Trombos das veias profundas dos membros inferiores e das veias pélvicas entram no átrio direito com o fluxo sanguíneo e, em seguida, no ventrículo direito, onde se fragmentam. Do ventrículo direito, os trombos entram na circulação pulmonar.

O desenvolvimento de embolia pulmonar maciça é acompanhado por um aumento da pressão na artéria pulmonar, o que leva a um aumento da resistência vascular total nos pulmões. Ocorre sobrecarga do ventrículo direito, queda do débito cardíaco e desenvolvimento de insuficiência cardiovascular aguda.

Sintomas de embolia pulmonar

Os sintomas clínicos de tromboembolia são inespecíficos; os pacientes queixam-se de falta de ar, tosse, medo, respiração rápida e taquicardia. A ausculta revela aumento do segundo tônus sobre a artéria pulmonar, sinais de broncoespasmo (chiado seco). Infarto-pneumonia e tromboembolia limitada no sistema arterial pulmonar são caracterizados por sintomas clínicos como dor torácica e hemoptise. Os pacientes notam dor ao longo das veias profundas das extremidades e inchaço na perna.

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Diagnóstico de embolia pulmonar

Alterações na composição gasosa: diminuição da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (devido ao desvio de fluxo sanguíneo) e de dióxido de carbono (consequência da hiperventilação), característica especialmente do desenvolvimento súbito de tromboembolismo maciço. Radiologicamente, detecta-se diminuição do volume pulmonar e, por vezes, derrame pleural, aparecimento de zonas locais de menor irrigação sanguínea e dilatação das artérias hilares proximais à área trombosada. Métodos auxiliares para o diagnóstico de embolia pulmonar (ecocardiografia, cintilografia de ventilação-perfusão, angiopulmonografia) são praticamente indisponíveis em pacientes com tuberculose grave e tromboembolismo súbito.

Tratamento da embolia pulmonar

• Imediatamente após o diagnóstico, é necessário administrar 10 mil unidades de heparina sódica por via intravenosa. Posteriormente, o medicamento deve ser administrado a cada hora, na dose de 1 a 1,5 mil unidades, até que o TTPA aumente de 1,5 a 2 vezes em relação ao valor inicial. É possível iniciar com uma infusão de heparina sódica na dose de 80 unidades/kg por hora e, em seguida, continuar com a administração subcutânea de heparina sódica na dose de 3 a 5 mil unidades, sob controle dos parâmetros do coagulograma.
• simultaneamente ou após 2-3 dias, é aconselhável prescrever anticoagulantes indiretos por via oral (varfarina, biscoumacetato de etila) até que o tempo de protrombina aumente em 1,5 vezes;
• oxigenoterapia 3-5 l/min;
• quando um diagnóstico de embolia pulmonar maciça é estabelecido e terapia trombolítica é prescrita, a terapia anticoagulante deve ser descontinuada por ser desnecessária;
• Em caso de tromboembolia maciça, recomenda-se o uso de uroquinase intravenosa na dose de 4000 U/kg por 10 minutos, depois intravenosa por gotejamento a 4000 U/kg por 12-24 horas, ou estreptoquinase intravenosa a 250 mil U por 30 minutos, depois 100 U/hora por 12-72 horas;
• Quando a localização exata do êmbolo é determinada ou quando a terapia anticoagulante ou trombolítica é ineficaz, a embolectomia é indicada.

Síndrome de lesão pulmonar aguda

A síndrome da lesão pulmonar aguda (SPA) e a síndrome do desconforto respiratório agudo do adulto (SDRA) são edemas pulmonares não cardiogênicos com insuficiência respiratória grave e hipóxia grave, resistentes à oxigenoterapia. A causa da SPA e da SDRA é o dano aos capilares pulmonares e ao endotélio alveolar devido à inflamação e ao aumento da permeabilidade dos vasos pulmonares, com o desenvolvimento de edema pulmonar intersticial, shunt arteriovenoso, coagulação intravascular disseminada e microtrombose nos pulmões. Como resultado do edema pulmonar intersticial, o surfactante é danificado e a elasticidade do tecido pulmonar diminui.

Os dados do exame clínico nem sempre nos permitem diferenciar o edema pulmonar cardiogênico (EPC) da SDRA. No entanto, nos estágios iniciais do desenvolvimento, existem certas diferenças.

O edema pulmonar cardiogênico ocorre devido ao aumento da pressão nos capilares pulmonares em um contexto de permeabilidade normal dos vasos pulmonares.

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Sintomas da Síndrome de Lesão Pulmonar Aguda

A gravidade das manifestações clínicas do COL aumenta rapidamente. Os pacientes ficam agitados, notam sensação de medo, sufocamento, dor na região do coração, sibilância, participação dos músculos intercostais na respiração, sinais auscultatórios de congestão pulmonar, hipóxia com acrocianose e tosse com expectoração espumosa rósea são característicos. As alterações radiográficas ocorrem um pouco mais tarde: diminuição da transparência dos campos pulmonares, expansão das raízes pulmonares, aumento do volume cardíaco e derrame pleural.

As manifestações clínicas da síndrome da lesão pulmonar aguda não aparecem imediatamente, como no choque cardiogênico, mas gradualmente: dispneia crescente, cianose, sibilância pulmonar ("pulmão úmido"). Radiologicamente, detecta-se infiltração pulmonar bilateral em um contexto de padrão pulmonar previamente inalterado.

Diagnóstico da síndrome da lesão pulmonar aguda

Radiologicamente, na síndrome da lesão pulmonar aguda, observa-se um padrão de malha dos pulmões, sombras borradas dos vasos, especialmente nas seções inferiores, e um aumento do padrão vascular na área da raiz do pulmão (“tempestade de neve”, “borboleta”, “asas do anjo da morte”).

Alterações na composição dos gases sanguíneos: hipoxemia arterial com subsequente adição de hipercapnia e desenvolvimento de acidose metabólica, enquanto a hipoxemia arterial não é eliminada mesmo por altas concentrações de oxigênio na mistura inalada. O desenvolvimento ou a progressão de pneumonia com insuficiência respiratória grave é frequentemente a causa de morte nesses pacientes.

As diferenças entre LPA e SDRA estão principalmente na manifestação quantitativa do grau de dano pulmonar e na alteração do índice de oxigenação. Na LPA, o índice de oxigenação pode ser inferior a 300, e na SDRA, até mesmo inferior a 200 (a norma é de 360 a 400 ou mais).

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Tratamento da síndrome da lesão pulmonar aguda

• oxigenoterapia controlada contínua;
• terapia antibacteriana levando em consideração a sensibilidade da microflora;
• glicocorticoides (prednisolona, metilprednisolona, hidrocortisona);
• anti-inflamatórios não esteroidais - AINEs (diclofenaco);
• anticoagulantes diretos (heparina sódica e seus análogos);
• nitratos (nitroglicerina) e vasodilatadores periféricos (nitroprussiato de sódio);
• cardiotônicos (dopamina, dobutamina);
• diuréticos (furosemida, ácido etacrínico, espironolactona);
• emulsão surfactante para inalação (surfactante-BL e surfactante-HL);
• anti-histamínicos (cloropiramina, prometazina);
• medicamentos analgésicos (morfina, trimeperidina, lornoxicam);
• antioxidantes;
• glicosídeos cardíacos (estrofantina-K, glicosídeo de lírio-do-vale, etc.) na ausência de contra-indicações;
• Ventilação artificial com pressão expiratória final positiva, se necessário.

A oxigenoterapia deve ser iniciada imediatamente após o aparecimento dos sinais de insuficiência respiratória aguda. O oxigênio é fornecido por cateter nasotraqueal ou máscara, sob controle da oximetria de pulso e da gasometria. A concentração de oxigênio na mistura inalatória pode ser aumentada de 50% para 90% no auge do desenvolvimento da SDRA por um curto período de tempo para aumentar a pO2 _no sangue arterial acima de 60 mm Hg.

A terapia antibacteriana com medicamentos de amplo espectro é frequentemente prescrita empiricamente, sem aguardar os resultados dos testes bacterianos. No tratamento da SDRA, os glicocorticoides são amplamente utilizados, pois reduzem o edema associado à lesão pulmonar, têm efeito antichoque, reduzem o tônus dos vasos de resistência e aumentam o tônus dos vasos de capacitância, além de reduzir a produção de histamina. Também é aconselhável o uso de AINEs e anti-histamínicos, que bloqueiam o acúmulo de produtos de degradação do fibrinogênio e reduzem a permeabilidade vascular.

Para prevenir a progressão da coagulação intravascular e a formação de trombos, são utilizados anticoagulantes.

No desenvolvimento da SDRA, diuréticos intravenosos e orais são prescritos para reduzir a gravidade ou interromper o edema pulmonar. Deve-se dar preferência à furosemida (que tem efeito vasodilatador nas veias e reduz a congestão pulmonar).

Nitratos e vasodilatadores periféricos ajudam a aliviar a circulação pulmonar. Nitroglicerina e nitroprussiato de sódio são usados na SDRA em forma de infusões; os medicamentos afetam os vasos pulmonares, reduzem a resistência periférica, aumentam o débito cardíaco e potencializam o efeito dos diuréticos.

Adrenomiméticos com efeitos cardiotônicos e inotrópicos pronunciados (dopamina, dobutamina) são usados em terapia intensiva de infusão complexa para baixo débito cardíaco e hipotensão arterial. A fosfocreatina é usada para melhorar o metabolismo miocárdico e a microcirculação, especialmente em pacientes com cardiopatia isquêmica.

A morfina não só proporciona um efeito analgésico e sedativo, mas também reduz o tônus venoso e redistribui o fluxo sanguíneo, melhorando o suprimento sanguíneo para áreas periféricas.

O edema pulmonar intersticial e alveolar leva inevitavelmente à lesão do surfactante pulmonar. Isso é acompanhado por aumento da tensão superficial e vazamento de fluido para os alvéolos. Portanto, na SDRA, é necessário prescrever inalações de emulsão de surfactante a 3%-BL o mais precocemente possível, por meio de instilações e uso de inaladores mecânicos. O uso de inalador ultrassônico é inaceitável, pois o surfactante é destruído quando a emulsão é tratada com ultrassom.

A progressão da SDRA com insuficiência respiratória grave é uma indicação para a transferência dos pacientes para ventilação artificial no modo de criação de pressão positiva ao final da expiração (PEEP). O modo recomendado é manter pO₂ _> 60 mm Hg com FiO₂ ≤ 0,6.

O uso de PEEP durante a ventilação mecânica permite a ventilação de alvéolos colapsados, o aumento da capacidade residual funcional e da complacência pulmonar, a redução do shunt e a melhora da oxigenação sanguínea. O uso de PEEP com baixa pressão (menos de 12 cm H2O) ajuda a prevenir a destruição do surfactante e o dano ao tecido pulmonar pela exposição local ao oxigênio. A PEEP que excede a resistência pulmonar contribui para o bloqueio do fluxo sanguíneo e a diminuição do débito cardíaco, pode piorar a oxigenação tecidual e aumentar a gravidade do edema pulmonar.

Para reduzir o risco de lesão pulmonar iatrogênica durante a ventilação mecânica, recomenda-se o uso de servoventiladores com controle de pressão. Isso previne o risco de hiperinsuflação pulmonar, fornecendo pequenos volumes correntes e uma relação inspiratória/expiratória invertida durante a ventilação mecânica em pacientes com SDRA.