Embolia de líquido amniótico

A embolia de líquido amniótico (AFE, síndrome anafilactoide da gravidez) é uma das complicações catastróficas da gravidez, na qual o líquido amniótico, células fetais, cabelos ou outros detritos entram na circulação pulmonar da mãe, causando colapso cardiorrespiratório repentino e síndrome de coagulação intravascular disseminada (síndrome DIC).

A embolia de líquido amniótico difere da embolia direta ou da presença do próprio líquido amniótico.[ 1 ],[ 2 ]

A descrição original de AFE remonta a 1941, quando Steiner e Lushbaugh encontraram células fetais na circulação pulmonar de mulheres que morreram durante o parto. [ 3 ] Dados do Registro Nacional de Embolia do Líquido Amniótico indicam que a condição se assemelha à anafilaxia em vez de uma embolia típica. Notavelmente, o tecido fetal ou os componentes do líquido amniótico nem sempre são detectados em mulheres com sinais e sintomas de AFE. Tradicionalmente, o diagnóstico de embolia do líquido amniótico era feito post-mortem com base na presença de células escamosas fetais no sangue da artéria pulmonar materna. [ 4 ] No entanto, como as células escamosas fetais também são encontradas na circulação de parturientes que não desenvolvem AFE, o diagnóstico é excludente e baseado no quadro clínico após outras causas de instabilidade hemodinâmica terem sido excluídas.

Epidemiologia

A incidência estimada de EOI varia de 1,9 a 6,1 por 100.000 nascimentos, embora a prevalência exata permaneça incerta devido ao diagnóstico impreciso e à subnotificação de casos não fatais. [ 5 ], [ 6 ] Notavelmente, a EOI foi a principal causa de morte durante o parto na Alemanha em 2011 e é responsável por 24,3% da mortalidade materna no Japão. Na Austrália, a EOI é reconhecida como a principal causa direta de mortalidade materna, afetando entre 1 em 8.000 e 1 em 80.000 nascimentos. A incidência no Reino Unido é estimada em 2 por 100.000 nascimentos, enquanto nos Estados Unidos, a incidência de EOI é de aproximadamente 7,7 por 100.000 nascimentos.

A grande maioria dos casos de VEO, aproximadamente 70%, ocorre durante o trabalho de parto, com aproximadamente 19% ocorrendo durante a cesariana e 11% após o parto vaginal. Notavelmente, a VEO pode ocorrer até 48 horas após o parto. Casos raros de VEO foram relatados após interrupção da gravidez, amniocentese, injeção de solução salina hipertônica no útero para induzir o aborto e no primeiro ou segundo trimestre da gravidez. [ 7 ]

Causas embolia por líquido amniótico

A embolia de líquido amniótico permanece imprevisível, com origem desconhecida. Seu desenvolvimento é promovido por vários fatores, incluindo idade materna (especialmente acima de 35–40 anos), feto masculino, gravidez precoce, amadurecimento cervical, polidrâmnio, gestações múltiplas, diabetes gestacional, remoção manual da placenta, raça asiática e negra, asma, uso de substâncias ilícitas e trauma. A indução do parto e condições como acidentes vasculares cerebrais e doenças cardíacas aumentam o risco de AFE, com forte associação observada com placenta prévia, eclâmpsia, ruptura uterina, restrição de crescimento fetal, morte fetal, descolamento prematuro da placenta, doença renal materna, miocardiopatia e hemorragia pós-parto.

Existem dados conflitantes sobre os fatores de risco para EOV. Muitos estudos anteriores concluíram que a cesárea, especialmente com uma incisão uterina clássica, aumentou o risco de EOV. Este conceito foi modificado desde então: cesárea de qualquer tipo foi considerada não relacionada. Da mesma forma, a amniotomia já foi considerada como aumentando o risco de EOV, mas agora é considerada não relacionada. Um estudo de coorte de base populacional analisou 149 casos de EOV, 80 dos quais foram fatais. Eles relataram que o parto vaginal espontâneo teve um risco 12 vezes maior de EOV do que a cesárea, e o parto vaginal instrumental teve quase 3 vezes o risco de cesárea. Eles concluíram que a cesárea foi um fator de proteção no caso de EOV fatal. A amnioinfusão está correlacionada a um risco três vezes maior de AEPO, possivelmente devido ao aumento da distensão uterina.[ 8 ] Notavelmente, 66% das pacientes com AEPO relataram alergia prévia, consistente com o nome secundário desta condição “síndrome anafilactoide da gravidez”, excedendo a taxa de atopia na população em geral. Além disso, 8% das gestações afetadas por AEPO resultam de fertilização in vitro, excedendo a taxa basal de FIV.

A anomalia placentária (APA) é a condição mais intimamente associada à PE e apresenta um risco 10 vezes maior. [ 9 ] A gravidade da APA está correlacionada a uma maior incidência de PE. A introdução de líquido amniótico e componentes fetais na circulação materna causa intensa vasoconstrição pulmonar e broncoconstrição. Esses efeitos ocorrem não apenas como resultado da obstrução física, mas principalmente como resultado da liberação de citocinas inflamatórias que respondem ao material estranho. Esses mediadores ativam as vias de coagulação e fibrinolíticas, levando ao desenvolvimento de CIVD.

Patogênese

A embolia de líquido amniótico é caracterizada pela ruptura da interface placentária-amniótica, resultando na entrada de líquido amniótico e elementos fetais, como pelos, mecônio, células da pele e mucina intestinal, na circulação materna. É importante ressaltar que a presença de células planas na circulação pulmonar não é mais a única característica diagnóstica da EFE, visto que o quadro clínico desempenha um papel decisivo. [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Acompanhando a entrada de substâncias amnióticas e fetais, encontram-se fatores teciduais com propriedades pró-coagulantes. A ativação de histamina, endotelina e leucotrienos leva a alterações fisiológicas que resultam em colapso cardiovascular. [ 13 ] Potenciais portais de entrada incluem o sítio placentário, veias jugulares ou incisões cirúrgicas uterinas. Uma vez na árvore arterial pulmonar, desencadeia uma resposta imune anafilactoide materna patológica, liberando mediadores inflamatórios.

A fase inicial envolve vasoconstrição pulmonar intensa e transitória, possivelmente associada a broncoespasmo. Isso leva à obstrução aguda da artéria pulmonar, dilatação do ventrículo direito e do átrio direito e regurgitação tricúspide significativa. Hipóxia e insuficiência ventricular direita ocorrem posteriormente. Um tipo menos comum de VEO foi relatado, apresentando apenas um componente hemorrágico e coagulação intravascular disseminada (CIVD) sem instabilidade hemodinâmica materna.

Após o aumento do ventrículo direito, a função ventricular esquerda é significativamente deprimida devido à isquemia miocárdica causada por hipóxia ou espasmo da artéria coronária. Esse aumento ventricular resulta na protrusão do septo intraventricular para o ventrículo esquerdo, resultando em obstrução e disfunção sistólica. Como resultado, a pressão da artéria pulmonar aumenta e o débito cardíaco diminui. Arritmias associadas, como fibrilação ventricular, assistolia e ausência de pulso, foram relatadas. Assim, sobreviventes dessa condição crítica podem apresentar lesão cerebral hipóxica ou falência de órgãos multissistêmicos. [ 14 ]

O colapso cardiovascular súbito é induzido por hipoxemia e hipotensão. A introdução de líquido amniótico e elementos fetais desencadeia a atividade de mediadores inflamatórios, incluindo fator de ativação plaquetária, fator de necrose tecidual alfa (TNF-alfa), interleucina 6, interleucina 1, fosfolipase A2, endotelina, ativadores do plasminogênio, tromboplastinas e fatores do complemento. Essa ativação inicia a cascata de coagulação e o sistema fibrinolítico, levando à forma fibrinolítica da coagulação intravascular disseminada (CIVD). O líquido amniótico na circulação materna ativa o fator plaquetário III, levando à agregação plaquetária e à ativação do fator de coagulação Xa. O líquido amniótico e os elementos fetais podem penetrar no útero, causando atonia uterina grave e agravando o sangramento. A ativação anormal sobreposta das vias de coagulação e fibrinolítica resulta em coagulopatia grave, observada em aproximadamente 80% das pacientes com coagulopatia intrauterina (COV). A diminuição dos fatores de coagulação pode ocorrer imediatamente no momento do colapso cardiopulmonar ou de forma tardia. O sangramento pode ser grave, persistente e fatal.

Autópsias de mulheres que morreram por VEO revelaram edema pulmonar, embolia pulmonar por líquido amniótico e hemorragia alveolar. Achados adicionais podem incluir infarto do miocárdio, insuficiência renal aguda devido a necrose tubular aguda e infartos cerebrais.

Histopatologia

Prevalência de edema pulmonar

• Edema pulmonar é uma característica comum em 70% dos exames post-mortem de pessoas que morreram por EOV.
• Essa condição representa uma importante característica patológica que ressalta sua importância em casos de EOV.

Presença microscópica de substâncias do líquido amniótico

• Embora substâncias do líquido amniótico estejam presentes nos pulmões, sua identificação microscópica pode ser difícil devido ao seu pequeno tamanho.
• Os exames histológicos nem sempre conseguem detectar essas pequenas partículas, o que pode levar ao sub-reconhecimento.[ 15 ]

Hemorragia alveolar

• Em associação com edema pulmonar, hemorragia alveolar é um achado histológico comum nos pulmões de indivíduos afetados por AFE.
• A observação de hemorragia alveolar acrescenta outra camada às alterações patológicas associadas a essa condição.

Essas pérolas clínicas esclarecem os aspectos patológicos complexos da VEO, destacando a importância de considerar achados macroscópicos e microscópicos no diagnóstico e na compreensão dessa desafiadora emergência obstétrica.

Sintomas embolia por líquido amniótico

O histórico médico ou os dados de saúde atuais de uma paciente com VEO podem revelar fatores como idade materna avançada, gestações múltiplas, problemas placentários (placenta acreta, descolamento prematuro da placenta, placenta prévia), pré-eclâmpsia, diabetes gestacional, polidrâmnio, amniocentese, uso de amnioinfusão, amniotomia, lacerações cervicais ou qualquer cirurgia no útero grávido. No cenário clássico, mulheres em trabalho de parto tardio desenvolvem repentinamente dispneia aguda acompanhada de hipotensão. Outros sintomas podem ser precedidos por sinais de agitação, ansiedade, estado mental alterado ou uma sensação de morte iminente. Podem ocorrer convulsões, levando à parada cardíaca, seguida de hemorragia maciça associada à coagulação intravascular disseminada (CIVD), causando, em última análise, a morte, frequentemente dentro de uma hora do início. As estatísticas mostram que 53% das mulheres com VEO aparecem durante ou logo antes do trabalho de parto, com o restante aparecendo em média 19 minutos após o trabalho de parto.

A embolia de líquido amniótico geralmente se apresenta com parada cardíaca, mas outras manifestações incluem colapso respiratório e coagulação intravascular disseminada. Muitos pacientes perdem a consciência e alguns podem apresentar atividade convulsiva (10% a 50%), provavelmente devido à hipóxia cerebral. O exame físico tipicamente revela que o paciente está em colapso cardiovascular, caracterizado por hipoxemia grave, hipotensão e cianose. A tríade clássica da embolia de líquido amniótico consiste em hipóxia, hipotensão e coagulopatia, com temperatura corporal normal. O exame fundoscópico pode revelar bolhas minúsculas nas artérias retinianas. Taquipneia pode estar presente, frequentemente acompanhada por um sopro agudo holossistólico característico de regurgitação tricúspide. Esse sopro é mais intenso na borda esternal esquerda inferior, irradiando-se para a borda esternal direita. O sangramento pode variar de maciço a mínimo, e a atonia uterina (83%) piora o sangramento. O sangramento inicial geralmente ocorre pela vagina, mas também pode ocorrer em incisões cirúrgicas. A CID completa ocorre em aproximadamente 83% dos pacientes. Sintomas de alerta, como falta de ar ou agitação, podem preceder o colapso cardiovascular.[ 16 ]

Complicações e consequências

Sobreviventes de embolia de líquido amniótico podem apresentar uma série de complicações graves, incluindo:

• Insuficiência renal.
• Insuficiência cardíaca.
• Insuficiência respiratória de longo prazo levando à insuficiência respiratória em adultos.
• Infarto do miocárdio.
• Arritmias.
• Cardiomiopatia.
• Insuficiência cardíaca crônica.
• Disfunção sistólica do ventrículo esquerdo.
• Coagulopatia de longa duração.
• Insuficiência respiratória (longo prazo).
• Broncoespasmo prolongado.
• Insuficiência hepática.
• Edema pulmonar cardiogênico.
• Cólicas.
• Encefalopatia anóxica.
• Vários comprometimentos cognitivos ou neurológicos.

Bebês nascidos em emergências durante a AFE materna apresentam maior risco de desenvolver encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI). Isso frequentemente resulta em comprometimento cognitivo significativo na criança, potencialmente manifestando-se como epilepsia crônica, distúrbios do movimento e atrasos no desenvolvimento.[ 17 ]

Diagnósticos embolia por líquido amniótico

O diagnóstico de embolia de líquido amniótico é baseado em critérios de exclusão após a ocorrência de um cenário clínico que corresponda às suas características. [ 18 ] É essencialmente um diagnóstico clínico, pois não há um teste confiável e definitivo para AFE. Suspeita-se de AFE quando dispneia súbita, disforia, hipotensão, colapso cardiovascular e coagulopatia ocorrem após eventos pós-parto, como trabalho de parto ativo, ruptura de membranas, parto vaginal ou cesariana. AFE também foi observada durante ou após interrupção eletiva da gravidez, tanto induzida quanto cirúrgica. A avaliação inicial geralmente é realizada durante ressuscitação cardiopulmonar agressiva com ênfase nas duas principais falhas sistêmicas: hemodinâmica e hematológica.

A ecocardiografia transtorácica (ETT) ou a ecocardiografia transesofágica (ETE) desempenham um papel crucial no diagnóstico, se disponíveis. A ETE é preferível se o paciente estiver estável. Achados ecocardiográficos significativos na ETT incluem dilatação do ventrículo direito, hipocinesia, distensão, regurgitação tricúspide e dilatação do átrio direito. Trombos cardíacos precoces podem ser observados no ventrículo direito ou no átrio direito dilatados. Uma característica associada à ETT é o desvio do septo intraventricular para o ventrículo esquerdo, resultando em obstrução do ventrículo esquerdo e disfunção sistólica em formato de "D".

A coleta imediata de sangue é necessária para tipagem e compatibilidade cruzada urgentes, hemograma completo, painel metabólico abrangente e painel de coagulação completo, incluindo plaquetas, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial, tempo de sangramento, fibrinogênio, dímero-D e produtos de degradação da fibrina (PDFs). A Sociedade Internacional de Trombose e Hemostasia (ISTH) fornece um sistema de pontuação formal para determinar a presença de CID na gravidez com base na contagem de plaquetas, razão internacional de neutralização (INR) e nível de fibrinogênio. Pontuações > 3 indicam a presença de CID na gravidez. [ 19 ]

Estabelecer critérios precisos para o diagnóstico de AFE tem sido desafiador devido à falta de um único teste definitivo. Diversos padrões internacionais foram estabelecidos para definir AFE: a Sociedade Americana de Medicina Materno-Fetal (SMFM) estabeleceu critérios objetivos após um simpósio de consenso com a Fundação de Embolia do Líquido Amniótico em 2016. Os critérios incluem a presença das seguintes condições:

1. Colapso cardiopulmonar súbito ou hipotensão (pressão arterial sistólica < 90 mmHg) com hipóxia (SpO2 < 90%).
2. Sangramento intenso ou DIC, conforme definido pela ISTH.
3. Os sintomas ocorrem durante o trabalho de parto ou após a expulsão da placenta (ou até 30 minutos depois).
4. Ausência de febre ou outra explicação para os achados observados.[ 20 ]

O SMFM reconhece que pode haver casos que não se enquadram nesses parâmetros, por exemplo, durante a interrupção da gravidez. Eles explicam que seu objetivo principal é estabelecer critérios padronizados para o relato de estudos. Embora reconheçam que seus padrões podem abranger muitos casos excepcionais, eles esperam minimizar tais casos. Achados clínicos críticos associados à EOV incluem coagulopatia, hipertensão pulmonar e sintomas neurológicos. Alguns autores sugeriram uma versão modificada da definição acima, que incluiria sinais de alerta como convulsões, agitação, ansiedade, sensação de morte iminente, confusão e síncope. Foi recomendado que os critérios diagnósticos propostos pelo SMFM sejam validados em futuros estudos de coorte prospectivos de grande porte.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial da VEO inclui etiologias obstétricas, não obstétricas e anestésicas.

• Anafilaxia.
• Dissecção aórtica.
• Embolia de colesterol.
• Infarto do miocárdio.
• Embolia pulmonar.
• Choque séptico.
• Embolia gasosa.
• Convulsões eclâmpticas e coma.
• Convulsões devido à reação tóxica aos anestésicos locais.
• Aspiração de conteúdo gástrico.
• Choque hemorrágico em paciente obstétrica.

Diagnóstico diferencial de embolia de líquido amniótico e tromboembolia de pequenos ramos da artéria pulmonar

Sintomas	Embolia de líquido amniótico	PE de pequenos ramos
Taquicardia	Curto prazo	Duradouro
Saturação diminuída	Curto prazo	Duradouro
Dispneia	Curto prazo	Duradouro
Aumento da pressão nas vias aéreas	Curto prazo	Duradouro
Tempo de coagulação	Estendido	Encurtado
Sinais eletrocardiográficos de sobrecarga cardíaca direita	Curto prazo	Duradouro
Aumento da pressão venosa central	Curto prazo	Duradouro

Tratamento embolia por líquido amniótico

Para prevenir a VEO, deve-se evitar trauma uterino durante procedimentos como inserção de cateter sob pressão ou ruptura de membranas. A incisão placentária durante a cesariana também deve ser evitada, se possível. Como um dos fatores predisponentes mais comuns é considerado o trabalho de parto violento, que pode ocorrer naturalmente, contrações uterinas excessivamente fortes e frequentes devem ser interrompidas com β-adrenérgicos intravenosos ou sulfato de magnésio. Além disso, medicamentos ocitocidas, que podem provocar contrações uterinas tetânicas excessivas, devem ser usados de forma correta e criteriosa.

Os principais fatores no manejo da VEO são o reconhecimento precoce, a ressuscitação imediata e o parto do feto. O reconhecimento precoce da VEO é fundamental para um desfecho bem-sucedido. O manejo é principalmente de suporte e ressuscitação.

Geral [ 21 ]

• Manutenção dos sinais vitais. O objetivo inicial é a correção rápida da instabilidade hemodinâmica materna, o que inclui a correção da hipóxia e da hipotensão, para prevenir hipóxia adicional e a subsequente falência de órgãos-alvo.
• A oxigenação e o controle das vias aéreas com intubação traqueal e administração de 100% de O ₂ com ventilação com pressão positiva devem ser alcançados o mais rápido possível.
• A fluidoterapia é necessária para neutralizar a hipotensão e a instabilidade hemodinâmica. O tratamento da hipotensão envolve otimizar a pré-carga com infusão rápida de volume de cristaloides e coloides isotônicos. Embora ambos os agentes possam restaurar o volume sanguíneo durante o sangramento contínuo, a transfusão de hemácias é necessária para restaurar a capacidade de transporte de oxigênio.
• A ecocardiografia transtorácica ou transesofágica pode auxiliar na orientação da fluidoterapia, com avaliação do enchimento ventricular esquerdo. Uma linha arterial e um cateter pulmonar também podem auxiliar na orientação da terapia. A terapia vasopressora é indicada para hipotensão refratária.
• Correção da coagulopatia. Sangue e hemoderivados, incluindo plasma fresco congelado (FFP), plaquetas e crioprecipitado, devem estar disponíveis e administrados no início da fase de ressuscitação da AFE. Se as plaquetas forem <20.000/μL ou se ocorrer sangramento e as plaquetas estiverem entre 20.000 e 50.000/μL, transfundir plaquetas a 1–3 U/10 kg/dia.
• Administração do FFP para normalizar o PT.
• Se o nível de fibrinogênio for < 100 mg/dL, administrar crioprecipitado. Cada unidade de crioprecipitado aumenta o nível de fibrinogênio em 10 mg/dL.
• Cateterismo arterial para monitoramento preciso da pressão arterial e coleta frequente de amostras de sangue também devem ser considerados.

Farmacológico [ 22 ], [ 23 ]

Vasopressores e suporte inotrópico geralmente são necessários em graus variados na VEO. Acesso venoso central deve ser estabelecido para infusão de vasopressores e monitoramento. A escolha do vasopressor depende do cenário clínico.

• A epinefrina pode ser um medicamento de primeira linha porque é usada para outras reações anafilactoides, além de seu efeito vasoconstritor alfa-adrenérgico.
• A fenilefrina, um agonista α-1 puro, costuma ser uma excelente escolha nos estágios iniciais do tratamento com AFE, já que a vasodilatação sistêmica é o comprometimento circulatório mais proeminente nesse ponto.
• Suporte inotrópico, como dopamina ou norepinefrina, pode ser ideal devido aos efeitos β-adrenérgicos adicionais que melhoram a função cardíaca.
• A vasopressina pode ser usada como terapia primária ou como adjuvante a outras terapias inotrópicas e tem a vantagem de poupar a vasculatura pulmonar da vasoconstrição, particularmente em baixas doses. Na insuficiência ventricular direita, deve-se considerar o uso de milrinona ou outros inibidores da fosfodiesterase.[ 24 ]
• Digoxina: atua diretamente no músculo cardíaco e no sistema de condução. A digoxina causa aumento na força e na velocidade da contração sistólica, desaceleração da frequência cardíaca e diminuição da velocidade de condução através do nó AV.
• Hidrocortisona: Como a EOS é mais semelhante a uma reação anafilática, esteroides mediadores da resposta imune são recomendados.
• Ocitocina: O uterotônico mais comumente utilizado. Reduz a inflamação ao inibir a migração de leucócitos polimorfonucleares e reverter o aumento da permeabilidade capilar.
• Metilergonovina (Methergine): atua diretamente no músculo liso do útero, causando um efeito uterotônico tetânico sustentado que reduz o sangramento uterino.
• Carboprosta trometamina: uma prostaglandina semelhante à F2-alfa (dinoprosta), mas tem uma duração de ação mais longa e causa contrações miometriais que causam hemostasia no local da placenta, o que reduz a hemorragia pós-parto.
• O uso bem-sucedido do fator VIIa recombinante (rfVIIa) foi relatado,[ 25 ] embora também tenha sido associado à trombose intravascular maciça.
• A aprotinina também é eficaz na redução do sangramento na VEO.
• Outros medicamentos antifibrinolíticos, como ácido aminocapróico e ácido tranexâmico, foram descritos para o tratamento de hemorragia obstétrica e menorragia e também podem ser considerados durante a VEO.

O deslocamento uterino para a esquerda é crucial nos esforços de ressuscitação se o feto permanecer no útero. Há relatos de que a cesárea imediata melhora a recuperação neurológica neonatal e o desfecho materno geral, se realizada em até 5 minutos após a parada cardiorrespiratória materna. Os esforços de ressuscitação materna também são potencializados pelo alívio da compressão aortocava durante o trabalho de parto.

Recentemente, resultados bem-sucedidos foram relatados com outras abordagens inovadoras para o tratamento da AFE, incluindo transfusão de troca, oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO), bypass cardiopulmonar, dispositivo de assistência ventricular direita, embolização da artéria uterina e terapia com balão intra-aórtico com ECMO. Hemofiltração contínua, recuperação celular combinada com filtração sanguínea e inibidores de protease sérica são alguns dos outros tratamentos recomendados na literatura.[ 26 ]

A histerectomia pode ser necessária em pacientes com sangramento uterino persistente para controlar a perda sanguínea. O rfVII também foi descrito como um tratamento para sangramento que ocorre na VEO, mas deve ser usado com cautela, pois uma revisão recente de relatos de caso mostrou resultados piores. Tanto a prostaciclina aerossolizada quanto o óxido nítrico (NO) inalatório atuam como vasodilatadores pulmonares diretos e têm sido usados com sucesso no tratamento da vasoconstrição pulmonar aguda na VEO.

Poucos médicos tentaram heparina para o tratamento de VEO, mas seu uso permanece controverso. Essa controvérsia surge porque tanto DIC quanto embolia foram relatados em pacientes com VEO. [ 27 ] Além da heparina, a aspirina foi tentada em vários estudos com animais. A profilaxia com heparina manteve a contagem de plaquetas, enquanto a profilaxia com aspirina não. Eles concluíram que a aspirina não é um agente profilático eficaz. [ 28 ]

Previsão

A sobrevivência após EOV melhorou significativamente devido ao reconhecimento precoce da síndrome e às medidas de ressuscitação imediatas e precoces. Foi previamente documentado que 50% dos pacientes morrem na primeira hora e cerca de dois terços em até 5 horas após o evento, com alta incidência de danos neurológicos graves e irreversíveis entre os sobreviventes. Embora a mortalidade tenha diminuído, a morbidade permanece alta, com sequelas graves. Além do comprometimento neurológico, foram relatados casos de insuficiência renal aguda oligúrica ou não oligúrica, insuficiência cardíaca com disfunção ventricular esquerda, edema pulmonar cardiogênico, arritmias, isquemia miocárdica ou infarto. Outras sequelas relatadas incluem insuficiência respiratória com edema pulmonar não cardiogênico e broncoespasmo refratário: [ 29 ], [ 30 ]

• O prognóstico após a EOV é muito ruim, e a maioria das mulheres não sobrevive.
• Se o paciente sobreviver à embolia, a maioria dos sobreviventes apresentará déficits neurológicos.
• A taxa de sobrevivência infantil é de 70%. O estado neurológico da criança está diretamente relacionado ao tempo decorrido entre o término da gravidez e o nascimento.
• O risco de recorrência é desconhecido. Gestações subsequentes bem-sucedidas foram relatadas.

Apesar da nossa falta de compreensão dos processos fisiopatológicos da AFE, é claro que o tratamento precoce e agressivo (incluindo cesárea imediata) de pacientes com suspeita clínica de AFE melhora a ressuscitação fetal e materna e aumenta a sobrevida. É importante sempre considerar a AFE no diagnóstico diferencial de instabilidade cardiopulmonar súbita na mãe e lembrar que a ausência de CID e hemorragia não exclui o diagnóstico de AFE. Estudos adicionais de testes diagnósticos séricos, como coproporfirina de zinco, antígeno STN e complemento C3 e C4, são necessários. Vasodilatadores pulmonares seletivos, como o NO para o tratamento da hipertensão pulmonar grave durante a fase aguda da AFE e rfVIIa para o tratamento de CID grave refratária aos tratamentos convencionais, mostram-se promissores.[ 31 ]

Fontes

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