Nefropatia de mulheres grávidas

Nefropatia grávida - uma complicação da segunda metade da gravidez, que se manifesta por hipertensão, proteinúria, muitas vezes em combinação com edema, que pode ter uma natureza progressiva para o desenvolvimento de condições críticas da mãe e do feto (eclampsia, HELLP-síndrome, síndrome DIC, retardo do crescimento intra-uterino e morte fetal) .

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Causas nefropatia de mulheres grávidas

A causa da nefropatia das gestantes ainda não é clara, enquanto seus mecanismos fisiopatológicos têm sido bem estudados. De acordo com as idéias modernas, a nefropatia das mulheres grávidas deve ser considerada como uma complicação sistêmica da gravidez, na qual quase todos os órgãos vitais são afetados e a hipertensão arterial é apenas um aspecto do problema. A principal característica patogênica da pré-eclâmpsia é o dano e disfunção do endotélio vascular, especialmente expresso na cama placentária e microcirculatória renal.

Como resultado, patologia endotelial diminui vasodilatador síntese, antiplaquetário e factores anticoagulantes (prostaciclina, óxido nítrico, antitrombina III), proporcionando um endotélio athrombogenic natural, e, inversamente, o aumento da libertação de vasoconstritores e pró-coagulantes (endotelina, tromboxano, o factor de von Willebrand, fibronectina, inibidor do activador do plasminogénio ). Essas alterações levam às seguintes violações:

• Aumento da sensibilidade da parede vascular aos efeitos pressores e à vasoconstrição.
• Aumento da permeabilidade da parede vascular com propotovaniya parte do plasma no espaço intersticial, que é acompanhada pelo desenvolvimento de edema, diminuição do volume de fluido circulante e espessamento do sangue.
• Ativação de ligações plaquetárias e plasmáticas de hemostasia com o desenvolvimento de coagulação intravascular de sangue.

A combinação de vasoconstrição, diminuição do volume de fluido circulante e trombose conduz a uma violação da perfusão de órgãos e tecidos com o desenvolvimento de isquemia dos órgãos, principalmente a placenta, rins, cérebro e fígado.

O mecanismo de gatilho que inicia os processos descritos não está claramente estabelecido. No entanto, de acordo com a hipótese mais amplamente aceita de CJM de Groot e RN Taylor, a adaptação prejudicada das artérias espirais do útero a uma gravidez em desenvolvimento é considerada primária, o que leva ao desenvolvimento de insuficiência placentária circulatória. O resultado é o desenvolvimento de fatores de placenta isquêmica que possuem as propriedades das toxinas endoteliais e causam danos sistêmicos ao endotélio na nefropatia de mulheres grávidas. À medida que outros fatores induzem danos endoteliais na pré-eclâmpsia, são consideradas a ativação de neutrófilos mediados por citocinas, peroxidação lipídica e estresse oxidativo.

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Fatores de risco

O principal fator de risco para a nefropatia em mulheres grávidas é a primeira gravidez, na qual a probabilidade de desenvolver nefropatia é 15 vezes maior do que com gravidez repetida. A hipertensão arterial gestacional também é mais comum durante a primeira gravidez.

Outro fator de risco importante para a nefropatia em mulheres grávidas é considerado patologia somática: doenças do sistema cardiovascular (principalmente hipertensão arterial), rins, doenças sistêmicas do tecido conjuntivo, diabetes, obesidade.

Fatores de risco adicionais para a nefropatia em mulheres grávidas são a idade da mãe (mais de 35 e menores de 19 anos), tabagismo, complicações hereditárias em nefropatia de gestantes na linha materna, bem como gravidezes múltiplas.

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Patogênese

As principais alterações na nefropatia das mulheres grávidas ocorrem no leito vascular da placenta e nos rins. Eles são observados constantemente, independentemente do envolvimento no processo de outros órgãos e sistemas.

Patologia da cama utero-placentária

Na gravidez normal, a formação do sistema vascular da placenta ocorre quando o trofoblasto interage (a camada externa das células embrionárias) com as artérias espirais do útero. O trofoblasto tem capacidade para o crescimento invasivo no interior do útero e na formação de vilosidades. Gradualmente, as coxas crescem, formando seu próprio sistema vascular, conectado através do cordão umbilical com o sistema circulatório do feto. Simultaneamente, quando o trofoblasto invade as artérias espirais do útero, as mudanças estruturais desses vasos se desenvolvem, manifestadas na perda de suas camadas endoteliais e musculares, a membrana elástica interna, pelo que são praticamente transformadas das artérias do músculo em sinusoides de bosquitis. No processo dessa transformação, as artérias espirais são encurtadas, expandidas e endireitadas, perdendo a capacidade de responder aos efeitos pressores. Estas mudanças, que cada artéria espiral sofre, são um mecanismo adaptativo que garante a entrada de sangue materno no espaço intervilar de acordo com as necessidades do feto. A transformação das artérias espirais do útero e a formação do sistema vascular da placenta e do feto são completadas por 18-22 semanas de gravidez. É a partir desse momento que o desenvolvimento da pré-eclâmpsia (eclampsia) é possível.

Na nefropatia das mulheres grávidas, de metade a dois terços das artérias espirais sofrem mudanças adaptativas, e o ajuste estrutural não está completo, uma vez que a camada muscular está parcialmente ou completamente preservada nos vasos. Esta inferioridade qualitativa e quantitativa do ajuste fisiológico conduz a uma diminuição do fluxo sanguíneo placentário, que aumenta com o desenvolvimento da gravidez. Além disso, a camada muscular restante nos vasos mantém sua sensibilidade ao estímulo vasomotor e, consequentemente, a capacidade de vasoconstrição.

Outro sinal típico, embora não específico, da patologia vascular do leito placentário com nefropatia de gestantes é "aterose aguda". Este termo é chamado arteriopatia necrotizante caracterizada por necrose fibrinoide de vasos sanguíneos, a acumulação de células espumosas (macrófagos contendo lípidos) à parede vascular danificada, a proliferação de fibroblasto e a infiltração perivascular de células mononucleares.

Essas mudanças contribuem para o aumento da isquemia placentária, levando nos casos mais graves aos ataques cardíacos e ao dano fetal: a probabilidade de retardo do crescimento intra-uterino e morte fetal durante a pré-eclâmpsia aumenta de 2 a 10 vezes.

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Patomorfologia dos rins

Um sinal morfológico típico de nefropatia em mulheres grávidas é a endotéliose capilar glomerular - alterações glomerulares devido à patologia endotelial. Os glomérulos são ampliados em tamanho, o lúmen dos laços capilares é estreitamente estreitado devido ao inchaço das células endoteliais. Na maioria dos casos, também se observa um aumento na matriz mesangial, uma interposição dos processos mesangiocitários entre a membrana basal e o endotélio com o acúmulo de uma matriz nesta zona, que pode ser tomada como um espessamento da membrana basal. Às vezes, nos glomérulos, são encontrados depósitos de fibrina e IgM. A gravidade das alterações morfológicas correlaciona-se com a gravidade das manifestações clínicas de nefropatia em mulheres grávidas. A endotéliose capilar glomerular é completamente reversível e desaparece dentro de algumas semanas após o parto.

Um raro sinal morfológico de pré-eclampsia (característico de casos com início precoce e curso intenso) é considerado hialinose glomerular segmentar focal, que é detectada com biópsia renal no pós-parto. O seu desenvolvimento está associado à endoteliose glomerular e à coagulação intraglular do sangue, levando a isquemia renal. Outro raro sinal morfológico de nefropatia grave em mulheres grávidas é necrose fibrinóidea e esclerose das artérias intervertebrais, que se desenvolve como resultado do efeito prejudicial direto da hipertensão arterial aguda e alta. Em mulheres com hialinose glomerular segmentar focal e esclerose dos vasos intracranianos, a hipertensão é subsequentemente mantida, às vezes com curso maligno.

Mudanças anatômicas e funcionais no sistema urinário

Durante a gravidez normal, o aumento do tamanho do rim: seu comprimento é aumentado em 1,5-2 cm alterações anatômicas básicas afetar o sistema pielocalicial :. Expansão da pelve renal, cálices e ureteres, devido giperprogestinemiey, observado nos primeiros estágios da gestação. Como regra geral, a dilatação do sistema calyx-pelvis é mais pronunciada à direita. Na segunda metade da gravidez, as alterações no trato urinário são mantidas devido não apenas aos fatores hormonais, mas também à ação mecânica do útero alargado. Essas mudanças, que levam a uma violação da urodinâmica e da estase urinária, são fatores de risco para a infecção do trato urinário (de bacteriúria assintomática a pielonefrite aguda) em mulheres grávidas.

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Mudanças na hemodinâmica renal e na função renal

A gravidez fisiológica é caracterizada por uma importante vasodilatação sistêmica, que se desenvolve com o início da gestação. Na gravidez, fluxo sangüíneo renal e aumento de GFR: os valores máximos desses indicadores já estão registrados no primeiro trimestre e, em média, excedem em 35-50% os de não gravidez. O aumento do fluxo sanguíneo renal e da TFG está associado à dilatação dos vasos renais e ao aumento da plasmografia glomerular, que foi estabelecida por micropercussão em modelos experimentais de gravidez em ratos.

• Durante a gravidez, não há aumento na produção de creatinina, portanto, aumento de GFR leva a uma diminuição da concentração no sangue da creatinina, bem como a outros produtos do metabolismo do nitrogênio. O nível normal de creatinina durante a gravidez não excede 1 mg / dL, ácido úrico 4,5 mg / dL, nitrogênio ureico 12 mg / dl.
• O aumento da GFR com reabsorção tubular, que não mudou durante a gravidez, é o motivo do aumento da excreção na urina de glicose, ácido úrico, cálcio, aminoácidos, bicarbonato. A bicarbonaturgia é considerada como uma reação compensatória em resposta ao desenvolvimento da hipocapnia (a alcalose respiratória se desenvolve em mulheres grávidas devido a hiperventilação fisiológica). Uma reação persistente de urina alcalina, característica da gravidez, é outro fator de risco para o desenvolvimento de uma infecção urinária.
• Como resultado do aumento da TFG, a proteinúria fisiológica das mulheres grávidas também se desenvolve. A excreção diária de proteínas durante a gravidez é de 150-300 mg.

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Mudanças no saldo água-sal

Durante a gravidez fisiológica, observa-se mudanças significativas no equilíbrio água-sal. Como resultado da hiperprodução de mineralocorticóides, ocorre uma retenção significativa de íons de sódio e água. No final da gravidez, cerca de 900 mEq de sódio se acumulam no corpo grávido, o que corresponde a 6-8 L de líquido, o que leva a um aumento do volume de plasma circulante durante a gestação em 40-50%, com o aumento máximo ocorrido na segunda metade da gravidez. Cerca de dois terços do sódio acumulado (ou seu equivalente volumétrico) está contido nos tecidos do feto, um terço - no corpo da mãe, uniformemente distribuído entre o leito vascular e o interstício. Como resultado disso, juntamente com o aumento do volume intravascular de sangue, a hidrofilicidade dos tecidos aumenta e o edema fisiológico é desenvolvido, que são detectados em diferentes termos da gravidez em 80% das mulheres. Estes edemas são instáveis, não combinam com proteinúria e / ou aumento da pressão arterial e não requerem tratamento nesta conexão.

Devido ao atraso dos íons de sódio e água, o fenômeno da diluição do sangue se desenvolve. Pode ser diagnosticado com base em uma diminuição do hematócrito para 35-36%, concentração de hemoglobina para 120-100 g / l e uma diminuição na concentração de proteína total e albumina no sangue, em média, em 10 g / l.

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Regulação da pressão sanguínea durante a gravidez

Durante a gravidez, há uma diminuição da pressão arterial, que atinge os valores mínimos até o final do primeiro trimestre. Nas mulheres grávidas, a pressão arterial sistólica mede 10-15 mm Hg e a pressão arterial diastólica em 5-15 mm Hg. Menor do que antes da gravidez. Desde o início do segundo trimestre, a pressão arterial está aumentando gradualmente muito lentamente e, no final da gravidez, pode atingir o nível observado antes da concepção. A redução da pressão arterial ocorre, apesar do aumento do volume de sangue circulante e do pequeno volume de circulação sanguínea, característica da gravidez. A principal razão para baixar a pressão arterial é o desenvolvimento da vasodilatação, que, por sua vez, resulta na ação de hormônios placentários no endotélio vascular. No curso fisiológico da gravidez, a placenta produz quantidades significativas de prostaciclina 1 ₂ e fator relaxante endotelial (óxido nítrico), que tem propriedades vasodilatadoras e antiplaquetárias. Com a ação da prostaciclina e do óxido nítrico na gravidez, além da vasodilatação, a parede vascular também é refratária à ação de fatores pressores, o que, em última instância, leva a uma diminuição da pressão arterial. Em resposta a vasodilatação e redução da pressão arterial durante a gestação, ocorre a ativação de RAAS.

Desde o início da gravidez, há um aumento distinto na atividade do plasma de renina, atingindo valores máximos (em média 4 vezes mais do que antes da gravidez) para a segunda metade da gestação.

• Um aumento no nível de renina no sangue é acompanhado por um aumento na secreção de aldosterona.
• O estado da produção de angiotensina II em mulheres grávidas não foi suficientemente estudado, mas aparentemente seu nível também é elevado, uma vez que as mulheres grávidas com pressão arterial normal são diagnosticadas com uma resposta excessiva ao bloqueio agudo da ACE.

Assim, pode-se supor que a ativação do RAAS na gravidez é um mecanismo importante para prevenir a hipotensão, uma vez que a pressão arterial continua a ser normal.

Sintomas nefropatia de mulheres grávidas

A nefropatia das mulheres gravidas sempre se desenvolve na segunda metade da gravidez. Sintomas de nefropatia em mulheres grávidas são apresentados abaixo.

• O principal sintoma da nefropatia das gestantes é a proteinúria, que excede 0,3 g / dia, cuja gravidade serve como indicador da gravidade da doença. Uma característica distintiva da proteinúria na pré-eclâmpsia é considerada a taxa de crescimento: às vezes, desde o momento da aparência da proteína na urina até o desenvolvimento de proteinúria maciça (5-10 ou mesmo 15-30 g / l) é apenas algumas horas. A este respeito, com a entrega atempada, a síndrome nefrótica pode não se formar. Com uma existência relativamente longa (1 semana ou mais) de proteinúria superior a 3 g / dia, é possível o desenvolvimento de uma síndrome nefrótica, cujo índice em gestantes é a concentração de albumina de sangue inferior a 25 g / l. Como regra, a proteinúria é combinada com hipertensão arterial grave. No entanto, em vários casos, a pressão arterial aumenta ligeiramente, o que não exclui o desenvolvimento de pré-eclâmpsia / eclampsia, que se manifesta como proteinúria isolada.
• A hipertensão arterial é outro importante sintoma de nefropatia em mulheres grávidas. O critério de hipertensão em mulheres grávidas é o aumento repetido da pressão arterial para 140/90 mm Hg.
  • Um aumento constante da pressão arterial diastólica para 90 mm Hg. E mais, registrado após 20 semanas de gestação, indica o desenvolvimento de hipertensão induzida pela gravidez e tem valor prognóstico desfavorável, uma vez que se descobriu que o excesso deste nível de pressão arterial diastólica em uma mulher grávida é acompanhado por um aumento da mortalidade perinatal. A pressão arterial diastólica é de 110 mm Hg. E mais, são considerados um sinal de pré-eclâmpsia.
  • Quando a nefropatia está grávida, o valor da pressão arterial sistólica não tem significância diagnóstica ou prognóstica.
  • A hipertensão arterial pode ter uma corrente progressiva ou de crise. Característica do aumento noturno da pressão sanguínea. Com pressão arterial superior a 180/110 mm Hg, encefalopatia hipertensiva, acidente vascular cerebral hemorrágico, insuficiência aguda do ventrículo esquerdo com edema pulmonar, desprendimento de retina podem se desenvolver.
• Na maioria das mulheres com nefropatia, as mulheres grávidas são marcadas por inchaço, que é acompanhado por um aumento rápido do peso corporal, no entanto, mesmo com pré eclampsia / eclampsia grave, o inchaço pode estar ausente. Atualmente, os edemas são excluídos dos critérios diagnósticos de nefropatia devido à sua inespecífica.
• Um sintoma importante de nefropatia em mulheres grávidas é a hiperuricemia (mais de 357 μmol / L), que, como regra geral, precede o aparecimento de proteinúria. O valor da hiperuricemia permite diferenciar a pré-eclâmpsia, em que o teor de ácido úrico no sangue pode chegar a 595 μmol / l, a partir de hipertensão arterial transitória, caracterizada por menores concentrações de ácido úrico no sangue. A hiperuricemia, aparentemente, deve-se a uma alteração da perfusão renal.
• As mulheres grávidas com nefropatia observaram ter diminuído o fluxo sangüíneo renal e GFR. Apesar da diminuição da depuração da creatinina, o nível de creatinina no sangue, como regra geral, permanece normal.
• As complicações da nefropatia das gestantes incluem necrose tubular aguda e, em casos raros, necrose cortical aguda, manifestada por quadro clínico de insuficiência renal aguda.

A derrota do sistema nervoso central (eclampsia)

CNS (eclampsia), na maioria dos casos é causada pela progressão de nefropatia grávida, mas em 15-20% dos casos de eclampsia pode ocorrer sem proteinúria antes e hipertensão. A Eclampsia é considerada um sinal de envolvimento isquêmico do sistema nervoso central, aparentemente devido a espasmos de vasos cerebrais e microangiopatia trombótica por hipercoagulação intravascular. Eclâmpsia desenvolve na segunda metade da gravidez, geralmente antes do nascimento ou durante a semana após eles (em alguns pacientes diretamente no parto), que se manifesta convulsões, assemelhando-se um ataque epiléptico, e é geralmente acompanhada de hipertensão, embora não necessariamente difícil. O desenvolvimento da síndrome convulsiva pode ser precedido por um curto período de prodrômagos sob a forma de dores de cabeça, distúrbios visuais, dor epigástrica, náuseas ou vômitos. Pode haver um aumento na atividade das enzimas hepáticas no sangue, hiperuricemia, trombocitopenia e distúrbios da coagulação sanguínea. Levando-se em conta a possibilidade de eclampsia na ausência de proteinúria e hipertensão arterial é recomendada para mulheres na segunda metade da gravidez é considerada sintomas prodrômicos descrito nefropatia grávida como manifestação precoce de pré-eclâmpsia ainda não está instalado los outra razão.

Lesão do fígado

A derrota do fígado se desenvolve com a progressão mais grave da nefropatia em mulheres grávidas e é causada por microangiopatia trombótica dos vasos intra-hepáticos levando a danos nos órgãos isquêmicos.

Morfologicamente, este tipo de lesões é marcado por hemorragias intra-hepáticas, deposição periportal de fibrina, focos de necrose do tecido hepático.

A combinação de danos no fígado com anemia hemolítica microangiopática em doentes com pré-eclampsia (eclampsia) é chamado o HELLP-síndrome (hemólise, elevação das enzimas do fígado, de plaquetas de baixa - hemólise, enzimas hepáticas elevadas, e trombocitopenia), que se desenvolve em 0,2-0,9% de grávida . Esta síndroma ocorre 2 vezes mais frequentemente em gravidezes repetidas, especialmente em caso de falha do primeiro, e é seguido por um alto perinatal (30-60%) e de mortalidade materna (24-30%), e quase 50% dos recém-nascidos, note sinais de retardamento do crescimento intra-uterino. Em 70% dos casos HELLP-síndrome se desenvolve imediatamente antes do nascimento, embora possa surgimento e 24-48 horas depois. O quadro clínico HELLP-síndrome inclui os sintomas de doença do fígado (crescentes actividade da transaminase e da transferase de y-glutamil no sangue), anemia hemolítica (a existência de hemólise é avaliada pelo aumento da percentagem de eritrócitos fragmentados no esfregaço do sangue periférico e a actividade da desidrogenase de lactato ao longo de 600 U / L), trombocitopenia ( menos de 100 000 por 1 l), seguido pela adição de insuficiência renal aguda ou, menos vulgarmente, insuficiência de múltiplos órgãos. Em 25% dos pacientes desta patologia é complicada pelo desenvolvimento da síndrome DIC. Em casos raros, HELLP-síndrome de desenvolver complicações com risco de vida: hematoma subcapsular, hemorragia no parênquima hepático e breaks. O único meio eficaz de tratamento de HELLP-síndroma é a entrega imediata.

Patologia do sistema de coagulação do sangue

Pacientes com nefropatia de gestantes são marcados pela ativação da coagulação intravascular, causada por danos ao endotélio vascular. Isto resulta em activação de plaquetas, tal como evidenciado por uma redução do seu número (por causa da sua "consumo" nos focos de lesão endotelial), o sangue do aumento da concentração de substâncias contidas em plaquetas tromboglobulina, tromboxano A1, cepotonina), diminuiu propriedades de agregação destas células nas amostras in vitro. Juntamente com a ativação das plaquetas, ocorre a ativação da coagulação plasmática e da unidade de fibrinólise, cujas características laboratoriais são a concentração aumentada de produtos de degradação de fibrinogênio e complexos de fibrina-monômero solúveis. Nos casos mais severos, a progressão da nefropatia em mulheres grávidas é complicada pelo desenvolvimento de uma síndrome DIC aguda, manifestada por hemorragia generalizada e sintomas de insuficiência de múltiplos órgãos. Em ICE aguda em pacientes que observaram trombocitopenia grave (menos de 50.000 em 1 μl) e hipofibrinogenemia grave, uma alta porcentagem de eritrócitos fragmentados.

O curso da nefropatia em mulheres grávidas

A nefropatia das mulheres gravidas sempre se desenvolve na segunda metade da gravidez. Na maioria dos casos, ocorre após 34 semanas de gestação. O desenvolvimento precoce (até 34 semanas) eo curso intenso de nefropatia de gestantes são características de pacientes com síndrome antifosfolipídica. A pré-eclampsia se caracteriza por curso progressivo que se expressa em um aumento constante de proteinúria e hipertensão ou aparecimento de novos sinais clínicos, resultando na possível o desenvolvimento de tais estados críticos como eclâmpsia, coagulação intravascular disseminada aguda, hepática ou insuficiência renal, placenta, morte fetal. O período de tempo desde as primeiras manifestações clínicas de nefropatia até o desenvolvimento dessas condições varia de 2 dias a 3 semanas, não excedendo a maioria dos pacientes 12 dias. Duração nefropatia grávida subcritico é normalmente 4-5 semanas, mas pode fulminante pré-eclâmpsia em que passa apenas algumas horas após o início dos sintomas nefropatia paciente grávida a morte.

Formulários

O termo doméstico "nefropatia das mulheres grávidas" de acordo com os critérios clínicos é próximo dos termos internacionais "pré-eclampsia" ou "hipertensão protéúrgica". No entanto, diferentes classificações desta síndrome foram adotadas na Rússia e no exterior. Em nefropatia mulheres russas grávidas - um dos estágios de pré-eclâmpsia (abreviatura do Gestationstoxicose termo alemão - toxemia da gravidez), que é dividido em hidropisia (isolado edema), nefropatia grávida (combinação de proteinúria e hipertensão), pré-eclâmpsia (nefropatia combinação com CNS leve) e eclampsia (nefropatía e comprometimento grave do SNC com convulsões e coma frequentemente). No exterior, de acordo com a classificação da OMS (1996), a pré-eclâmpsia é considerada como uma das formas de hipertensão em mulheres grávidas.

Existem 4 formas de hipertensão em mulheres grávidas.

1. Preeclampsia / eclampsia.
2. Hipertensão arterial crônica.
3. Hipertensão arterial crônica com pré-eclâmpsia / eclampsia associada.
4. Hipertensão arterial gestacional.

• A pré-eclâmpsia (hipertensão proteinúrica, nefropatia das gestantes) é uma síndrome específica que se desenvolve na segunda metade da gravidez e é caracterizada por hipertensão e proteinúria. O edema não é atualmente considerado como um sinal de diagnóstico de pré-eclâmpsia devido à sua não especificidade. Eclampsia é uma lesão do SNC que se desenvolve como resultado da progressão da pré-eclâmpsia.
• A hipertensão arterial crônica é uma hipertensão arterial que existia antes da gravidez (hipertensão arterial, hipertensão arterial secundária, incluindo a etiologia renal). Seus critérios estão listados abaixo.
  • Registro de pressão arterial igual a 140/90 mm Hg. E mais, pelo menos 2 vezes antes do início da gravidez.
  • Detecção de hipertensão arterial na primeira metade da gravidez.
  • Preservação da pressão arterial elevada por mais de 12 semanas após o parto se foi registrado pela primeira vez na segunda metade da gravidez.
• A hipertensão arterial gestacional é um aumento sem complicações simples (sem proteinúria) na pressão arterial, detectado pela primeira vez na segunda metade da gravidez. As mulheres com hipertensão arterial gestacional devem ser observadas pelo menos 12 semanas após o parto antes de esclarecer o diagnóstico, que pode ter as seguintes formulações.
  • Hipertensão arterial transitória (em caso de normalização da pressão arterial).
  • Hipertensão arterial crônica (com aumento persistente da pressão arterial).

No exterior, o termo "hipertensão arterial induzida pela gravidez" é freqüentemente usado, que combina pré-eclâmpsia e hipertensão arterial transitória. Neste caso, a hipertensão arterial transitória é chamada de hipertensão arterial leve, induzida por gravidez e pré-eclâmpsia - de hipertensão arterial grave induzida pela gravidez, conduzindo esta divisão com base na gravidade da hipertensão arterial e na presença de proteinúria.

A hipertensão arterial em mulheres grávidas é uma das complicações mais importantes e generalizadas da gravidez de natureza terapêutica. Em diferentes países do mundo é detectado em 8-15% das mulheres grávidas. A prevalência de pré-eclâmpsia (nefropatia de gestantes) é de cerca de 3%, e eclâmpsia - 0,1%. Na Rússia, de acordo com um estudo epidemiológico realizado em 1998, a hipertensão foi registrada em 20% das mulheres grávidas. O diagnóstico de "gestosis" foi estabelecido em 13,5% de todas as mulheres grávidas. Essa variabilidade de dados epidemiológicos deve-se à diferença nas classificações e critérios de diagnóstico adotados na Rússia e no exterior.

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Tratamento nefropatia de mulheres grávidas

O tratamento conservador da nefropatia em mulheres grávidas é ineficaz. A tentativa de salvar a gravidez, reduzir a pressão arterial, pode ser perigosa para a mãe e o feto, uma vez que a correção da hipertensão não afeta a progressão da gestosis e não exclui o desenvolvimento de eclampsia e insuficiência placentária grave. A este respeito, o diagnóstico estabelecido de nefropatia de mulheres grávidas é uma indicação para o parto, que é considerado o único método efetivo de tratamento. Após o parto, ocorre um rápido desenvolvimento inverso de todas as manifestações clínicas.

O paciente com nefropatia de gestantes deve ser hospitalizado imediatamente na unidade de terapia intensiva. O repouso na cama (que promove a melhora do fluxo sangüíneo uteroplacentário), monitoramento da mãe e condição fetal, prevenção da eclampsia, terapia sedante e anti-hipertensiva, correção da hipovolemia, transtornos hemodinâmicos e de coagulação são mostrados. Uma avaliação dinâmica da gravidade da condição de uma mulher e um feto é necessária para tomar uma decisão atempada sobre a entrega. Para isso, é realizado um controle minucioso da pressão arterial, determinação diária (às vezes, por hora) de proteinúria e diurese. Todos os dias, realiza-se um exame bioquímico de sangue, incluindo a determinação da concentração de proteína total, creatinina, ácido úrico, atividade transaminase hepática, hemoglobina controle, hematócrito, contagem de plaquetas, parâmetros de coagulograma. O exame fetal inclui métodos ultra-sônicos e biofísicos.

• A droga de escolha para a prevenção da eclâmpsia é o sulfato de magnésio, que reduz a excitabilidade do sistema nervoso central mais do que fármacos neurolepticos e tranqüilizantes e supera a segurança para a mãe e o feto. Embora o sulfato de magnésio não seja atualmente considerado um fármaco anti-hipertensivo, na maioria dos pacientes o uso dele leva a uma redução na pressão arterial. Recomenda-se que o sulfato de magnésio seja administrado imediatamente após o parto, uma vez que as convulsões tendem a se desenvolver no início do período pós-parto. O uso de drogas antes do nascimento é indesejável, pois pode piorar as atividades trabalhistas ou levar a complicações da anestesia durante a cesariana.
• O propósito da terapia de infusão é corrigir o estado reológico de sangue e hipovolemia para assegurar uma perfusão adequada de órgãos, principalmente o complexo utero-placentário e os rins. Para evitar hiperidratação e edema pulmonar, é necessário monitorar cuidadosamente a diurese, a pressão arterial, o hematócrito. Aplicado como soluções de substâncias de baixo teor molecular (glicose, dextrano) e produtos sanguíneos (albumina, plasma congelado fresco).
• Com o desenvolvimento da síndrome DIC, é prescrito um plasma recém-congelado, que serve como uma fonte natural de antitrombina III, que tem a propriedade de bloquear a coagulação intravascular do sangue. A dose de plasma congelado fresco é de 6-12 ml / kg de peso corporal por dia. Com o desenvolvimento da síndrome HELLP, a infusão de plasma congelado fresco é aconselhável combinar com a conduta da plasmaferese. O uso de plasma recém-congelado em distúrbios hipercoaguláveis graves é combinado com a designação de heparina em uma dose de 10 000-20 000 unidades / dia. Com o sangramento desenvolvido, a dose de heparina não deve exceder 5000 unidades / dia, e os medicamentos devem ser injetados diretamente no plasma congelado fresco para uma ativação mais rápida da antitrombina III, cujo cofactor é a heparina.
• A correção da hipertensão arterial é necessária para a nefropatia de mulheres grávidas para prevenir complicações agudas - hemorragias cerebrais, edema pulmonar, descolamento da retina. O tratamento anti-hipertensivo da nefropatia em mulheres grávidas deve ser prescrito na pressão arterial acima de 160/100 mm Hg, no entanto, uma rápida diminuição da pressão arterial pode levar a uma forte deterioração da perfusão da placenta, do cérebro e dos rins, o que levará à deterioração da mãe e do feto, Eclampsia e morte fetal intra-uterina. Por esta razão, a terapia anti-hipertensiva em mulheres grávidas com pré-eclâmpsia deve ser realizada com precaução e o nível alvo de pressão arterial para nefropatia em mulheres grávidas deve ser considerado 130-140 / 85-90 mm Hg.
  • Se a entrega for programada nas próximas 24 horas, os medicamentos anti-hipertensivos devem ser administrados por via parenteral. Neste caso, a indicação de beta-adrenoblocker labetalol (intravenosa) ou hidralazina (intravenosa ou implantada) é indicada. A administração sublingual de bloqueadores lentos de canais de cálcio também é possível. Se o controle da pressão arterial com esses medicamentos não foi alcançado, o nitroprussiato de sódio intravenoso é justificado, apesar da sua toxicidade para o feto.
  • Nos casos em que a entrega pode ser adiada, os medicamentos são prescritos dentro.
    • Um medicamento anti-hipertensivo seguro e eficaz na gravidez é a-metildopa, que deve ser prescrito em doses que excedam os 2-3 tempos convencionais devido às características do metabolismo hepático da droga em mulheres grávidas. O compromisso de beta-bloqueadores: atenolol em uma dose de 50-100 mg / dia em 2 doses, metoprolol em uma dose de 100-200 mg / dia em 2 doses, betaxolol 5-20 mg / dia em 1 recepção. Além desses medicamentos, é possível usar bloqueadores de canais de cálcio lentos, geralmente séries de nifedipina.
    • Não mostre a consulta de tiazidas gravidas e outros diuréticos como drogas anti-hipertensivas, pois podem reduzir o volume de sangue circulante, o que pode contribuir para o desenvolvimento de distúrbios de perfusão nos órgãos. A consulta dos diuréticos só pode ser mostrada na presença de resistentes a outras drogas de hipertensão e ao risco de complicações hipertensivas.
    • A gravidez é uma contra-indicação absoluta para a determinação de inibidores da ECA, que podem causar morte fetal, insuficiência renal aguda e não infarto do ducto arterioso em um recém-nascido.

Prevenção

A manutenção preventiva de uma nefropatia de mulheres grávidas até agora não é finalmente resolvida. Mulheres com factores de risco nefropatia considerando distúrbios plaquetários valor endoteliais patogenéticos recomendadas para atribuir uma pequena dose de aspirina (60-125 mg / dia), a inibição da síntese do tromboxano em plaquetas e não influenciar a produção de prostaciclina vascular endotélio. No entanto, em grandes estudos controlados por placebo envolvendo mulheres grávidas de alto risco, a eficácia deste medicamento na prevenção de nefropatia em mulheres grávidas não foi comprovada. A excepção foi uma mulher com antifosfolipvdnym síndroma, em que a designação de ácido acetilsalicílico impedido o desenvolvimento inicial de nefropatia grávida. Mostrou-se também que o risco de pré-eclampsia é reduzida em pacientes com síndrome antifosfolipvdnym quando utilizado droga anticoagulante (heparina).

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Previsão

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Êxodo para mãe

Até agora, a nefropatia das gestantes continua a ser uma das principais causas de mortalidade materna em países desenvolvidos. A sua participação na estrutura da mortalidade materna é de 20-33%. Anualmente, a partir desta difícil complicação da gravidez no mundo, 50 000 mulheres morrem. As principais causas de morte na pré-eclâmpsia (eclampsia) são danos no SNC (acidente vascular cerebral hemorrágico e isquêmico, edema do cérebro), edema pulmonar, necrose hepática e síndrome DVS aguda. Em mulheres que sofreram nefropatia de mulheres grávidas, a incidência de hipertensão posteriormente não excede a da população em geral. No entanto, com o início precoce da nefropatia (antes das 34 semanas de gravidez) ou sua recaída durante a próxima gravidez, o risco de desenvolver hipertensão no futuro aumenta.

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Resultado para o feto

A pré-eclâmpsia está associada a uma alta taxa de mortalidade perinatal de 33,7 casos por 1000 recém-nascidos (em mulheres com pressão arterial normal este número é de 19,2 casos por 1000 recém-nascidos). Além disso, com pré-eclâmpsia, observa-se uma alta incidência de parto prematuro e morbidade perinatal por retardo de crescimento intra-uterino e asfixia.