Destruição infecciosa dos pulmões: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Destruição pulmonar infecciosa - condições patológicas severas caracterizadas por infiltração inflamatória e posterior deterioração (destruição) purulenta ou putrefativa do tecido pulmonar como resultado da exposição a agentes infecciosos inespecíficos (NV Pukhov, 1998). Existem três formas de destruição infecciosa dos pulmões: abscesso, gangrena e abscesso gangrenoso do pulmão.

Causas de destruição pulmonar infecciosa

Destruição infecciosa de patógenos específicos dos pulmões não existe. Em 60-65% dos pacientes, a causa da doença é microorganismos anaeróbicos obrigatórios não -porógenos: bacteroides (B. Fragilis, B. Melaninogenicus); Fusobacteria (F.nucleatum, F.necropharum); cocos anaeróbicos (Peptococcus, Peptostreptococcus), etc. As destruições infecciosas resultantes da aspiração do muco orofaríngeo são mais frequentemente causadas por fusobactérias, cocos anaeróbicos e B. Melaninogenicus. Quando a aspiração do conteúdo gástrico, o agente causal mais comum da destruição pulmonar infecciosa é B. Fragilis.

Em 30-40% dos pacientes, a destruição pulmonar infecciosa é causada por estafilococos dourados, estreptococos, Klebsiella, proteus, Pseudomonas aeruginosa, enterobactérias. Esses agentes patogênicos geralmente causam destruição infecciosa dos pulmões, principalmente não associados à aspiração do muco orofaríngeo ou conteúdo gástrico.

A destruição infecciosa dos pulmões de origem embólica hematogênica é mais frequentemente causada por Staphylococcus aureus.

Em casos raros, a causa da doença são patógenos não bacterianos (fungos, protozoários).

Fatores predisponentes: tabagismo, bronquite crônica, asma brônquica, diabetes mellitus, gripe epidêmica, alcoolismo, trauma maxilofacial, exposição prolongada ao frio, influenza.

Patogênese da destruição pulmonar infecciosa

A destruição infecciosa dos pulmões pelos agentes patogénicos penetra no parênquima pulmonar através do trato respiratório, com menor freqüência de forma hematogênica, linfogenica, espalhando-se dos órgãos e tecidos vizinhos. Com a infecção transbrônquica, a fonte da microflora é a cavidade oral e a nasofaringe. Um papel importante é desempenhado pela aspiração (microaspiração) de muco infectado e saliva da nasofaringe, bem como conteúdo gástrico. Além disso, os abcessos pulmonares podem ocorrer com lesões fechadas (hematomas, compressão, tremores) e lesões penetrantes do tórax. Com um abscesso observou inicialmente uma infiltração inflamatória limitada com uma fusão purulenta do tecido pulmonar e a formação de uma cavidade de decaimento, cercada por um eixo de granulação.

Posteriormente (após 2-3 semanas), ocorre uma descoberta do foco purulento no brônquio; com uma boa drenagem das paredes da cavidade colapso com a formação de uma cicatriz ou um local de pneumosclerose.

Com a gangrena do pulmão após um curto período de infiltração inflamatória, devido à influência dos produtos da atividade vital da microflora e trombose dos vasos, a necrose extensiva do tecido pulmonar se desenvolve sem limitações claras. O tecido necrotizado forma uma série de focos de decaimento, que são parcialmente drenados através do brônquio.

O fator patogênico mais importante também é uma diminuição da função de imunidade geral e proteção broncopulmonar local (ver " bronquite crônica ").

Classificação da destruição pulmonar infecciosa

1. Causas (dependendo do tipo de agente infeccioso).
   • Flora aerobica e / ou condicionalmente anaeróbica.
   • Não é uma flora anaeróbica.
   • Flora aeróbica-anaeróbica mista.
   • Patógenos não bacterianos (fungos, protozoários).
2. Patogênese (mecanismo de infecção).
   • Bronquemato, incluindo aspiração, pós-pneumônico, obturador.
   • Hematogênico, inclusive embolico.
   • Traumático.
   • Associado à passagem imediata da supuração dos órgãos e tecidos vizinhos.
3. Forma clínica e morfológica.
   • Abscessos purulentos.
   • Abscessos gangrenosos.
   • Pulmão de ganganga.
4. Local dentro do pulmão.
   • Periférico.
   • Os centrais.
5. Prevalência do processo patológico.
   • Único.
   • Múltiplos.
   • Unilateral.
   • De dois lados.
   • Com a derrota do segmento.
   • Com a derrota da participação.
   • Com a derrota de mais de uma participação.
6. A gravidade da corrente.
   • Fluxo fácil.
   • O curso da gravidade média.
   • Corrente pesada.
   • Corrente extremamente pesada.
7. Presença ou ausência de complicações.
   • Não complicado.
   • Complicado:
     • pyopneumovorax, empiema pleural;
     • hemorragia pulmonar;
     • choque de bacteremia;
     • síndrome de dificuldade respiratória aguda dos adultos;
     • sepse (septicopiemia);
     • felegmon da parede torácica;
     • derrota do lado oposto em um processo principalmente unilateral;
     • outras complicações.
8. A natureza da corrente (dependendo do critério de tempo).
   • Sharp.
   • Com uma corrente subaguda.
   • Abscessos crônicos dos pulmões (a gangrena crônica não é possível).

Nota: o abscesso gangrenoso é uma forma intermediária de destruição pulmonar infecciosa, que é menos extensa e mais propensa à delimitação do que gangrena, necrose do tecido pulmonar. Ao mesmo tempo, durante o derretimento do tecido pulmonar, uma cavidade é formada com seqüestrantes de tecido parietal ou vagamente mentirosos.

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