Pancreatite aguda em adultos

A pancreatite aguda é uma inflamação do pâncreas (e às vezes dos tecidos circundantes) causada pela liberação de enzimas pancreáticas ativadas. Os principais desencadeantes da doença são doenças do trato biliar e abuso de álcool crônico.

O curso da doença varia de moderada (dor abdominal e vômito) a grave (necrose pancreática e processo inflamatório sistêmico com choque e falência de vários órgãos). O diagnóstico de "pancreatite aguda" é baseado em sintomas clínicos, determinação da amilase sérica e níveis de lipase. O tratamento da pancreatite aguda é sintomático, incluindo transfusão de líquidos IV, analgésicos e fome.

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O que causa pancreatite aguda?

Doenças do trato biliar e alcoolismo representam mais de 80% dos fatores etiológicos da pancreatite aguda. Os 20% restantes são uma conseqüência de vários outros motivos.

O mecanismo exato de desenvolvimento da pancreatite no caso de obturação do esfíncter de Oddi com uma pedra biliar ou microlitíase (lodo) não é suficientemente claro, mas, provavelmente, isso é devido a um aumento na pressão intra-fluxo. O uso prolongado de álcool (> 100 g / dia por> 3-5 anos) pode causar precipitação acelerada da proteína das enzimas pancreáticas no lúmen de pequenos ductos pancreáticos. A obstrução do ducto com estas rolhas de proteína pode ser a causa da ativação precoce de enzimas pancreáticas. O abuso de álcool em tais pacientes pode ser a causa da pancreatite aguda devido à ativação de enzimas pancreáticas.

Foram estabelecidas várias predisposições determinantes para a pancreatite das mutações. A primeira é uma mutação autossômica dominante do gene do tripsinógeno catiónico, que é a causa da pancreatite em 80% dos casos; assim, a história familiar é rastreada. Em outros casos, as mutações têm menos penetrância e nem sempre são clinicamente rastreadas, além de estudos genéticos. Os distúrbios genéticos são responsáveis pela fibrose cística, o que aumenta o risco de recorrência da pancreatite aguda.

Independentemente da etiologia, enzimas pancreáticas (incluindo tripsina, fosfolipase A2 e elastase) são diretamente ativadas dentro da glândula. Enzimas danificam o tecido, ativam o complemento e desencadeiam a cascata inflamatória, produzindo citoquinas. Isso causa inflamação, inchaço e, às vezes, necrose. Com pancreatite moderada, a inflamação é limitada ao pâncreas; A mortalidade é inferior a 5%. Na pancreatite grave, há inflamação marcada com necrose e hemorragias na glândula e uma resposta inflamatória sistêmica; a taxa de mortalidade é de 10-50%. Após 5-7 dias, o tecido pancreático necrótico pode ser associado a infecção intestinal.

As enzimas ativadas e citocinas que entram na cavidade abdominal causam peritonite química e saída de fluido na cavidade abdominal; As enzimas que entram na corrente sanguínea sistêmica causam uma resposta inflamatória sistêmica que pode levar a síndrome de dificuldade respiratória aguda e insuficiência renal. Os efeitos sistêmicos são principalmente o resultado do aumento da permeabilidade capilar e uma diminuição do tom vascular. Acredita-se que a fosfolipase A2 prejudique as membranas alveolares dos pulmões.

Em aproximadamente 40% dos pacientes, o acúmulo de fluídos pancreáticos ricos em enzimas e fragmentos de tecido é formado tanto no pâncreas quanto ao redor. Na metade dos casos, o processo é resolvido de forma espontânea. Em outros casos, este substrato patológico se infecta ou são formados pseudocistos. Os pseudocistos têm uma cápsula fibrosa sem revestimento epitelial. Os pseudocistos podem ser complicados por sangramento, ruptura ou infecção.

A morte nos primeiros dias geralmente está associada a transtornos cardiovasculares (com choque grave e insuficiência renal) ou insuficiência respiratória (com hipoxemia e às vezes síndrome do desconforto respiratório do adulto). Às vezes, a morte é uma conseqüência da insuficiência cardíaca secundária devido a um fator supressor do miocárdio não identificado. A morte após uma semana de doença pode ser causada por infecção pancreática ou pseudocistos de ruptura.

Sintomas da pancreatite aguda

Os sintomas da pancreatite aguda consistem em uma dor constante e dolorida na parte superior do abdômen, geralmente bastante forte, que requer grandes doses de opiáceos parenterais. A dor irradia nas costas em aproximadamente 50% dos casos; raramente a dor aparece pela parte inferior do abdômen. Com a pancreatite biliar, a dor no lado esquerdo geralmente se desenvolve de repente; com pancreatite alcoólica, a dor se desenvolve dentro de alguns dias. A síndrome da dor geralmente persiste por vários dias. Na posição sentada e no tronco do tronco para a frente, a dor pode diminuir, mas a tosse, movimentos ativos e respiração profunda podem fortalecê-lo. Náuseas e vômitos são característicos.

A condição do paciente é pesada, a pele é coberta de suor. A freqüência cardíaca geralmente é de 100 a 140 batimentos por minuto. A respiração é freqüente e superficial. AD pode ser elevado ou baixo com hipotensão postural (ortostática) severa. A temperatura pode ser normal ou abaixo do normal, mas pode ser aumentado 37,7-38,3 "C, durante várias horas. A consciência pode ser emaranhado, na beira sopor. Às vezes não ikterichnost esclera. Luz excursão diafragmática pode ser reduzida e mostrar sinais de atelectasia .

Aproximadamente 20% dos pacientes apresentam sintomas agudos de pancreatite, tais como: inchaço na parte superior do abdômen causado por inchaço ou deslocamento do estômago por um processo inflamatório pancreático. A destruição do ducto pancreático pode causar ascite (ascite pancreatica). Quando a palpação, a sensibilidade é observada, na maioria das vezes na parte superior do abdômen. Pode haver dor moderada na parte inferior do abdômen, mas com um exame de dedo, o reto é indolor e fezes sem sinais de sangue latente. Na parte superior do abdômen, a tensão muscular pode ser determinada, de moderada a grave, mas raramente a tensão é detectada nas partes inferiores. Às vezes, uma irritação pronunciada do peritoneum leva a tensão e um abdome escamoso. Peristalsis é reduzido. Os sintomas de Gray Turner e Cullen são equimoses nas superfícies laterais do abdômen e na região do umbigo, respectivamente, e indicam exsudato hemorrágico extravasal.

O desenvolvimento da infecção no pâncreas ou no líquido pancreático é indicado pelos fenômenos de intoxicação geral com aumento de temperatura e nível de eritrócitos ou se a deterioração ocorrer após o período inicial de estabilização do curso da doença.

Diagnóstico de pancreatite aguda

Pancreatite aguda deve ser suspeitada em caso de dor abdominal grave, especialmente em pessoas que abusam do álcool, ou pacientes com diagnóstico de colelitíase. Sintomas semelhantes de pancreatite aguda pode ser observado na úlcera gástrica perfurada ou úlcera duodenal, enfarte mesentérica, estrangulada obstrução intestinal, dissecando aneurisma da aorta, cólica biliar, apendicite, diverticulite, enfarte traseiros parede hematoma músculos abdominais miocárdio e os danos no baço.

O diagnóstico é estabelecido pelo exame clínico, a determinação dos marcadores séricos (amilase e lipase) ea ausência de outras causas que causam sintomas. Além disso, é realizada uma ampla gama de estudos, geralmente incluindo um exame geral de sangue, eletrólitos, cálcio, magnésio, glicose, nitrogênio uréico, creatinina, amilase e lipase. Outros estudos padrão incluem ECG e exames sequenciais abdominais (tórax, abdômen na posição horizontal e vertical). A determinação do trypsinogen-2 na urina tem sensibilidade e especificidade de mais de 90% na pancreatite aguda. O ultra-som e a TC, em regra, não possuem alta especificidade no diagnóstico de pancreatite, mas são freqüentemente utilizados para avaliar a dor abdominal aguda e seu desempenho é indicado no diagnóstico de pancreatite.

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Diagnóstico laboratorial de pancreatite aguda

Amilase de soro e concentração de lipase no aumento de sangue no primeiro dia de pancreatite aguda e volta ao normal após 3-7 dias. A lipase é um indicador mais específico da pancreatite, mas o nível de ambas as enzimas pode aumentar com a insuficiência renal, bem como com outras doenças da cavidade abdominal (por exemplo, úlcera perfurada, oclusão de vasos mesentéricos, obstrução intestinal). Outras causas do aumento da amilase sérica incluem disfunção das glândulas salivares, macromialemia e tumores que secretam amilase. Os níveis de amilase e lipase podem permanecer dentro dos limites normais em caso de destruição do tecido acinar durante episódios anteriores da doença, o que levou a uma diminuição da secreção adequada de enzimas. O soro de pacientes com hipertrigliceridemia pode conter um inibidor circulante no sangue, que requer diluição para o aumento detectado na amilase no soro.

A depuração da amilase / creatinina não possui sensibilidade ou especificidade suficiente no diagnóstico de pancreatite. Este indicador geralmente é usado para diagnosticar macromialémia na ausência de pancreatite. Em macroamilasemia, a amilase, associada à imunoglobulina no soro, dá um resultado falso positivo ao aumentar o nível de amilase sérica.

A fração da amilase sérica total por tipo pancreático (tipo p) e tipo salivar (tipo s) da isoamilase aumenta o valor diagnóstico do nível de amilase sérica. No entanto, o nível de p-tipo também aumenta na insuficiência renal, bem como em outras doenças graves dos órgãos abdominais, nas quais a depuração da amilase muda.

O número de glóbulos brancos geralmente é aumentado para 12 000-20 000 / μL. A descarga de fluido na cavidade abdominal pode aumentar significativamente o hematócrito para 50-55%, indicando assim uma inflamação grave. Pode haver hiperglicemia. A concentração de cálcio no soro diminui no primeiro dia da doença devido à formação secundária de "sabão" de Ca como resultado do excesso de produção de ácidos graxos livres, especialmente sob a influência da lipase pancreática. A bilirrubina sérica aumenta em 15-25% dos pacientes devido ao edema pancreático e à compressão do ducto biliar comum.

Diagnóstico instrumental da pancreatite aguda

Radiografia abdominal simples pode identificar calcificação na região dos ductos pancreáticos (indicando inflamação anterior e, consequentemente, os fenómenos de pancreatite crónica), cálculos biliares calcificadas ou obstrução intestinal local no quadrante superior esquerdo ou mesogaster ( "loop de inchado" intestino delgado, poperechnoobodochnoy expansão úlcera duodenal ou obstrução). A radiografia de tórax pode revelar atelectasia ou derrame pleural (geralmente do lado esquerdo ou de dupla face, mas raramente apenas na cavidade pleural direita).

Se os estudos não são informativos, o ultra-som deve ser realizado para o diagnóstico de colelitíase ou dilatação do ducto biliar comum (o que indica a obturação do trato biliar). O edema pancreático pode ser visualizado, mas o gás no intestino geralmente obscurece o pâncreas.

A TC com contraste intravenoso geralmente permite identificar necrose, acumulação de fluido ou pseudocistos em caso de diagnóstico de pancreatite. Este estudo é especialmente recomendado em casos de pancreatite grave ou complicações (por exemplo, hipotensão ou leucocitose progressiva e febre). O contraste intravenoso facilita o reconhecimento da pancreatonecrose, mas isso pode causar necrose pancreática em áreas com baixa perfusão (isto é, isquemia). Portanto, a TC com realce de contraste deve ser realizada somente após uma adequada terapia com fluídos e eliminação da desidratação.

Se uma infecção suspeita for indicada, é indicada uma punção percutânea do cisto, uma zona de acumulação de líquido ou necrose sob o controle de CT com aspiração de fluido, coloração de Gram e semeadura bacteriológica. O diagnóstico de "pancreatite aguda" é confirmado por resultados positivos da cultura sanguínea e, especialmente, a presença de pneumatização do espaço retroperitoneal com TC da cavidade abdominal. A introdução da colangiopancreatografia MP (MPGHP) na prática torna possível fazer o exame instrumental do pâncreas mais simples.

Tratamento da pancreatite aguda

É importante uma terapia de infusão adequada; às vezes leva até 6-8 l / dia de líquidos contendo os eletrólitos necessários. A infusão inadequada da pancreatite aguda aumenta o risco de desenvolver necrose pancreática.

A exclusão da ingestão de alimentos tem demonstrado reduzir os sinais de inflamação (ou seja, o desaparecimento da dor e a dor na palpação, a normalização da amilase sérica, a aparência do apetite e a melhoria subjetiva). A fome pode ser necessária por vários dias, com pancreatite moderada, até várias semanas em condições severas. Para compensar a ausência de nutrição enteral em casos de doença grave, nos primeiros dias, os pacientes precisam ser transferidos para a nutrição parenteral completa.

O tratamento da dor na pancreatite aguda requer administração parenteral de opiáceos, que deve ser administrado em doses adequadas. Apesar do fato de que a morfina pode causar espasmos do esfíncter de Oddi, isso é de importância clínica questionável. Para facilitar o vômito, os antieméticos devem ser prescritos (por exemplo, prochlorperazine 5-10 mg IV a cada 6 horas). No caso de vômitos persistentes ou sintomas de obstrução intestinal, sondagem nasogástrica é necessária.

Atribuído parentericamente H ₂ bloqueadores ou inibidores da bomba de protões. As tentativas de reduzir a secreção pancreática por meio de medicamentos (por exemplo, anticolinérgicos, glucagon, somatostatina, octreotida) não possuem eficácia comprovada.

Pacientes com pancreatite aguda grave requerem tratamento no DSM, especialmente em hipotensão, oligúria, Ranson 3, APACHE II 8 ou necrose pancreática> 30% de acordo com TC. No DIC, sinais vitais e diurese devem ser monitorados a cada hora; parâmetros metabólicos (hematócrito, glicose e eletrólitos) - a serem determinados a cada 8 horas; Os gases do sangue arterial são determinados conforme necessário; no caso de hemodinâmica instável ou para determinar o volume do líquido transfundido, é realizada uma medição de pressão venosa central linear ou um cateter de Swan-Ganz a cada 6 horas. A contagem sanguínea total, contagem de plaquetas, índice de coagulação, proteína total e albumina, nitrogênio ureico, creatinina, Ca e Mg são determinados diariamente.

Na hipoxemia, a pancreatite aguda é tratada com oxigênio humedecido através de uma máscara ou tubos nasais. Com a preservação da hipoxemia ou o desenvolvimento da síndrome do desconforto respiratório do adulto, a ventilação auxiliar é mostrada. No caso de um aumento nos níveis de glicose superiores a 170-200 mg / dl (9,4-11,1 mmol / l), é indicada uma administração cuidadosa de insulina subcutânea ou intravenosa com monitoração cuidadosa. A hipocalcemia não requer nenhum tratamento se a irritabilidade neuromuscular não se desenvolver; 10-20 ml de uma solução a 10% de gluconato de Ca em 1 litro de fluidos intravenosos são administrados por mais de 4-6 horas. Os alcoólatras crônicos e os pacientes com hipomagnesemia identificada devem receber sulfato de Mg 1 g / l de líquido transfundido, um total de 2-4 g antes da normalização do nível de eletrólito. Com o desenvolvimento da insuficiência renal, é necessário um monitoramento constante da Mg no soro e uma injeção intravenosa cuidadosa de Mg. Com a restauração dos níveis normais de níveis de Mg, os níveis séricos de Ca retornam ao normal.

A azotemia pré-renal requer maior terapia de infusão. Com o desenvolvimento da insuficiência renal, a diálise (geralmente peritoneal) é indicada.

A profilaxia antibiótica com imipenem pode prevenir a infecção da necrose pancreática estéril, embora seu efeito sobre a mortalidade não seja especificado. As áreas infectadas de necrose pancreática requerem saneamento cirúrgico, mas as acumulações de fluidos infectados ao redor do pâncreas podem ser drenadas percutaneamente. Pseudocistos com enchimento rápido, infecção, sangramento ou risco de ruptura requerem drenagem. A escolha do método de drenagem (percutânea, por intervenção cirúrgica ou endoscópica) depende da localização do pseudocisto e das possibilidades do hospital. A lavagem peritoneal para remover enzimas pancreáticas ativadas e mediadores inflamatórios não tem eficácia comprovada.
O tratamento cirúrgico da pancreatite aguda durante os primeiros dias é justificado com traumatismo severo ou penetrante grave e patologia biliar progressiva. Embora mais de 80% dos pacientes com pancreatite biliar sejam deslocados espontaneamente, a ERCPH com esfinterotomia e remoção do cálculo é indicada em pacientes que não melhoram após 24 horas de tratamento. Pacientes em quem o processo é resolvido espontaneamente, requerem colecistectomia laparoscópica eletiva. A colangiografia eletiva continua a ser um método controverso.

Qual o prognóstico da pancreatite aguda?

A pancreatite aguda de edema tem uma letalidade inferior a 5%. Com pancreatite necrótica e hemorrágica, a taxa de mortalidade atinge 10-50%. Em caso de infecção, sem tratamento cirúrgico extensivo ou drenagem da zona de infecção, a mortalidade geralmente atinge 100%.

Os dados obtidos durante a tomografia computadorizada correlacionam-se com o prognóstico. Se as alterações da TC não forem detectadas ou a CT indica apenas edema pancreático moderado (classe A ou B por Balthasar), o prognóstico é favorável. Pacientes com inflamação peripancreática ou congestão de fluidos em uma região (classe C e D) formam um abscesso em 10-15% dos casos; Quando o fluido se acumula em duas ou mais áreas (classe E), o risco de formação de abscessos é superior a 60%.

Os sinais prognósticos de Ranson ajudam a prever o curso da pancreatite aguda. Cinco características Ranson pode ser determinada na admissão: idade acima de 55 anos, a glucose no soro acima de 200 mg / dl (> 11,1 mmol / L), soro de LDH superior a 350 UI / L, agir mais do que 250 unidades e o número de leucócitos maior 16000 / / RTI & gt; Outros parâmetros são determinados durante 48 horas após a admissão: Hct redução aumento> 10% no azoto da ureia no sangue> 5 mg / dl (> 1,78 mmol / L) Soro Ca <8 mg / dl (<2 mmol / L) pO2 <60 mmHg (<7.98 kPa), um déficit de base> 4 meq / l (> 4 mmol / l) e um seqüestro de líquido esperado> 6 litros. A pancreatite aguda apresenta um risco diferente de mortalidade, o que aumenta com o número de sintomas positivos: se menos de três sinais forem positivos, a taxa de mortalidade é inferior a 5%; Se três ou quatro forem positivos, a mortalidade pode ser 15-20%.

O APACHE II, calculado no 2º dia após a admissão, também se correlaciona com o prognóstico da pancreatite aguda.