Investigação dos nervos cranianos. II par: nervo óptico (n. Opticus)

O nervo óptico conduz impulsos visuais da retina do olho para o córtex do lobo occipital.

Ao colecionar anamnesis, é determinado se o paciente tem uma mudança de visão. Mudanças na acuidade visual (longe ou próximo) são da competência do oftalmologista. Com episódios transitórios de visão prejudicada, limitando campos visuais, a presença de fotossila ou alucinações visuais complexas, é necessário um exame detalhado de todo o analisador visual. A causa mais comum de deficiência visual transitória é a enxaqueca com uma aura visual. Os distúrbios visuais são mais frequentemente representados por flashes de ziguezagues claros ou cintilantes (fotopias), cintilação, queda do site ou todo o campo de visão. A aura visual da enxaqueca desenvolve 0,5-1 horas (ou menos) antes do início da dor de cabeça, dura uma média de 10-30 minutos (não mais de 1 hora). A dor de cabeça com enxaqueca ocorre no máximo 60 minutos após o final da aura. As alucinações visuais por tipo de fotopsia (flamas, faíscas, ziguezagues) podem representar uma aura de ataque epiléptico na presença de um foco patológico que irrita o córtex na região do sulco do sulco.

Acuidade visual e estudo

A acuidade visual é determinada por oftalmologistas. Para avaliar a acuidade visual na distância, use tabelas especiais com círculos, letras, números. A tabela padrão, usada na Ucrânia, contém 10-12 linhas de sinais (optótipos), cujos tamanhos são reduzidos de cima para baixo pela progressão aritmética. A visão é examinada a uma distância de 5 m, a mesa deve estar bem iluminada. Para a norma (acuidade visual 1), tome uma acuidade visual, na qual, a partir desta distância, o examinado é capaz de distinguir os optótipos das linhas 10 (contando de cima). Se o sujeito é capaz de distinguir os sinais da 9ª linha, sua acuidade visual é 0,9, a 8ª linha é 0,8, e assim por diante. Em outras palavras, ler cada linha sucessiva de cima para baixo indica um aumento na acuidade visual em 0,1. A acuidade visual é verificada usando outras tabelas especiais ou oferecendo ao paciente para ler o texto do jornal (normalmente uma fonte de jornal pequeno distingue-se de uma distância de 80 cm). Se a acuidade visual é tão pequena que o paciente não consegue ler nada a qualquer distância, eles se limitam à contagem dos dedos (a mão do médico está localizada no nível do olho do sujeito). Se isso não for possível, peça ao paciente para determinar em qual sala: no escuro ou no iluminado - está localizado. A redução da acuidade visual ( ambliopia ) ou cegueira completa (amaurose) ocorre com dano à retina ou ao nervo óptico. Com tal cegueira desaparece directa reacção da pupila de luz (devido a interrupção do reflexo pupilar aferente do arco), mas permanece reacção intacta da pupila em resposta aos olhos iluminação saudável (arco eferente do reflexo pupilar, desde que as fibras do nervo craniano III, permanece intacto). O declínio lentamente progressivo na visão é observado quando o nervo óptico ou chiasma é comprimido pelo tumor.

Sinais de violações

A perda transitória de visão a curto prazo para um olho (cegueira monocular transitória ou amaurose fugax - do latino "fugaz") pode ser causada por uma interrupção transitória do suprimento de sangue para a retina. É descrito pelo paciente como uma "cortina que caiu do topo para baixo" quando ele emerge e como uma "cortina de aumento" quando é revertida. Normalmente, a visão é restaurada em alguns segundos ou minutos. A diminuição acentuada da visão que surgiu e progride durante 3-4 dias, depois recuperada dentro de alguns dias-semanas e muitas vezes acompanhada de dor nos olhos, é característica da neurite retrobulbar. Uma perda súbita e persistente de visão ocorre quando as fraturas dos ossos da fossa craniana anterior na área do canal visual; com lesões vasculares do nervo óptico e arterite temporal. Ao entupir a zona de bifurcação da artéria principal e o desenvolvimento de um infarto bilateral dos lobos occipitais com dano aos centros visuais primários dos dois hemisférios cerebrais grandes, existe uma visão "tubular" ou cegueira cortical. A visão "tubular" é devido a hemianopsia bilateral com a preservação da visão central (macular) em ambos os olhos. A preservação da visão em um campo de visão central estreito é explicada pelo fato de que a zona da projeção da mácula no pólo do lobo occipital é fornecida por várias bacias arteriais e, em casos de infarto dos lobos occipitais, permanece intacta. A acuidade visual nesses pacientes é reduzida ligeiramente, mas eles se comportam como um cego. A cegueira "cortical" ocorre no caso de anastomoses inadequadas entre os ramos corticais das artérias cerebrais média e posterior nas áreas do córtex occipital responsáveis pela visão central (macular). A cegueira cortical é marcada pela preservação das respostas pupilares à luz, uma vez que as vias visuais da retina para o tronco cerebral não são danificadas. A cegueira cortical em lesões bilaterais nos lobos occipitais e regiões parieto-occipitais pode, em alguns casos, ser combinada com a negação deste transtorno, achromatopsia, apraxia de movimentos amigáveis dos olhos (o paciente não consegue olhar para o objeto na parte periférica do campo de visão) e a incapacidade de perceber visualmente o objeto e toque-o. A combinação desses distúrbios é referida como síndrome de Balint.

Campos de visão e suas pesquisas

O campo de visão é um espaço que um olho fixo pode ver. A preservação dos campos visuais é determinada pelo estado de toda a via visual (nervos ópticos, trato visual, radiação visual, zona de visão cortical, localizada nas esporas na superfície medial do lobo occipital). Devido à refração e ao feixe cruzado da luz na lente e à transição de fibras visuais das meias de meio retina do mesmo nome no quiasma, a metade direita do cérebro é responsável pela preservação da metade esquerda do campo de visão de cada olho. Os campos de visão são avaliados separadamente para cada olho. Existem vários métodos para sua avaliação aproximada.

• Uma avaliação gradual dos campos de visão individuais. O médico está sentado em frente ao paciente. O paciente fecha um dos seus olhos com a palma da mão e olha o nariz do médico com outro olho. O malle ou os dedos em movimento são movidos ao redor do perímetro por trás da cabeça do sujeito para o centro do seu campo de visão e pede ao paciente que anote o momento da aparência do malle ou dos dedos. O estudo é realizado alternadamente nos quatro quadrantes dos campos de visão.
• O método de "ameaça" é usado nos casos em que é necessário investigar o campo de visão em um paciente inacessível ao contato verbal (afasia, mutismo, etc.). O médico com um forte movimento "ameaçador" (da periferia para o centro) traz os dedos da mão para os dedos abertos do paciente, observando seu piscar. Se o campo de visão é preservado, o paciente pisca em resposta à aproximação do dedo. Todos os campos de visão de cada olho são examinados.

Os métodos descritos referem-se ao rastreio, mais precisamente os defeitos dos campos visuais são detectados usando um dispositivo especial - o perímetro.

Sinais de violações

Os defeitos monoculares dos campos visuais geralmente são causados pela patologia do globo ocular, retina ou nervo óptico - ou seja, o dano às vias visuais antes do cruzamento (chiasma) causa uma violação dos campos visuais de um único olho localizado no lado da lesão. Defeitos do campo visual binocular (hemianopsia) pode ser bitemporal (ambos os olhos cair campo temporal da visão, ou seja, o direito do olho direito, a esquerda - direita) ou homônimo (cada um colírio com o mesmo campo de nome de vista - para a esquerda ou direita). Os defeitos bitemporais dos campos visuais ocorrem quando ocorrem lesões na área da interseção de fibras visuais (por exemplo, danos ao quiasma no onyxoj e glândula pituitária). Defeitos homónimos no campo visual ocorrer a uma lesão do tracto óptico, radiação óptica ou córtex visual, isto é, com a derrota dos caminhos ópticos acima do quiasma (esses defeitos ocorrerem nas lesões campos de vista opostos: se o centro é no hemisfério esquerdo, gota campo visual direita em ambos os olhos, e pelo contrário). A derrota do lobo temporal conduz ao aparecimento de defeitos no quadrante superior homónimo do campo visual (contralateral quadrante anopsia superior), e a derrota do lobo parietal - o aparecimento de defeitos nos inferiores quadrantes homónimos do campo visual (contralateral inferior anopsia quadrante).

Conduzir defeitos dos campos visuais raramente é combinado com mudanças na acuidade visual. Mesmo com defeitos periféricos significativos no campo de visão, a visão central pode persistir. Pacientes com defeitos de campo visual, causados por danos às vias visuais acima do quiasma, podem não perceber a presença desses defeitos, especialmente nos casos de envolvimento do lobo parietal.

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O ocelus e seu estudo

O fundo do olho é examinado com um oftalmoscópio. Avalie a condição do disco (mamilo) do nervo óptico (visível na oftalmoscopia inicial, parte intraocular do nervo óptico), retina, vasos do fundo. As características mais importantes do estado do fundo - a cor do nervo óptico, a clareza das suas fronteiras, o número de artérias e veias (normalmente 16-22), a presença de pulsação venosa, quaisquer anomalias ou alterações patológicas: hemorragias, exsudados, alterações nas paredes dos vasos no local amarelo (macula ) e na periferia da retina.

Sinais de violações

O edema do disco óptico caracteriza-se por sua protuberância (o disco fica acima do nível da retina e se estende na cavidade do globo ocular), vermelhidão (os vasos do disco são amplamente aumentados e cheios de sangue); os limites do disco tornam-se difusos, o número de vasos retinianos aumenta (mais de 22), as veias não pulsam, estão presentes hemorragias. O edema de dois lados do disco óptico ( bico estagnado do nervo óptico ) é observado com aumento da pressão intracraniana (processo volumétrico na cavidade craniana, encefalopatia hipertensiva, etc.). A acuidade visual inicialmente, como regra geral, não sofre. Se o aumento da pressão intracraniana não for eliminado em tempo hábil, a acuidade visual diminui gradualmente e a cegueira se desenvolve como resultado da atrofia óptica secundária .

O disco do nervo óptico congestivo deve ser diferenciado de alterações inflamatórias (papilite, neurite óptica ) e neuropatia isquêmica do nervo óptico. Nesses casos, as mudanças no disco são mais frequentemente unilaterais, dor típica na área do globo ocular e menor acuidade visual. A palidez do disco óptico em conjunto com uma diminuição da acuidade visual, a perda de campo visual, diminuiu reacções pupilares são atrofia característica do nervo óptico, que se desenvolve em muitas doenças que afectam o nervo (inflamatória, dismetabolicas, hereditária). A atrofia primária do nervo óptico se desenvolve com dano ao nervo óptico ou chiasma, enquanto o disco está pálido, mas tem limites claros. A atrofia secundária do nervo óptico se desenvolve após o edema do disco óptico, a borda do disco é inicialmente difusa. A palidez seletiva da metade temporal do disco óptico pode ser observada com esclerose múltipla, mas esta patologia é facilmente confundida com a variante do estado normal do disco óptico. A degeneração pigmentada da retina é possível com doenças degenerativas ou inflamatórias do sistema nervoso. Outros neurologista importante para achados anormais do exame, fundus incluem retina arteriovenosa angiomu e sintoma de caroços de cereja, o que é possível em muitos gangliosidose e é caracterizada pela lareira circular branco ou cinzento na mácula, no centro da qual está localizado mancha vermelho-cereja. Sua origem está associada à atrofia das células ganglionares da retina e à transmissão através da coróide.