Aumento da pressão intracraniana (hipertensão intracraniana)

Hipertensão intracraniana é o aumento da pressão intracraniana devido à presença de uma lesão ocupando espaço intracraniano ou dilatação dos ventrículos devido à hidrocefalia.

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Causas do aumento da pressão intracraniana

As causas do aumento da pressão intracraniana podem ser as seguintes:

1. Oclusão do sistema ventricular devido a lesões congênitas ou adquiridas.
2. Processos intracranianos volumétricos, incluindo hemorragias.
3. Absorção prejudicada do líquido cefalorraquidiano pelas granulações aracnoides, que podem ser danificadas por doenças como meningite, hemorragia subaracnóidea ou lesão cerebral.
4. Hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor cerebral).
5. Edema cerebral difuso após traumatismo craniano contuso.
6. Hipertensão sistêmica grave.
7. Hipersecreção de líquido cefalorraquidiano por um tumor do plexo coroide, o que é muito raro.

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Circulação do líquido cefalorraquidiano

• O líquido cefalorraquidiano (LCR) é formado pelos plexos coroides nos ventrículos do cérebro.
• Sai dos ventrículos laterais, entrando no terceiro ventrículo através do forame de Monro.
• Do terceiro ventrículo, através do aqueduto de Sylvius, ele entra no quarto ventrículo.
• Do quarto ventrículo, o líquido cefalorraquidiano (LCR) passa pelos forames de Luschka e Magendie para o espaço subaracnóideo, flui ao redor da medula espinhal e então lava os hemisférios cerebrais.
• Ele é absorvido no sistema de drenagem venosa do cérebro através das granulações da membrana aracnoide.

A pressão normal do LCR na punção lombar é <80 mm H2O em bebês, <% mm H2O em crianças e <210 mm H2O em adultos.

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Sintomas de aumento da pressão intracraniana

Os sintomas de aumento da pressão intracraniana incluem dor de cabeça intensa, vômitos e inchaço da papila do nervo óptico.

Com o aumento prolongado da pressão intracraniana, o nível de consciência diminui, a resposta pupilar enfraquecida ou assimétrica desaparece gradualmente por completo, hipertensão e bradicardia, perda de consciência e morte são observadas.

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Características do aumento da pressão intracraniana em crianças

• O volume relativamente grande da cabeça e os músculos fracos do pescoço tornam o cérebro da criança mais suscetível a lesões por aceleração e desaceleração.
• Em crianças menores de 2 anos, o edema cerebral pode ser compensado pela expansão dos ossos cranianos e pode ser avaliado pela observação das fontanelas e pela medição da circunferência da cabeça. Fraturas cranianas são menos comuns nelas do que em adultos.
• Ferimentos de tecidos moles na cabeça e hematomas intracranianos podem causar hipotensão devido ao tamanho relativamente grande da cabeça e ao pequeno CBV.
• Hematomas intracranianos que requerem tratamento cirúrgico são menos comuns do que em adultos (20-30% dos TCE em crianças e 50% em adultos).
• O fluxo sanguíneo cerebral é maior em crianças do que em adultos, e isso pode fornecer alguma "proteção" contra danos isquêmicos.
• Os resultados neurológicos em crianças são melhores do que em adultos com a mesma pontuação na GCS após a ressuscitação.

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Hidrocefalia

Hidrocefalia é uma dilatação dos ventrículos.

O aumento da pressão intracraniana pode estar associado a dois tipos de hidrocefalia.

Hidrocefalia comunicante, na qual o líquido cefalorraquidiano passa sem dificuldade do sistema ventricular para o espaço subaracnóideo. A obstrução ao fluxo do líquido cefalorraquidiano está localizada nas cisternas basais ou no espaço subaracnóideo, onde a absorção pelas granulações pacchionianas pode ser prejudicada.

A hidrocefalia não comunicante está associada a uma interrupção do fluxo do líquido cefalorraquidiano no sistema ventricular ou nas aberturas de saída do quarto ventrículo. Por esse motivo, o líquido cefalorraquidiano não atinge o espaço subaracnóideo.

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Sintomas de hidrocefalia

Sintomas sistêmicos da hidrocefalia

1. Dores de cabeça podem ocorrer a qualquer hora do dia, especialmente pela manhã, o que pode interromper o sono. Geralmente, dores que pioram ao longo de 6 semanas levam o paciente a consultar um médico. As dores de cabeça podem ser generalizadas ou localizadas e aumentam com movimentos da cabeça, inclinação da cabeça ou tosse. Pacientes que já sofreram de dores de cabeça podem relatar uma mudança na natureza das dores. Muito raramente, as dores de cabeça podem estar ausentes.
2. Náuseas e vômitos repentinos, frequentemente intensos, podem proporcionar algum alívio da dor de cabeça. O vômito pode ser um sintoma independente ou preceder as dores de cabeça em até um mês, especialmente em pacientes com tumores do quarto ventrículo.
3. O comprometimento da consciência pode ser leve, com sonolência e sonolência. Comprometimento súbito e significativo indica dano ao tronco encefálico com hérnia tentorial ou cerebelar e requer ação imediata.

Sintomas visuais de hidrocefalia

1. Distúrbios visuais transitórios com duração de alguns segundos são comuns em pacientes com doença de disco ocluído.
2. A diplopia horizontal é causada pela tensão do nervo abducente sobre a pirâmide. Este é um sintoma tópico falso.
3. A deficiência visual aparece mais tarde em pacientes com atrofia secundária do nervo óptico devido à estagnação prolongada do disco.

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Hipertensão intracraniana idiopática

A hipertensão intracraniana idiopática merece menção especial, pois pode exigir avaliação oftalmológica. A hipertensão intracraniana idiopática é definida como pressão intracraniana elevada na ausência de lesão de massa intracraniana ou dilatação ventricular devido à hidrocefalia. Embora a hipertensão intracraniana idiopática não seja fatal, pode ocorrer comprometimento visual permanente devido à congestão discal. Noventa por cento dos pacientes são mulheres obesas em idade fértil, frequentemente com amenorreia. A hipertensão intracraniana também pode ser causada por medicamentos, incluindo tetraciclinas, ácido nalidíxico e suplementos de ferro.

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Características do aumento idiopático da pressão intracraniana

1. Queixas e sintomas de aumento da pressão intracraniana, conforme descrito anteriormente.
2. A punção lombar revela pressão > 210 mm H2O. A pressão também pode estar elevada em pacientes obesos com pressão intracraniana normal.
3. Estudos neurológicos mostram ventrículos normais ou pequenos e em forma de fenda.

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O curso do aumento idiopático da pressão intracraniana

Na maioria dos pacientes, o curso é longo, com recidivas e remissões espontâneas; em alguns, pode durar apenas alguns meses. A mortalidade é baixa, a deficiência visual é frequente e, às vezes, grave.

Como reconhecer o aumento da pressão intracraniana?

• Pressão intracraniana maior que 25 mmHg, medida por um microtransdutor intraparenquimatoso ou dreno ventricular externo - a pressão do líquido cefalorraquidiano ventricular lateral é o "padrão ouro" para medir a pressão intracraniana.
• Anormalidades identificáveis nas ondas de pressão intracraniana geralmente surgem como resultado da vasodilatação cerebral fásica em resposta a uma queda na pressão de perfusão cerebral (PPC) e se resolvem com um aumento na PA.
  • o platô ("A") das ondas aumenta paroxísticamente para 50-100 mm Hg (geralmente contra o fundo de alta pressão inicial) e geralmente dura vários minutos (até 20 min);
  • As ondas "B" são flutuações significativamente mais curtas, durando cerca de um minuto e atingindo 30-35 mm Hg em seu pico;
  • Ondas de pressão intracraniana anormais refletem diminuição da complacência intracraniana.

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Tratamento do aumento da pressão intracraniana

O tratamento do aumento da pressão intracraniana tem dois objetivos: reduzir dores de cabeça e prevenir a cegueira.

A perimetria regular é importante para detectar alterações iniciais e progressivas no campo visual.

O tratamento do aumento da pressão intracraniana requer o uso dos seguintes medicamentos e métodos:

• Diuréticos como acetazolamida ou tiazidas geralmente reduzem a dor de cabeça, mas seu efeito na preservação da função visual é desconhecido.
• Os esteroides sistêmicos são frequentemente usados em curto prazo, em vez de longo prazo, devido a possíveis complicações, especialmente em pacientes obesos.
• A fenestração do nervo óptico, que envolve o corte de suas meninges, preserva a visão de forma confiável e eficaz, se realizada em tempo hábil. No entanto, raramente reduz as dores de cabeça.
• Derivações lomboperitoneais podem ser usadas, mas muitas vezes requerem revisão cirúrgica devido à falha.

Tratamento de emergência do aumento da pressão intracraniana

• Sedação e analgesia para reduzir a atividade metabólica cerebral e minimizar as flutuações da pressão arterial.
• Ventilação mecânica para manter PaO2 > 13,5 kPa (100 mmHg) e PaCO2 4,0-4,5 kPa (30-34 mmHg).
• Posicione com a cabeceira da mesa elevada em 15-20°, posição neutra do pescoço, exclua obstrução das veias do pescoço.
• Manter a PA adequada (>60 mmHg), mas corrigir a hipertensão se a PAS >130 mmHg.
• Manitol 20% (0,5 g/kg) ou outro diurético osmótico.

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Gestão adicional

• Manter IVPP > 60 mmHg para garantir oxigenação cerebral adequada com terapia de reposição volêmica e inotrópicos/vasopressores.
• Trate a PA quando ela subir acima do limite superior de autorregulação (PAS > 60 mmHg) para minimizar o inchaço cerebral vasogênico usando medicamentos de ação curta, como labetalol e esmolol.
• Hiperventilação moderada para PaCO2 4,0-4,5 kPa (30-34 mmHg). A hiperventilação para PaCO2 <4,0 kPa (30 mmHg) só é permitida sob condições de monitoramento da oxigenação cerebral (por exemplo, usando oximetria da veia jugular) – a hiperventilação excessiva pode agravar a isquemia cerebral, reduzindo ainda mais o fluxo sanguíneo cerebral criticamente baixo.
• Tratar hipertermia.
• Considere hipotermia induzida moderada (meta de 34 CC). Embora ensaios clínicos randomizados prospectivos não tenham demonstrado melhores resultados com essa abordagem, a redução moderada da temperatura é eficaz na redução da pressão intracraniana elevada.
• Manitol (0,5 g/kg), geralmente como uma solução de 20%.
• A drenagem do líquido cefalorraquidiano através de um cateter ventricular é eficaz na redução da pressão intracraniana elevada, mas o procedimento é invasivo e não isento de riscos.
• A remoção do retalho ósseo (craniectomia descompressiva) com reconstrução da dura-máter é uma abordagem terapêutica para hipertensão intracraniana refratária à terapia convencional.

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