Diagnóstico de gestosis

O diagnóstico de gestosis pode ser feito com base em uma combinação de critérios clínicos e laboratoriais.

O diagnóstico de gestosis pré-clínica no início do segundo trimestre da gravidez é realizado com base nas seguintes mudanças nos indicadores laboratoriais:

• teste com inversão (três vezes a medida da pressão arterial com um intervalo de 5 minutos na posição de uma mulher do lado dela, de costas e de novo no lado). O teste é considerado positivo quando a pressão diastólica muda em mais de 20 MMHg;
• violação do fluxo sanguíneo uteroplacentário (não há diminuição na SDS nas artérias uterinas e artérias espirais do miométrio no período de 14-16 semanas);
• a diminuição do número de plaquetas progredindo à medida que a gravidez avança (menos de 160-10 ⁹ / L);
• hipercoagulação nas ligações celular e plasmática da hemostasia (aumento da agregação plaquetária a 76%, redução no APTT inferior a 20 segundos, hiperfibrinogenemia até 4,5 g / l);
• diminuição do nível de anticoagulantes (heparina endógena até 0,07 unidades ml, antitrombina III até 63%);
• linfopenia (18% ou menos);
• ativação da peroxidação lipídica;
• diminuição do nível de atividade antioxidante do sangue.

O critério da gestosis é a proteinúria de mais de 0,3 g / L, hipertensão - na pressão arterial acima de 135/85 mm Hg. E, com hipotensão, aumento da pressão arterial sistólica de mais de 30 mm Hg. Art. Da inicial e diastólica - 15 mm Hg. P. O inchaço deve ser considerado apenas se não desaparecerem após uma noite de sono.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Métodos especiais de pesquisa em gestosis

Métodos de exame necessários incluem a medição de peso do corpo, a pressão arterial em ambos análise braços, a pulsação, a diurese, sangue clínica e urina, proteína na urina diariamente, análise bioquímica de sangue (proteína, albumina, ureia, glicose, electrólitos, creatinina, azoto residual total, colesterol, bilirrubina direta e indireta, alanina aminotransferase (ALT), aspartato aminotransferase (AST), fosfatase alcalina, triglicerídeos).

À medida que se aplicam métodos adicionais de exame:

• monitoramento diário da pressão arterial, ECG, CTG;
• dopplerometry da hemodinâmica materna e fetal;
• exame do fundo;
• análise de urina de acordo com Nechiporenko, análise de urina de acordo com Zimnitsky, teste de Reberg, cultura bacteriana de urina;
• Ultrassom dos órgãos vitais da mãe e do feto;
• hemostasiograma [tromboelastografia, tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT), número e agregação de plaquetas, fibrinogênio, produtos de sua degradação, concentração de heparina endógena, antitrombina III];
• definição de anticoagulante lúpico;
• a definição de anticorpos para a gonadotrofina coriônica;
• Medição da pressão venosa central (CVP).

O diagnóstico de gestosis nos trimestres I e II antes da manifestação dos sinais clínicos é realizado com base nas seguintes mudanças:

• diminuição progressiva do número de plaquetas (até 160 × 10 ⁹ / l ou menos) à medida que a gravidez avança ;
• hipercoagulação nas ligações celular e plasmática da hemostasia:
  • aumentar a agregação plaquetária até 76%;
  • diminuição de APTT inferior a 20 s;
  • hiperfibrinogenemia até 4,5 g / l;
• diminuição do nível de anticoagulantes:
  • heparina endógena até 0,07 U / ml;
  • antitrombina III até 63%;
• linfopenia (18% ou menos);
• ativação da peroxidação lipídica (acima da norma, dependendo do método de determinação);
• diminuição do nível de atividade antioxidante do sangue (abaixo da norma, dependendo do método de determinação);
• violação do fluxo sanguíneo nos vasos do leito utero-placentário. A presença de 2-3 dos sinais acima indica uma alta probabilidade de gestosis após 20 semanas de gravidez.

Gestosis pode manifestar-se como um aumento na pressão sanguínea sob a forma de monossíntese, e também em associação com proteinúria e / ou edema que ocorrem após 20 semanas de gestação.

O edema persistente é um sintoma inicial de gestosis. Existem os seguintes tipos de edema.

• Edema oculto (ganho de peso patológico de 500 g e mais durante 1 semana, sintoma positivo do anel, nocturia, diurese inferior abaixo de 900-1000 ml com uma carga de água de 1400-1500 ml).
• Edema explícito (visível):
  • I grau - edema das extremidades inferior e superior;
  • Grau II - inchaço das extremidades inferior e superior, parede abdominal;
  • III grau - edema das extremidades inferior e superior, parede abdominal e face;
  • IV grau - anasarca.

Em 88-90% dos casos, edema de mulheres grávidas torna-se gestosis.

A organização da gestosis avalia a gravidade da gestosis semelhante à escala.

Para avaliar a gravidade da gestosis, a escala Goecke é usada na modificação GM. Savelieva et al.

Em termos de gravidade, gestosis é dividido em fácil (até 7 pontos), médio (8-11 pontos) e pesado (12 pontos ou mais).

A escala de escala para avaliar a gravidade da nefropatia é bastante conveniente. No entanto, não leva em consideração a pressão arterial antes da gravidez, o que é muito importante para o diagnóstico de condições hipertensivas. Portanto, a alocação de 3 graus de gravidade da hipertensão arterial é baseada no nível de aumento da pressão arterial durante a gravidez, em comparação com a anterior à gravidez.

Os seguintes critérios são considerados critérios objetivos para a gravidade da gestosis:

• Pressão arterial sistólica 160 mm Hg. Art. E acima, diastólica 110 mm Hg. Art. E maior;
• proteinúria até 5 g / dia ou mais;
• oligúria (volume de urina por dia <400 ml);
• masterbatch hipocinético hemodinâmica central (GUO) com o aumento da OPSS expressa fluxo renal de sangue humano, perturbação do fluxo de sangue nas artérias uterinas bilaterais, aumento do índice de pulsação na artéria carótida interna> 2,0, o fluxo retrógrado de sangue nas artérias suprapúbicas;
• ausência de normalização ou piora dos parâmetros hemodinâmicos no contexto da terapia intensiva de gestosis;
• trombocitopenia (100 × 10 ⁹ / l);
• giroculpa;
• aumento da atividade das enzimas hepáticas;
• hiperbilirrubinemia.

Dada a gravidade das complicações que levam à hipertensão na gravidez, é extremamente importante usar o monitoramento 24 horas da pressão arterial para o diagnóstico correto e oportuno da hipertensão em mulheres grávidas e prever gestosis, bem como determinar indicações e preparações para terapia hipotensiva. O monitoramento de 24 horas com intervalos de 24 a 30 minutos entre as medidas reproduz adequadamente a dinâmica diária da pressão arterial. Além disso, o monitoramento diário da pressão arterial possibilita identificar casos de sobre-diagnóstico, o que é extremamente importante, uma vez que a consulta de terapia anti-hipertensiva pode causar complicações iatrogênicas.

No estudo da hemodinâmica materna, quatro principais variáveis patogênicas dos distúrbios do sistema circulatório são identificadas.

• Tipo hipercinetico de CMG, independentemente dos valores de OPSS e tipo eucinético com valores normais de OPSS. Com este tipo, são registradas violações moderadas da circulação cerebral (9%), renal (9%), utero-placentária-fetal (7,2%) e intraluminal (em 69,4%). Em 11%, observa-se o atraso intra-uterino do desenvolvimento fetal. Em 91% dos pacientes, gestosis leve é clinicamente detectada. A terapia conduzida da gestosis é efetiva na maioria dos casos. O prognóstico para a mãe eo feto é favorável.
• Tipo Eukinetic de CMG com valores elevados de OPSS e tipo hipocinético de CMG com valores de OPSS normais. Neste tipo, os distúrbios do fluxo sanguíneo predominantemente de grau II são registrados no sistema da artéria renal, no fluxo sanguíneo utero-placentário-fetal e intraplacentário. Formas moderadas prevalentes de gestosis. O atraso no desenvolvimento fetal intra-uterino é revelado em 30%, insuficiência placentária descompensada - em 4,3%, pré-eclampsia - em 1,8%. A terapia conduzida da gestosis é efetiva em 36%.
• Tipo hipocinético de CMG com aumento no OPSS. As anormalidades do fluxo sanguíneo renal, utero-placental e intraplacentário predominantemente do grau II e III são reveladas em 100%. Em 42%, é determinado um distúrbio bilateral do fluxo sanguíneo nas artérias uterinas. Para este tipo, formas moderadas e severas de gestosis são características, retardo intra-uterino do desenvolvimento fetal em 56%, insuficiência fetalplacentária descompensada de 7%, preeclampsia em 9,4%. Não são observadas melhorias nos índices hemodinâmicos e clínicos no contexto da terapia em curso, e metade das mulheres grávidas está a deteriorar-se. O prognóstico para a mãe e o feto é desfavorável, uma vez que neste tipo de hemodinâmica é observado o maior número de formas graves de gestosis, insuficiência placentária descompensada, bem como parto pré-parto e perinatal.
• Distúrbios expressos da hemodinâmica cerebral (aumento do índice pulsacional na artéria carótida interna superior a 2,0 e / ou fluxo sanguíneo retrógrado nas artérias suprapúbicas). Com este tipo, as formas de gestosis são reveladas com um rápido aumento no quadro clínico (dentro de 2-3 dias). Independentemente dos índices de hemodinâmica central, renal, utero-placental e intraplacentária, um tipo de 100% desenvolve pré-eclâmpsia. O período máximo de registro dos valores patológicos do fluxo sanguíneo nas artérias carótidas internas para o desenvolvimento do quadro clínico da pré-eclâmpsia não excede 48 horas.

Diagnóstico diferencial de gestosis

Aumento da pressão arterial durante a gravidez pode ser causada por hipertensão anterior gravidez (geralmente a hipertensão), diabetes, doença renal, hipotiroidismo, obesidade, hipertensão arterial que ocorre durante a gravidez (hipertensão da gravidez), e pré-eclâmpsia. Apesar das manifestações comuns, estas são doenças diferentes. Sua patogênese, tratamento e prognóstico para a mãe e o feto variam. No entanto, é importante lembrar que essas doenças podem ser combinadas.

Complicações clássicas da gestosis:

• insuficiência renal aguda;
• insuficiência cardiopulmonar;
• Síndrome HELLP e hepatose gorda aguda de mulheres grávidas (OZHGB);
• edema do cérebro e hemorragia nele;
• coma cerebral.
• desprendimento da retina;
• desprendimento prematuro da placenta normalmente localizada.

Atualmente, a síndrome HELLP e OZHGB ganham cada vez mais importância.

A questão de saber se a síndrome HELLP deve ser considerada como uma doença independente ou como uma das complicações da gravidez permaneceu controversa. Pela primeira vez HELLP-síndrome foi descrita por JA Pritchard em 1954. Em 1982, Weinstein sugeriu o termo «HELLP-síndrome" para definir um grupo especial de gestantes com pré-eclâmpsia que marcaram hemólise, hyperfermentemia e diminuição da contagem de plaquetas. Muitos clínicos consideram a síndrome HELLP como uma complicação da gestosis.

Síndrome HELLP: hemólise H (hemólise), aumento da atividade das enzimas hepáticas EL (enzimas hepáticas elevadas), baixa contagem de plaquetas LP (baixa contagem de plaquetas). Com gestosis e eclampsia severas, desenvolve-se em 4-12% e caracteriza-se por mortalidade materna (até 75%) e perinatal elevada. A síndrome HELLP se desenvolve no terceiro trimestre da gravidez de 33 a 39 semanas, com mais freqüência no período de 35 semanas. A síndrome HELLP em 30% dos casos é detectada no período pós-parto. O quadro clínico é caracterizado por um curso agressivo e um rápido aumento dos sintomas. As manifestações iniciais são inespecíficas e incluem dor de cabeça, fadiga, vômitos, dor abdominal, mais frequentemente localizada no hipocôndrio direito ou difusa. Depois, há vômitos, sangue colorido, hemorragias nos locais de injeção, aumento da icterícia e insuficiência hepática, convulsões, coma pronunciado. Observar frequentemente uma ruptura do fígado com sangramento na cavidade abdominal. No pós-parto, devido a uma violação do sistema de coagulação, pode ocorrer hemorragia uterina profusa. A síndrome HELLP pode ser manifestada pela clínica de desprendimento prematuro total da placenta normalmente localizada, acompanhada de sangramento coagulopático maciço e rápida formação de insuficiência hepática-renal.

As características laboratoriais da síndrome HELLP são:

• aumento do nível de transaminases (AST> 200 U / l, ALT> 70 U / l, LDH> 600 U / l);
• trombocitopenia (<100 × 10 ⁹ / l); uma diminuição no nível de antitrombina III abaixo de 70%;
• hemólise intravascular e aumento dos níveis de bilirrubina, aumento do tempo de protrombina e APTT;
• diminuição do nível de fibrinogênio - torna-se menor do que o necessário durante a gravidez;
• aumento do teor de escórias nitrogenadas no sangue;
• reduzindo os níveis de açúcar no sangue até a hipoglicemia.

Nem todos os sinais da síndrome HELLP podem ser observados. Na ausência de síndrome hemolítica, o complexo sintoma é referido como síndrome de NELLP. Se não houver trombocitopenia expressa ou pequena, a doença é chamada de síndrome de HEL.

A hepatose gorda aguda de mulheres grávidas (OZHGB) é rara, ocorrendo com uma freqüência de 1 a 13 mil nascimentos, mas uma complicação perigosa da gravidez, muitas vezes se desenvolve em primordial. A mortalidade materna é de 60-85%, o feto morre ainda mais frequentemente. No curso clínico da doença, existem 3 estágios.

• A primeira - distonia, começa, em regra, na 30 a 34ª semana de gravidez. Existem sinais indistintos de gestosis. Os sintomas típicos de náuseas, vômitos, anorexia, dor abdominal, fraqueza, fadiga, comichão, azia, que inicialmente é de curto prazo, intermitente, e depois torna-se doloroso, não é tratável e terminando com vómitos "borra de café". A base patomorfológica deste sintoma é a erosão ou ulceração da mucosa do esôfago no desenvolvimento da síndrome de coagulação intravascular disseminada (síndrome de DVS).
• O segundo (após 1-2 semanas do início da doença) é icteric. A icterícia geralmente é intensa, mas pode ser leve. Por esta altura, fraqueza crescente, pior azia, náuseas e vómitos (muitas vezes sanguinolenta), taquicardia 120-140 por minuto, uma sensação de queimação no peito, dor abdominal, febre, oligoanúria, edema periférico, acúmulo de líquido nas cavidades serosas, crescendo sintomas de insuficiência hepática. A insuficiência renal desenvolve-se em um grau ou outro como resultado de danos nos rins. Os sinais clínicos são combinados com uma rápida diminuição no fígado.
• O terceiro (1-2 semanas após o início da icterícia) é caracterizado por insuficiência hepática fulminante grave e insuficiência renal aguda. A consciência dos pacientes persiste por um longo tempo, até o estágio terminal da doença. Uma síndrome DVS severa se desenvolve com o sangramento mais forte do útero, outros órgãos e tecidos. OZHGB é muitas vezes complicado pela ulceração das mucosas do esôfago, estômago e intestino. Existem hemorragias maciças no cérebro, pancreas, o que acelera o resultado letal da doença. Com OZGBB, muitas vezes desenvolve um coma hepático com função prejudicada do cérebro de distúrbios menores da consciência até sua perda profunda com inibição de reflexos. Em contraste com o coma hepático usual nesta patologia, não ocorre desenvolvimento de alcalóide, mas acidose metabólica. A duração da doença é de vários dias para 7-8 semanas.

Quando o teste de sangue bioquímico revelou:

• Hiperbilirrubinemia devido a fração direta;
• hipoproteinemia (<60 g / l); hipofibrinogenemia (<2 g / l);
• trombocitopenia não expressa; um ligeiro aumento no nível das transaminases, uma diminuição acentuada no nível de antitrombina III;
• aumento dos níveis séricos de ácido úrico, leucocitose (até 20 000-30 000), acidose metabólica.

Com o ultra-som do fígado, é revelada uma ecogenicidade aumentada, e com tomografia computadorizada, uma diminuição da densidade radiográfica.

Os sinais morfológicos de OZHGB são muito específicos e caracterizados pelo fato de que, na parte centroglibular do órgão, apresentam uma distrofia gorda pronunciada de hepatócitos na ausência de necrose. As células hepáticas nos lobos centrais do órgão aparecem inchadas e têm uma aparência espumosa devido ao acúmulo no citoplasma das gotículas de gordura mais pequenas.

Uma biópsia hepática geralmente é impossível devido a distúrbios graves de sangramento.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]