Diagnóstico da gestose

O diagnóstico da gestose pode ser feito com base em uma combinação de critérios clínicos e laboratoriais.

O diagnóstico da gestose na fase pré-clínica no início do segundo trimestre da gravidez é realizado com base nas seguintes alterações nos parâmetros laboratoriais:

• teste de inversão (medição da pressão arterial três vezes em intervalos de 5 minutos com a mulher deitada de lado, de costas e novamente de lado). O teste é considerado positivo se a pressão diastólica variar mais de 20 mmHg;
• violação do fluxo sanguíneo útero-placentário (ausência de diminuição do SDO nas artérias uterinas e artérias espirais do miométrio em 14-16 semanas);
• diminuição progressiva da contagem de plaquetas à medida que a gravidez avança (menos de 160-10 ⁹ / l);
• hipercoagulação nas ligações celulares e plasmáticas da hemostasia (aumento da agregação plaquetária até 76%, diminuição do APTT para menos de 20 segundos, hiperfibrinogenemia até 4,5 g/l);
• redução do nível de anticoagulantes (heparina endógena para 0,07 unidades/ml, antitrombina III para 63%);
• linfopenia (18% ou menos);
• ativação da peroxidação lipídica;
• diminuição do nível de atividade antioxidante no sangue.

Os critérios para gestose incluem proteinúria acima de 0,3 g/l, hipertensão - com pressão arterial acima de 135/85 mm Hg e hipotensão - aumento da pressão arterial sistólica em mais de 30 mm Hg em relação ao valor inicial e diastólica - 15 mm Hg; o edema deve ser levado em consideração somente se não desaparecer após uma noite de sono.

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Métodos especiais de pesquisa para gestose

Os métodos de exame obrigatórios incluem medição do peso corporal, pressão arterial em ambos os braços, pulso, diurese, exames clínicos de sangue e urina, análise diária de urina para proteína, exame bioquímico de sangue (proteína total, albumina, ureia, glicose, eletrólitos, creatinina, nitrogênio residual, colesterol, bilirrubina direta e indireta, alanina aminotransferase (ALT), aspartato aminotransferase (AST), fosfatase alcalina, triglicerídeos).

Os seguintes métodos de exame adicionais são utilizados:

• Monitoramento de pressão arterial 24 horas, ECG, CTG;
• Ultrassonografia Doppler da hemodinâmica materna e fetal;
• exame de fundo de olho;
• análise de urina segundo Nechiporenko, análise de urina segundo Zimnitsky, teste de Reberg, cultura bacteriana de urina;
• Ultrassonografia de órgãos vitais da mãe e do feto;
• hemostasia [tromboelastografia, tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA), contagem e agregação plaquetária, fibrinogênio, seus produtos de degradação, concentração endógena de heparina, antitrombina III];
• determinação de anticoagulante lúpico;
• determinação de anticorpos para gonadotrofina coriônica humana;
• medição da pressão venosa central (PVC).

O diagnóstico da gestose no primeiro e segundo trimestres, antes do aparecimento dos sinais clínicos, é realizado com base nas seguintes alterações:

• diminuição progressiva da contagem de plaquetas à medida que a gravidez avança (até 160×10 ⁹ /l ou menos);
• hipercoagulação nas ligações celulares e plasmáticas da hemostasia:
  • aumento da agregação plaquetária em até 76%;
  • diminuição do APTT para menos de 20 s;
  • hiperfibrinogenemia até 4,5 g/l;
• diminuição dos níveis de anticoagulantes:
  • heparina endógena até 0,07 U/ml;
  • antitrombina III até 63%;
• linfopenia (18% ou menos);
• ativação da peroxidação lipídica (acima do normal, dependendo do método de determinação);
• diminuição do nível de atividade antioxidante no sangue (abaixo do normal, dependendo do método de determinação);
• interrupção do fluxo sanguíneo nos vasos do leito uteroplacentário. A presença de 2 a 3 dos sintomas acima indica alta probabilidade de desenvolvimento de gestose após 20 semanas de gestação.

A gestose pode se manifestar como aumento da pressão arterial como monossintoma, bem como em combinação com proteinúria e/ou edema que ocorre após 20 semanas de gestação.

Edema persistente é um sintoma precoce da gestose. Os seguintes tipos de edema são diferenciados.

• Edema oculto (ganho de peso patológico de 500 g ou mais em 1 semana, sintoma de anel positivo, noctúria, diminuição da diurese abaixo de 900–1000 ml com carga hídrica de 1400–1500 ml).
• Inchaço óbvio (visível):
  • Grau I - inchaço das extremidades inferiores e superiores;
  • Grau II - inchaço das extremidades inferiores e superiores, parede abdominal;
  • Grau III - edema de membros inferiores e superiores, parede abdominal e face;
  • Grau IV - anasarca.

Em 88–90% dos casos, o edema em mulheres grávidas evolui para gestose.

A organização da gestose avalia a gravidade da gestose de forma semelhante à escala.

Para avaliar a gravidade da gestose, utiliza-se a escala de Goecke modificada por GM Savelyeva et al.

De acordo com a gravidade, a gestose é dividida em leve (até 7 pontos), moderada (8–11 pontos) e grave (12 pontos ou mais).

A escala de pontos para avaliar a gravidade da nefropatia é bastante conveniente. No entanto, não leva em consideração a pressão arterial antes da gravidez, que é muito importante para o diagnóstico de condições hipertensivas. Portanto, a atribuição de três graus de gravidade da hipertensão arterial baseia-se no nível de aumento da pressão arterial durante a gravidez em comparação com a pré-gestação.

Os seguintes sinais são considerados critérios objetivos para a gravidade da gestose:

• pressão arterial sistólica 160 mmHg e acima, diastólica 110 mmHg e acima;
• proteinúria de até 5 g/dia ou mais;
• oligúria (volume diário de urina <400 ml);
• tipo hipocinético de hemodinâmica uterina central (HCM) com aumento da resistência vascular periférica total, distúrbios graves do fluxo sanguíneo renal, distúrbios bilaterais do fluxo sanguíneo nas artérias uterinas, aumento do índice de pulsatilidade na artéria carótida interna >2,0, fluxo sanguíneo retrógrado nas artérias suprapúbicas;
• falta de normalização ou deterioração dos parâmetros hemodinâmicos no contexto da terapia intensiva para gestose;
• trombocitopenia (100×10 ⁹ /l);
• hipocoagulação;
• aumento da atividade das enzimas hepáticas;
• hiperbilirrubinemia.

Dada a gravidade das complicações que a hipertensão arterial acarreta durante a gravidez, é de extrema importância a monitorização diária da pressão arterial para o diagnóstico oportuno e correto da hipertensão arterial em gestantes e a previsão de gestose, bem como para a determinação das indicações e dos medicamentos para o tratamento hipotensor. A monitorização 24 horas por dia, com intervalos de 20 a 30 minutos entre as aferições, reproduz a dinâmica diária da pressão arterial de forma bastante completa. Além disso, a monitorização diária da pressão arterial permite a identificação de casos de sobrediagnóstico, o que é extremamente importante, visto que a prescrição de tratamento hipotensor pode causar complicações iatrogênicas.

Ao estudar a hemodinâmica materna, distinguem-se quatro principais variantes patogênicas de distúrbios circulatórios sistêmicos.

• Tipo hipercinético de CMG, independentemente dos valores de OPSS, e tipo eucinético, com valores normais de OPSS. Nesse tipo, são registrados distúrbios moderados da circulação sanguínea cerebral (em 9%), renal (em 9%), uteroplacentária (em 7,2%) e intraplacentária (em 69,4%). Retardo do crescimento intrauterino do feto é observado em 11%. Em 91% dos casos, a gestose leve é clinicamente detectada. O tratamento da gestose é eficaz na maioria dos casos. O prognóstico para a mãe e o feto é favorável.
• Tipo CMG eucinético com valores de OPSS aumentados e tipo CMG hipocinético com valores de OPSS normais. Este tipo é caracterizado por distúrbios do fluxo sanguíneo, principalmente de segundo grau, no sistema arterial renal, fluxo sanguíneo útero-fetal e intraplacentário. Prevalecem formas moderadas de gestose. Retardo do crescimento intrauterino do feto é detectado em 30%, insuficiência placentária descompensada em 4,3% e pré-eclâmpsia em 1,8%. O tratamento da gestose realizado é eficaz em 36%.
• Tipo hipocinético de CMG com aumento do OPSS. Distúrbios do fluxo sanguíneo renal, uteroplacentário e intraplacentário, principalmente graus II e III, são detectados em 100%. Distúrbios bilaterais do fluxo sanguíneo nas artérias uterinas são determinados em 42%. Este tipo é caracterizado por formas moderadas e graves de gestose, retardo do crescimento intrauterino em 56%, insuficiência fetoplacentária descompensada em 7% e pré-eclâmpsia em 9,4%. Não se observa melhora nos parâmetros hemodinâmicos e clínicos durante o tratamento, e a deterioração é observada em metade das gestantes. O prognóstico para a mãe e o feto é desfavorável, uma vez que este tipo de hemodinâmica é caracterizado pelo maior número de formas graves de gestose, insuficiência placentária descompensada, bem como parto prematuro e perdas perinatais.
• Distúrbios hemodinâmicos cerebrais graves (aumento do índice de pulsação na artéria carótida interna acima de 2,0 e/ou fluxo sanguíneo retrógrado nas artérias suprapúbicas). Este tipo é caracterizado por formas de gestose com rápido agravamento do quadro clínico (em 2 a 3 dias). Independentemente dos parâmetros hemodinâmicos central, renal, uteroplacentário e intraplacentário, a pré-eclâmpsia se desenvolve em 100% dos casos com este tipo. O período máximo entre o registro dos valores patológicos do fluxo sanguíneo nas artérias carótidas internas e o desenvolvimento do quadro clínico de pré-eclâmpsia não excede 48 horas.

Diagnóstico diferencial da gestose

O aumento da pressão arterial durante a gravidez pode ser devido à hipertensão arterial que precedeu a gravidez (geralmente hipertensão essencial), diabetes mellitus, doença renal, hipotireoidismo, obesidade, hipertensão arterial que ocorre durante a gravidez (hipertensão arterial gestacional) e pré-eclâmpsia. Apesar da semelhança das manifestações, essas são doenças diferentes. Sua patogênese, tratamento e prognóstico para a mãe e o feto diferem. No entanto, é importante lembrar que essas doenças podem ser combinadas.

Complicações clássicas da gestose:

• insuficiência renal aguda;
• insuficiência cardiopulmonar;
• Síndrome HELLP e hepatose gordurosa aguda da gravidez (AFGP);
• edema e hemorragia cerebral;
• coma cerebral.
• descolamento de retina;
• descolamento prematuro de uma placenta de localização normal.

Atualmente, a síndrome HELLP e a AFGB estão se tornando cada vez mais importantes.

A questão de se a síndrome HELLP deve ser considerada uma doença independente ou uma das complicações da gravidez permanece controversa há muito tempo. A síndrome HELLP foi descrita pela primeira vez por J. A. Pritchard em 1954. Em 1982, Weinstein propôs o termo "síndrome HELLP" para definir um grupo especial de gestantes com pré-eclâmpsia que apresentavam hemólise, hiperfermentemia e diminuição dos níveis de plaquetas. Muitos médicos consideram a síndrome HELLP uma complicação da gestose.

Síndrome HELLP: hemólise H (hemólise), enzimas hepáticas elevadas EL (enzimas hepáticas elevadas), baixa contagem de plaquetas LP (baixa contagem de plaquetas). Na gestose grave e eclâmpsia, desenvolve-se em 4-12% e é caracterizada por alta mortalidade materna (até 75%) e perinatal. A síndrome HELLP desenvolve-se no terceiro trimestre da gravidez de 33 a 39 semanas, mais frequentemente em 35 semanas. A síndrome HELLP é detectada no período pós-parto em 30% dos casos. O quadro clínico é caracterizado por um curso agressivo e um rápido aumento dos sintomas. As manifestações iniciais são inespecíficas e incluem cefaleia, fadiga, vômitos, dor abdominal, frequentemente localizada no hipocôndrio direito ou difusa. Em seguida, aparecem vômitos, manchados com sangue, hemorragias nos locais de injeção, aumento da icterícia e insuficiência hepática, convulsões e coma grave. Ruptura hepática com sangramento na cavidade abdominal é frequentemente observada. No período pós-parto, pode ocorrer sangramento uterino abundante devido a um distúrbio do sistema de coagulação. A síndrome HELLP pode se manifestar como um quadro clínico de descolamento prematuro total de uma placenta de localização normal, acompanhado de sangramento coagulopático maciço e rápido desenvolvimento de insuficiência hepatorrenal.

Os sinais laboratoriais da síndrome HELLP são:

• aumento dos níveis de transaminases (AST>200 U/l, ALT>70 U/l, LDH>600 U/l);
• trombocitopenia (<100×10 ⁹ /l); diminuição do nível de antitrombina III abaixo de 70%;
• hemólise intravascular e aumento dos níveis de bilirrubina, aumento do tempo de protrombina e APTT;
• níveis reduzidos de fibrinogênio - eles ficam mais baixos do que o necessário durante a gravidez;
• aumento dos níveis de resíduos nitrogenados no sangue;
• reduzindo os níveis de açúcar no sangue até o ponto de hipoglicemia.

Nem todos os sinais da síndrome HELLP podem ser observados em todos os momentos. Na ausência de síndrome hemolítica, o complexo sintomático é denominado síndrome HELLP. Se a trombocitopenia estiver ausente ou levemente expressa, a doença é denominada síndrome HELLP.

A hepatose gordurosa aguda da gravidez (GAGF) é uma complicação rara, ocorrendo com uma frequência de 1 em 13 mil nascimentos, porém perigosa, que se desenvolve com mais frequência em primigestas. A mortalidade materna, neste caso, é de 60 a 85%, sendo a morte fetal ainda mais frequente. A evolução clínica da doença é dividida em três estágios.

• A primeira é a pré-ictérica, geralmente com início entre 30 e 34 semanas de gestação. Sinais leves de gestose aparecem. As queixas típicas incluem náuseas, vômitos, perda de apetite, dor abdominal, fraqueza, letargia, coceira e azia, que inicialmente são de curta duração e intermitentes, mas depois se tornam dolorosas, intratáveis e terminam em vômitos com aspecto de "borra de café". A base patomorfológica desse sintoma é a erosão ou ulceração da mucosa esofágica durante o desenvolvimento da síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID).
• A segunda (1 a 2 semanas após o início da doença) é ictérica. A icterícia geralmente é intensa, mas pode ser moderada. Nesse momento, a fraqueza aumenta, azia, náuseas e vômitos (geralmente com sangue), taquicardia de 120 a 140 batimentos por minuto, queimação atrás do esterno, dor abdominal, febre, oligúria, edema periférico, acúmulo de líquido nas cavidades serosas e sintomas de insuficiência hepática aumentam. Insuficiência renal de gravidade variável se desenvolve como resultado de danos renais. Os sinais clínicos são combinados com uma rápida diminuição da função hepática.
• A terceira (1 a 2 semanas após o início da icterícia) é caracterizada por insuficiência hepática fulminante grave e insuficiência renal aguda. Os pacientes permanecem conscientes por um longo período, até o estágio terminal da doença. A síndrome DIC grave se desenvolve com sangramento intenso do útero, outros órgãos e tecidos. A AFGB é frequentemente complicada por ulceração das membranas mucosas do esôfago, estômago e intestinos. Hemorragias maciças ocorrem no cérebro e no pâncreas, o que acelera o desfecho fatal da doença. Com a AFGB, o coma hepático frequentemente se desenvolve com função cerebral prejudicada, desde pequenos distúrbios de consciência até sua perda profunda com supressão de reflexos. Em contraste com o coma hepático usual, essa patologia não desenvolve alcalose, mas acidose metabólica. A duração da doença varia de vários dias a 7 a 8 semanas.

Um exame de sangue bioquímico revela:

• hiperbilirrubinemia por fração direta;
• hipoproteinemia (<60 g/l); hipofibrinogenemia (<2 g/l);
• trombocitopenia leve; ligeiro aumento nos níveis de transaminases, diminuição acentuada nos níveis de antitrombina III;
• aumento dos níveis de ácido úrico no soro sanguíneo, leucocitose (até 20.000–30.000), acidose metabólica.

A ultrassonografia do fígado revela aumento da ecogenicidade, e a tomografia computadorizada revela diminuição da densidade radiográfica.

Os sinais morfológicos da BGAF são muito específicos e se caracterizam pelo fato de que, na parte centrolobular do órgão, observa-se degeneração gordurosa pronunciada dos hepatócitos na ausência de necrose. As células hepáticas nos lobos centrais do órgão parecem inchadas e apresentam aparência espumosa devido ao acúmulo de pequenas gotículas de gordura no citoplasma.

A biópsia do fígado geralmente é impossível devido a graves distúrbios de coagulação sanguínea.

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