Gastrite hipertrófica: gastrite crónica, granular, erosiva, antral

A principal característica que nos permite distinguir a gastrite hipertrófica de todos os tipos de inflamação da mucosa gástrica é a proliferação patológica de células do epitélio mucoso, levando ao seu espessamento excessivo.

Neste caso, o espessamento da mucosa é acompanhado pela formação de pregas mais pronunciadas, porém pouco móveis, e pela formação de cistos únicos ou múltiplos, linfonodos poliposos e tumores epiteliais-glandulares, como adenomas.

É claro que sem um exame endoscópico ou ultrassonográfico do estômago, nenhum especialista identificará alterações morfológicas na mucosa nesta patologia.

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Epidemiologia

Como mostra a prática clínica, a gastrite hipertrófica é diagnosticada com muito menos frequência do que outros tipos de doenças gástricas.

De acordo com especialistas da Sociedade Americana de Endoscopia Gastrointestinal, há muito mais homens de meia-idade entre os pacientes com gastrite hipertrófica gigante.

Gastrite hipertrófica superficial é detectada em 45% dos pacientes com dependência crônica de álcool.

Segundo alguns estudos, 44% dos casos de gastrite causada por H. pylori apresentam hipertrofia da mucosa, e 32% dos pacientes apresentam metaplasia intestinal na parte antral do estômago.

Pólipos gástricos neste tipo de gastrite ocorrem em 60% dos pacientes, sendo a maioria mulheres com mais de 40 anos. Até 40% dos pacientes apresentam múltiplos pólipos. Em 6% dos casos, são detectados durante cirurgias endoscópicas do trato gastrointestinal superior. Pólipos hiperplásicos e adenomas são mais comuns na presença de H. pylori, e a polipose das glândulas fúndicas, via de regra, se desenvolve após o uso de medicamentos do grupo dos inibidores da bomba de prótons.

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Causas gastrite hipertrófica

A gastrite hipertrófica crônica está associada a uma gama bastante ampla de causas de natureza infecciosa, parasitária e não infecciosa.

A hipertrofia e a inflamação da mucosa estão associadas à sua lesão por bactérias como Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; com o vírus persistente Cytomegalovirus hominis. Muito menos frequentemente, são possíveis infecções fúngicas (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Além disso, as causas da patologia podem estar ocultas na invasão de longo prazo (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), que com o tempo se manifesta como inflamação eosinofílica do estômago e intestino delgado.

Em muitos casos, o desenvolvimento de gastrite hipertrófica com múltiplos granulomas na mucosa gástrica é causado por uma resposta imune humoral em doenças autoimunes sistêmicas, como lúpus, esclerodermia e enterite granulomatosa.

É necessário ter em mente a presença de uma predisposição genética para alterações na mucosa gastrointestinal associadas a certas mutações. Além da síndrome de Zollinger-Ellison, isso inclui hipertrofia das pregas da mucosa gástrica em meio a múltiplos pólipos que imitam neoplasias malignas, associada à síndrome da polipose adenomatosa familiar. Em 70% dos casos, a verdadeira causa dessa patologia é uma mutação no gene da proteína de membrana APC/C (polipose adenomatosa do cólon), que atua como supressor tumoral. Veja também - Polipose gástrica

A mucosa gástrica é suscetível a processos hipertróficos em casos de alergias alimentares, doença celíaca ou intolerância à glicose-galactose; durante tratamento prolongado com anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), inibidores da bomba de prótons (que reduzem a produção de ácido clorídrico no estômago), citostáticos anticancerígenos (colchicina), preparações de ferro e corticosteroides.

Neoplasias malignas também podem fazer com que as dobras dentro do estômago fiquem maiores.

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Fatores de risco

Os fatores de risco que predispõem ao desenvolvimento de gastrite hipertrófica incluem os efeitos negativos da má nutrição, tabagismo e abuso de álcool, e diminuição da imunidade (especialmente na velhice). Isso também inclui o estresse frequente, no qual se iniciam alterações patológicas no revestimento intersticial do estômago devido ao aumento da produção de gastrina e ácido clorídrico devido ao aumento dos níveis de adrenalina e noradrenalina.

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Patogênese

A patogênese do aumento da proliferação de células epiteliais mucosas, que causa espessamento e alteração do relevo da cavidade gástrica, não está claramente definida em todos os casos. Mas, como observam os gastroenterologistas, todos os estudos a associam às características estruturais da membrana mucosa e suas funções.

As células exócrinas secretoras da camada superficial do epitélio mucoso (produtoras de secreção mucoide alcalina) têm propriedades regenerativas aumentadas e restauram rapidamente as áreas danificadas. Abaixo, encontra-se a lâmina própria da mucosa (lâmina própria da mucosa) – uma camada basal formada por fibroblastos com a inclusão de micronódulos difusamente localizados de tecido linfoide.

As principais células desse tecido – linfócitos B, fagócitos mononucleares, dendritos plasmocitoides e mastócitos – fornecem proteção local ao estômago, secretando anticorpos (IgA), interferon (IFN-α, IFN-β e IFN-γ) e histamina. Portanto, quase qualquer fator patogênico, ao danificar a camada superficial do epitélio, atua sobre essas células, causando uma reação inflamatória.

A patogênese da gastrite com hipertrofia da mucosa é explicada pelo aumento da expressão do fator de crescimento transformador (TGF-α) e ativação de seus receptores transmembrana (EGFR), o que leva à expansão da zona de proliferação de células exócrinas secretoras e aceleração da diferenciação de fibroblastos basais - com secreção excessiva de muco e deficiência de ácido gástrico.

Além disso, na gastrite hipertrófica, a gastroendoscopia revela um aumento significativo de células epiteliais apoptóticas e infiltrados linfocitários na camada basal – na base das fossetas (fovéolos) nos locais de saída das glândulas gástricas. São esses selamentos (frequentemente diagnosticados como gastrite linfocítica) que causam o espessamento das pregas mucosas.

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Sintomas gastrite hipertrófica

Do ponto de vista patológico, a gastrite é definida como inflamação da mucosa gástrica, mas no caso da gastrite hipertrófica - com alterações patológicas mínimas na mucosa no estágio inicial da doença - os sintomas clínicos podem estar ausentes.

Este tipo de gastrite é uma doença crônica, e os primeiros sinais de espessamento da mucosa podem se manifestar como sensação de peso e desconforto na região epigástrica, principalmente após as refeições (devido à desaceleração dos processos digestivos).

Mais tarde, os sintomas gerais se manifestam como náuseas, arrotos, vômitos espontâneos, crises de dor incômoda no estômago, distúrbios intestinais (diarreia, flatulência).

O apetite piora significativamente, fazendo com que o paciente perca peso e sinta fraqueza generalizada, acompanhada de tontura. O aparecimento de edema de partes moles nas extremidades indica uma diminuição do conteúdo proteico no plasma sanguíneo (hipoalbuminemia ou hipoproteinemia).

Em caso de erosão de áreas da mucosa gástrica ou de linfonodos poliposos, pode aparecer sangue nas fezes e pode ocorrer melena.

A propósito, sobre os pólipos, que geralmente são assintomáticos e são considerados por muitos médicos como uma possível complicação da forma crônica da gastrite comum. Em caso de ulceração do pólipo, os sintomas podem assemelhar-se a uma úlcera estomacal, e grandes formações podem se tornar malignas.

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Formulários

Apesar da existência de uma classificação internacional para gastrite, muitos tipos desta doença são definidos de forma diferente. Além disso, a gastrite é essencialmente um processo inflamatório, mas este termo é frequentemente usado para descrever não a inflamação da mucosa, mas sim suas características endoscópicas. E isso ainda causa considerável confusão terminológica.

Os especialistas distinguem os seguintes tipos de gastrite hipertrófica:

• Gastrite hipertrófica focal, que tem uma área limitada de dano.
• Gastrite hipertrófica difusa (espalhada por uma parte significativa da mucosa).
• Gastrite hipertrófica superficial com lesão da camada superior da mucosa gástrica.
• A gastrite antral hipertrófica é definida por sua localização na parte antral do estômago. A detecção primária pode ser espessamento e compactação das pregas antrais, bem como nódulos na camada superior da mucosa, semelhantes a pólipos, erosões e alterações nos contornos da curvatura menor.
• Gastrite hipertrófica poliposa (de acordo com outra versão, atrófica multifocal). Geralmente, vários pólipos hipertróficos ovais estão presentes simultaneamente; às vezes, eles ulceram, o que causa inchaço da mucosa circundante. Um tipo menos comum de polipose gástrica (10% dos casos) inclui adenomas que consistem em epitélio intestinal colunar anormal; eles são mais frequentemente encontrados no antro do estômago (que é o mais próximo do duodeno).
• A gastrite granular hipertrófica é determinada pela presença de formações císticas únicas ou múltiplas contra o fundo de mucosa edematosa, projetando-se na cavidade do estômago e limitando seu peristaltismo e mobilidade das pregas.
• A gastrite hipertrófica erosiva é caracterizada pela presença de lesões na mucosa gástrica em forma de úlceras (erosões), que ocorrem tanto pela exposição a concentrações elevadas de ácido clorídrico quanto em decorrência de infecção (H. pylori), que provoca intensa resposta inflamatória com leucocitose neutrofílica.
• Gastrite hipertrófica atrófica que ocorre com infecções persistentes e é causada por autoanticorpos circulantes (IgG) contra microssomas de células parietais que produzem ácido clorídrico e fator de Castle. A destruição dessas células leva à hipocloridria e à diminuição da atividade da pepsina no suco gástrico. A endoscopia detecta infiltrados de linfócitos e plasmócitos, penetrando toda a espessura da mucosa, com ruptura da estrutura das glândulas fúndicas e redução do seu número.

A gastrite hipertrófica gigante, um espessamento anormal da mucosa gástrica devido a aglomerados de células inflamatórias semelhantes a pólipos, requer atenção especial. Essa patologia também é chamada de gastrite tumoral ou dobrada, adenopapilomatose, poliadenoma rasteiro ou doença de Ménétrier. Entre as causas suspeitas de sua ocorrência estão os níveis elevados do fator de crescimento epidérmico (EGF), produzido pelas glândulas salivares e glândulas da região pilórica do estômago, e a ativação de seus receptores gastrointestinais.

Hoje, muitos gastroenterologistas (principalmente estrangeiros) consideram a gastrite hipertrófica gigante sinônimo de doença de Ménétrier. No entanto, na doença de Ménétrier, o crescimento excessivo de células secretoras leva à formação de pregas espessadas, mas raramente é acompanhado de inflamação. Com base nisso, alguns especialistas classificam essa doença como uma forma de gastropatia hiperplásica, considerando-a a causa da gastrite hipertrófica gigante.

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Complicações e consequências

Além da diminuição das funções digestivas do estômago sentida pelos pacientes – má digestão crônica – as consequências e complicações da gastrite hipertrófica incluem:

• perda irreversível de uma porção significativa do tecido glandular com atrofia da mucosa gástrica;
• diminuição da síntese de ácido no estômago (hipocloridria);
• diminuição da motilidade gástrica;
• aumento do estômago (em 16% dos pacientes) ou estreitamento de sua cavidade (9%).

A hipoproteinemia na gastrite hipertrófica gigante pode levar à ascite. Observa-se também o desenvolvimento de anemia associada à deficiência de vitamina B12, cuja absorção é impedida pela produção de imunoglobulina G (IgG) contra o fator de Castle intrínseco. A progressão da patologia para anemia megaloblástica maligna não está excluída.

A gastrite hipertrófica atrófica localizada no corpo ou fundo do estômago causa hipergastrinemia fisiológica, que por sua vez estimula a proliferação de células neuroendócrinas enterocromafins semelhantes (ECL) das glândulas fúndicas na camada submucosa. E isso é propício ao desenvolvimento de tumores neuroendócrinos - carcinoides.

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Diagnósticos gastrite hipertrófica

O diagnóstico da gastrite hiperplásica só é possível pela visualização do estado da mucosa gástrica.

Portanto, o diagnóstico instrumental – por meio da endogastroscopia e da ultrassonografia endoscópica – é o método padrão para identificação desta patologia.

Exames de sangue também são necessários – clínicos, bioquímicos, para H. pylori, para anticorpos e para o marcador tumoral CA72-4. Um exame de fezes é realizado e o pH do estômago é determinado.

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Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial (que pode exigir TC e RM) é realizado para identificar patologias que apresentam os mesmos sintomas, bem como para identificar – com base nos resultados do exame histológico do material de biópsia – sarcoma, carcinoma, tumores estromais gastrointestinais.

Tratamento gastrite hipertrófica

O tratamento prescrito para gastrite hipertrófica leva em consideração as causas da patologia, a natureza das alterações estruturais na mucosa, bem como a intensidade dos sintomas e doenças concomitantes dos pacientes.

Se os testes mostrarem a presença de infecção por Helicobacter, então a terapia tripla (para destruir as bactérias) é iniciada com antibióticos Amoxicilina, Claritromicina, etc., leia mais - Antibióticos para gastrite

Para dor de estômago, os comprimidos de No-shpa ou beladona Besalol são tradicionalmente prescritos, mas ressecam a boca e podem aumentar a frequência cardíaca. Além disso, este remédio é contraindicado em casos de glaucoma e problemas na próstata. Medicamentos que reduzem a produção de ácido clorídrico (bloqueadores dos receptores de histamina H2 e m-anticolinérgicos) não são usados para este tipo de gastrite. Para mais detalhes, consulte - Comprimidos para dor de estômago.

Para melhorar a digestão, são utilizados medicamentos à base de enzimas pancreáticas: Pancreatina (Pancreasim, Pankral, Pancitrat, Penzital, Pancreon, Creon, Festal, Mikrazim e outros nomes comerciais). Dosagem: um ou dois comprimidos três vezes ao dia (antes das refeições). Possíveis efeitos colaterais incluem dispepsia, erupções cutâneas e aumento dos níveis de ácido úrico no sangue e na urina.

Veja também – Tratamento da sensação de peso no estômago

Se o conteúdo de proteína no plasma sanguíneo diminuir, é prescrita metionina, que deve ser tomada um comprimido (500 mg) três vezes ao dia, o curso do tratamento é de 14 a 21 dias.

Pacientes com gastrite hipertrófica recebem prescrição de vitaminas B6, B9, B12, C e P.

Em caso de gastrite hipertrófica, o tratamento cirúrgico é necessário se houver suspeita de oncologia: é realizada laparotomia com biópsia e histologia urgente, após a qual as neoplasias suspeitas são removidas.

O tratamento fisioterapêutico é descrito aqui - Fisioterapia para gastrite crônica

Uma dieta para gastrite hipertrófica é necessária e, dada a diminuição da produção de ácido clorídrico no estômago, deve não apenas ajudar a manter a integridade da camada epitelial da mucosa gástrica, mas também normalizar o processo de digestão. Portanto, a dieta mais adequada para gastrite com baixa acidez

Remédios populares

O tratamento tradicional da gastrite hipertrófica utiliza principalmente ervas. Uma infusão aquosa é preparada com uma mistura de camomila, folhas de bananeira e hortelã-pimenta; as decocções são feitas com flores de calêndula e imortela arenosa, erva-de-passarinho, centauro, sementes de endro, raízes de cálamo, erva-de-passarinho e dente-de-leão (uma colher de sopa de ervas é tomada por copo d'água). Durante o dia, a infusão ou decocção é tomada em vários goles, aproximadamente 30 a 40 minutos antes das refeições. Informações detalhadas no material - Ervas que aumentam o apetite

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Prevenção

A prevenção padrão inclui seguir regras de higiene e nutrição adequada: pequenas porções até cinco vezes ao dia, nada de alimentos gordurosos ou fritos, enlatados ou semiacabados e, claro, nada de bebidas alcoólicas.

É essencial beber água (não gaseificada) – pelo menos um litro por dia.

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Previsão

Os gastroenterologistas enfatizam que a gastrite hipertrófica é uma doença crônica e seu desenvolvimento é impossível de prever, especialmente porque há risco de complicações graves - até mesmo a transformação em oncologia.

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