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Gastrite hipertrófica: crônica, granular, erosiva, antral

 
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Última revisão: 23.04.2024
 
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Uma característica fundamental que permite a todos os tipos de inflamação da mucosa gástrica liberar a gastrite hipertrófica é a proliferação patológica de células do epitélio mucoso, resultando em excesso de espessura.

Neste caso, o espessamento da mucosa é acompanhado pela formação de dobras mais pronunciadas, porém menos móveis, e a formação de cistos simples ou múltiplos, nós polipóides e tumores epiteliais-glandulares do tipo adenoma.

É claro que sem um exame endoscópico ou ultra-som do estômago, nenhum especialista irá revelar quaisquer alterações morfológicas na mucosa nesta patologia.

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Epidemiologia

Como mostra a prática clínica, a gastrite hipertrófica é diagnosticada com menos freqüência do que outros tipos de doenças gástricas.

De acordo com especialistas da Sociedade Americana de Endoscopia Gastrointestinal, entre pacientes com gastrite hipertrófica gigante, existem muitos outros homens de meia-idade.

45% dos pacientes com dependência de álcool crônica apresentam gastrite hipertrófica superficial.

De acordo com alguns estudos, a hipertrofia da mucosa é encontrada em 44% dos casos de gastrite induzida por H. Pylori e em 32% dos pacientes com metaplasia intestinal na parte antral do estômago.

Pólipos gástricos com este tipo de gastrite ocorrem em 60% dos pacientes, sendo predominantemente mulheres com mais de 40 anos de idade. Até 40% dos pacientes têm múltiplos pólipos. Em 6% dos casos, eles são encontrados em operações endoscópicas no trato gastrointestinal superior. Os pólipos e adenomas hiperplásticos são mais comuns na presença de H. Pylori, e a polipose das glândulas subjacentes, como regra, desenvolve após o uso de preparações do grupo de inibidores da bomba de protões.

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Causas gastrite hipertrófica

A gastrite hipertrófica crônica está associada a uma ampla gama de causas de natureza infecciosa, parasitária e não infecciosa.

A hipertrofia e a inflamação da mucosa estão associadas à sua infecção com a bactéria Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; com um persistente vírus hominis de Citomegalovírus. As infecções de cogumelos são muito menos prováveis (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Além disso, as causas da patologia podem ser cobertas por invasão perene (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), que eventualmente se manifesta como inflamação eosinofílica do estômago e do intestino delgado.

Em muitos casos, o desenvolvimento de gastrite hipertrófica com granulomas múltiplos na mucosa gástrica é causado pela resposta da imunidade humoral em doenças autoimunes sistêmicas como lúpus, esclerodermia, enterite granulomatosa.

Deve-se ter em mente a presença de uma predisposição genética para mutações da mucosa gastrointestinal associada a certas mutações. Além da  síndrome de Zollinger-Ellison, a hipertrofia das dobras da mucosa gástrica no fundo de pólipos múltiplos que simulam neoplasias malignas é atribuída à síndrome de polipose adenomatosa familiar. Em 70% dos casos, a verdadeira causa desta patologia é a mutação do gene da proteína de membrana APC / C (polipose coli adenomatosa) atuando como supressor de tumor. Veja também -  Polipose do estômago

Os processos hipertróficos são suscetíveis à mucosa gástrica em alergias alimentares, doença celíaca ou intolerância a glicose-galactose; com tratamento a longo prazo com fármacos antiinflamatórios não esteróides (AINEs), inibidores da bomba de protões (redução da produção de ácido clorídrico no estômago), citostáticos anticancerígenos (colchicina), preparações de ferro, corticosteróides.

As neoplasias malignas também podem levar a um aumento das dobras dentro do estômago.

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Fatores de risco

Os fatores de risco que predispõem a aparência da gastrite hipertrófica incluem as conseqüências negativas da desnutrição, tabagismo e abuso de álcool e imunidade reduzida (especialmente no idoso). Isso também inclui estresses frequentes, nos quais mudanças patológicas na membrana intersticial do estômago começam devido ao aumento na produção de gastrina e ácido clorídrico devido ao aumento do nível de adrenalina e norepinefrina.

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Patogênese

A patogênese da proliferação aumentada de células do epitélio mucoso, por causa da qual engrossa e altera o alívio da cavidade estomacal, não está claramente definida em todos os casos. Mas, como observam os gastroenterologistas, todos os estudos o conectam com as características da estrutura da mucosa e suas funções.

As células secretoras exócrinas da camada superficial do epitélio da mucosa (produzindo um secreto mucoide alcalino) aumentaram as propriedades regenerativas e reparam rapidamente as áreas danificadas. Abaixo está o seu próprio prato (lamina propria mucosae) - uma camada basal formada por fibroblastos com a inclusão de micro nódulos difusamente localizados de tecido linfóide.

As células primárias do tecido - B-linfócitos, fagócitos mononucleares, plazmotsitoidnye dendrítica e mastócitos - fornecer protecção gástrica por secreção local de anticorpo (IgA), interferão (IFN-α, IFN-β e IFN-γ), histamina. Portanto, quase qualquer fator patogênico, interrompendo a camada superficial do epitélio, atua sobre essas células, causando uma reação inflamatória.

A patogénese da mucosa gastrite com hipertrofia explicar a sobre-express de factor de crescimento transformante (TGF-α) e activação do seu receptor de membrana (EGFR), o que leva a uma proliferação exócrina secretora zona de expansão e diferenciação de aceleração de fibroblastos basal - com o excesso de secreção de muco e deficiência de ácido gástrico.

Além disso, com gastrite hipertrófica durante a gastroendoscopia, um aumento significativo nas células epiteliais apoptóticas e nos infiltrados de linfócitos na camada basal - no fundo dos poços (foveol) na saída das glândulas gástricas. São estes selos (frequentemente diagnosticados como gastrite linfocítica) que causam um espessamento das dobras mucosas.

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Sintomas gastrite hipertrófica

Do ponto de vista patológico, a gastrite é definida como uma inflamação da mucosa gástrica, mas no caso de gastrite hipertrófica - com alterações patológicas mínimas na mucosa no estágio inicial da doença - os sintomas clínicos podem estar ausentes.

Este tipo da gastrite - doença crónica, e os primeiros sinais de espessamento da mucosa pode ocorrer peso e desconforto epigástrico, especialmente depois das refeições (devido ao lento processos digestivos).

Outros sintomas comuns são manifestados por náuseas, eructação, vômitos espontâneos, episódios de dor aborrecida no estômago, distúrbios intestinais (diarréia, flatulência).

O apetite piora significativamente, então o paciente fica magro e sente uma fraqueza geral acompanhada de tonturas. E a aparência do inchaço dos tecidos moles das extremidades indica uma diminuição do teor de proteína no plasma sanguíneo (hipoalbuminemia ou hipoproteinemia).

Quando a erosão dos locais da mucosa gástrica ou dos nós de polipose nas fezes, o sangue pode aparecer, melena é possível.

A propósito, sobre os pólipos, que em si geralmente são assintomáticos e muitos médicos são considerados como uma possível complicação da forma crônica de uma gastrite comum. No caso da ulceração do pólipo, os sintomas podem parecer uma úlcera do estômago, e as grandes formações podem se tornar malignas.

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Formulários

Apesar da presença de uma classificação internacional de gastrite, muitos tipos dessa doença são definidos de diferentes maneiras. Além disso, a gastrite é predominantemente um processo inflamatório, mas este termo é freqüentemente usado para se referir a não-inflamação da mucosa, mas descrever suas características endoscópicas. E isso ainda causa uma confusão terminológica considerável.

Especialistas distinguem esses tipos de gastrite hipertrófica como:

  • Gastrite hipertrófica focal, que possui uma área limitada de danos.
  • Gastrite hipertrófica difusa (comum em grande parte da mucosa).
  • Gastrite superficial hipertrófica com dano à camada superior do epitélio mucoso do estômago.
  • A gastrite antral hipertrófica é determinada pela sua localização no antro do estômago. A detecção primária pode ser o espessamento ea consolidação de dobras antrales, bem como nódulos na camada superior da mucosa, semelhantes aos pólipos, erosão e alterações nos contornos de baixa curvatura.
  • Gastrite hipertrófica de polipose (de acordo com outra versão - atrófica multifocal). Normalmente, vários pólipos otritos hipertróficos estão presentes simultaneamente; Às vezes eles ulceram, o que provoca inchaço em torno da mucosa. O tipo comum de  polipose do estômago  (10% dos casos) inclui adenomas, consistindo num epitélio colunar anômalo do intestino; na maioria das vezes, são encontrados na parte do antro do estômago (que é mais próximo do duodeno).
  • A gastrite granular hipertrófica é determinada quando existem formações císticas únicas ou múltiplas que se projetam para dentro da cavidade do estômago contra a mucosa peritoneal e limitam seu peristaltismo e mobilidade das dobras.
  • gastrite hipertrófica erosiva caracterizado pela presença nos danos da mucosa gástrica sob a forma de ulceração (erosões) ocorra, quer devido à exposição a concentrações elevadas de ácido clorídrico, quer como resultado de infecção (H. Pylori), o que faz com que a resposta inflamatória intensa com leucocitose neutrofílica.
  • Gastrite hipertrófica atrófica decorrente de infecções persistentes e causada por autoanticorpos circulantes (IgG) contra microsomas de células parietais que produzem ácido clorídrico e o factor Castle. A destruição dessas células leva a hipocloridria e uma diminuição da atividade da pepsina no suco gástrico. Intratoscopicamente revelados infiltrados de linfócitos e células plasmáticas que penetram toda a espessura da mucosa com uma violação da estrutura das glândulas fundais e uma redução em seu número.

A consideração separada exige uma gastrite hipertrófica gigante - um espessamento anormal da mucosa gástrica devido a pólipos que se assemelham a aglomerados de células inflamatórias. Esta patologia também é chamada de gastrite de tipo tumor ou dobrada, adenopapilomatose, doença de Menomries ou de adrenalina de poliadenoma. Entre as causas prospectivas de sua ocorrência é um aumento do nível de fator de crescimento epidérmico (EGF) produzido pelas glândulas salivares e glândulas do estômago pilórico e a ativação de seus receptores gastrointestinais.

Até à data, muitos gastroenterologistas (principalmente estrangeiros) consideram gastrite hipertrófica gigante sinônimo de doença de Menetries. No entanto, com a doença de Menetriet, o crescimento excessivo das células secretoras conduz à formação de dobras engrossadas, mas raramente acompanhadas de inflamação. Nesta base, alguns especialistas classificam esta doença como uma forma de gastropathy hiperplásica, vendo nela a causa da gastrite hipertrófica gigante.

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Complicações e consequências

Além da redução percebida nas funções digestivas do estômago - maldigestão crônica - as conseqüências e complicações da gastrite hipertrófica incluem:

  • perda irreversível de uma porção significativa do tecido glandular com  atrofia da mucosa gástrica;
  • redução da síntese ácida no estômago (hipocloridria);
  • desaceleração da motilidade gástrica;
  • aumento do estômago (em 16% dos pacientes) ou estreitamento da cavidade (9%).

A hipoproteinemia com gastrite hipertrófica gigante pode levar a ascite. Há também um desenvolvimento de anemia associada à falta de vitamina B12, que é impedida pela produção de imunoglobulina G (IgG) contra o fator interno do castelo. Não se exclui a progressão da patologia na anemia megaloblástica maligna.

Localizada no corpo ou no fundo do estômago, a gastrite hipertrófica atrófica provoca hipergastrinemia fisiológica, o que, por sua vez, estimula a proliferação na camada submucosa das células neuroendócrinas do tipo enterochromafina (ECL) das glândulas fundadas. E isso é repleto de desenvolvimento de tumores neuroendócrinos -  carcinoides.

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Diagnósticos gastrite hipertrófica

O diagnóstico de gastrite hiperplásica só é possível através da visualização do estado da mucosa gástrica.

Portanto, diagnósticos instrumentais - usando endogastroscopia e ultra-sonografia endoscópica - é o padrão da técnica para a detecção dessa patologia.

Testes de sangue também são necessários - clínicos, bioquímicos, H. Pylori, anticorpos e marcador de oncologia CA72-4. As fezes são analisadas e o pH do estômago é determinado.

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O que precisa examinar?

Quais testes são necessários?

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial (o que pode exigir CT e MRI) é levada a cabo a reconhecer patologias que têm os mesmos sintomas, bem como identificar - com base no resultado de exame histológico de material de biópsia - sarcomas, carcinomas, tumores estromais gastrointestinais.

Quem contactar?

Tratamento gastrite hipertrófica

O tratamento prescrito para gastrite hipertrófica leva em conta as causas da patologia, a natureza das mudanças estruturais na mucosa, bem como a intensidade dos sintomas e doenças concomitantes dos pacientes.

Se a análise mostrou a presença de infecção por Helicobacter, então comece a terapia tripla (para a destruição da bactéria) com antibióticos Amoxicilina, Claritromicina, etc., para mais detalhes lidos -  Antibióticos para gastrite

Quando as dores no estômago são tradicionalmente atribuídas a pílulas No-shpa ou Besalol, mas seca na boca e o pulso pode tornar-se mais freqüente, além disso, esse remédio está contra-indicado para glaucoma e problemas com a glândula prostática. Drogas que reduzem a produção de ácido clorídrico (bloqueadores dos receptores H2-histamina e m-colinolíticos), com este tipo de gastrite não se aplicam. Para mais detalhes, veja -  Comprimidos de dor abdominal

Para melhorar a digestão, são utilizados medicamentos baseados em enzimas pancreáticas: Pancreatina (Pancreasim, Pancral, Pancitrat, Penzital, Pancreon, Creon, Festal, Mikrazim e outros nomes comerciais). Dosagem: um a dois comprimidos três vezes por dia (antes das refeições). Possíveis efeitos colaterais são dispepsia, erupções cutâneas e níveis aumentados de ácido úrico no sangue e na urina.

Para obter mais informações, consulte  Tratamento da gravidade no estômago.

Quando o teor de proteína no plasma sanguíneo diminui, a metionina é prescrita, o que deve ser tomado um comprimido (500 mg) três vezes ao dia, o curso do tratamento - 14-21 dias.

Pacientes com gastrite hipertrófica são vitaminas recomendadas B6, B9, B12, C e P.

Com gastrite hipertrófica é necessário tratamento cirúrgico se houver suspeita de oncologia: é realizada uma laparotomia com biópsia e histologia urgente, após a qual as lesões suspeitas são removidas.

O tratamento de fisioterapia é descrito aqui -  Fisioterapia com gastrite crônica

É necessária uma dieta com gastrite hipertrófica e, levando em conta a diminuição da produção de ácido clorídrico no estômago, não deve apenas ajudar a manter a integridade da camada epitelial da mucosa gástrica, mas também normalizar o processo de digestão. Portanto, a dieta mais adequada  para gastrite com baixa acidez

Tratamento alternativo

O tratamento alternativo da gastrite hipertrófica usa, principalmente, tratamento à base de plantas. A partir da mistura de farmácias de camomila, folhas de banana e hortelã, prepara-se extrato de água; De flores de calêndula e areia imortelle, assista a três folhas, douradas, emaranhadas, raízes de ayr marsh, sporicha e dente-de-leão - caldos (um copo de água é levado uma colher de grama). Durante o dia, infusão ou decocção é tomada vários sorvetes cerca de 30-40 minutos antes das refeições. Informações detalhadas no material -  Ervas que aumentam o apetite

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Mais informações sobre o tratamento

Prevenção

A prevenção padrão inclui o cumprimento das regras de higiene e nutrição adequada: em porções pequenas até cinco vezes ao dia, sem produtos gordurosos, fritos, enlatados e semi-acabados e, claro, sem bebidas alcoólicas.

Certifique-se de beber água (não carbonatada) - pelo menos um litro por dia.

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Previsão

Os gastroenterologistas enfatizam que a gastrite hipertrófica é uma doença crônica e seu desenvolvimento não pode ser previsto, especialmente porque existe o risco de complicações graves - até a transformação em oncologia.

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