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Gastrite hiperplásica: sintomas, tratamento, dieta, prognóstico

 
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Última revisão: 04.07.2025
 
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A gastrite hiperplásica é um tipo morfológico de doença gástrica crônica, na qual alterações patológicas na mucosa gástrica são causadas pelo aumento da atividade proliferativa de suas células. Isso pode levar a certos distúrbios estruturais e funcionais e é frequentemente acompanhado por inflamação da mucosa gástrica.

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Epidemiologia

Na gastroenterologia clínica, a gastrite hiperplásica é considerada uma patologia do estômago relativamente raramente detectada, que – entre as doenças gástricas crônicas – é responsável por aproximadamente 3,7-4,8% dos casos diagnosticados.

Por exemplo, de acordo com o Journal of Clinical Investigation, a gastrite hipertrófica gigante afeta crianças e adultos; em adultos, essa forma rara de patologia da mucosa gástrica se desenvolve entre 30 e 60 anos, e essa condição é detectada três a quatro vezes mais frequentemente em homens do que em mulheres.

Mas a gastrite hiperplásica poliposa, por razões ainda obscuras, afeta com muito mais frequência a mucosa gástrica de mulheres de 40 a 45 anos.

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Causas gastrite hiperplásica

Se, como resultado de um exame endoscópico do estômago, forem detectadas áreas de aumento da mitose das células da membrana mucosa que reveste sua cavidade, os gastroenterologistas podem fazer um diagnóstico de gastrite hiperplásica.

A principal característica morfológica desse tipo de lesão estomacal é a proliferação (hipertrofia) da mucosa – devido ao aumento das células epiteliais glandulares e à alteração de seu arranjo, bem como à ruptura da estrutura dobrada normal da mucosa (permitindo que a superfície interna de um estômago saudável aumente após a alimentação). Nesse caso, observa-se o aparecimento de dobras mais espessas e menos móveis (rígidas), impedindo o peristaltismo normal do estômago. E na camada submucosa frouxa (submucosa) da superfície de várias partes do estômago, contendo fibras de elastina, são frequentemente encontrados nódulos hipertróficos de vários tamanhos (únicos ou múltiplos) ou formações polipoides.

O processo digestivo e as funções fisiológicas do estômago são extremamente complexos, e as causas específicas da gastrite hiperplásica continuam sendo estudadas. A etiologia dos processos hiperplásicos que ocorrem no estômago por um longo período está associada a uma série de fatores:

  • distúrbios do metabolismo geral que afetam negativamente o processo de regeneração da mucosa gástrica;
  • a presença de patologias autoimunes (anemia perniciosa);
  • infecção por citomegalovírus e ativação da bactéria Helicobacter pylori;
  • interrupção da regulação neuro-humoral e parácrina da produção de secreção mucóide pelos mucócitos da membrana mucosa e das glândulas fúndicas do estômago;
  • eosinofilia sanguínea periférica (devido a doenças parasitárias, como ascaridíase, anisaquíase ou filariose linfática);
  • predisposição geneticamente determinada à polipose das glândulas fúndicas do estômago e à polipose adenomatosa (que é causada por mutações nos genes β-catenina e APC);
  • Síndrome de Zollinger-Ellison autossômica dominante, que envolve mutações no gene supressor de tumor MEN1;
  • várias anomalias congênitas do estômago e diferenciação de seus tecidos (por exemplo, síndrome de Cronkhide-Canada ).

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Fatores de risco

Especialistas apontam como fatores de risco para o desenvolvimento de gastrite hiperplásica distúrbios alimentares; alergias a certos alimentos; deficiência de vitaminas essenciais; efeitos tóxicos do álcool e compostos cancerígenos, insuficiência renal grave e hiperglicemia. E ao tratar a gastrite hiperácida e a doença do refluxo gastroesofágico com medicamentos potentes que inibem a secreção ácida (omeprazol, pantoprazol, rabeprazol, etc.), aumenta o risco de ativação do crescimento de pólipos que aparecem nas áreas das glândulas principais e fovéolos (fossas gástricas por onde saem os ductos das glândulas). Provavelmente, essa localização do processo patológico está associada ao fato de que a regeneração da mucosa gástrica, quando danificada, ocorre justamente devido às células da mucosa que recobrem as áreas das fossas gástricas.

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Patogênese

Especialistas também associam a patogênese da gastrite atrófica-hiperplásica do corpo e do antro do estômago em casos de uso prolongado dos inibidores da bomba de prótons acima mencionados com a possibilidade de desenvolvimento de hiperplasia nodular de células neuroendócrinas enterocromafins semelhantes (ECLS).

Em quase 40% dos casos, a gastrite hiperplásica em crianças apresenta-se como gastrite linfocítica com erosão e presença de infiltrados de linfócitos T (células T CD4 e CD8) na camada superior da mucosa gástrica. Essa patologia é encontrada com maior frequência em crianças com intolerância ao glúten (doença celíaca) ou síndrome de má absorção.

A patogênese da gastrite hiperplásica é observada no número excessivo de células epiteliais da mucosa gástrica que secretam muco gástrico. Aparentemente, isso ocorre devido ao aumento da produção do polipeptídeo mitogênico TGF-α (fator de crescimento transformador alfa), cujas moléculas se ligam aos receptores do fator de crescimento epidérmico (EGFR), estimulando a divisão celular da mucosa gástrica e a produção de mucina, ao mesmo tempo em que inibem a síntese de ácido pelas células parietais.

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Sintomas gastrite hiperplásica

Os sintomas da gastrite hiperplásica são inespecíficos e variam muito, mas os gastroenterologistas incluem na lista de possíveis manifestações clínicas desta patologia: azia, arrotos com gosto podre, placa no dorso da língua, náuseas, aumento da formação de gases, dor na região epigástrica (dolorosa, pressionante ou espasmódica), vômitos.

No entanto, a doença geralmente progride de forma latente, e os primeiros sinais de quase todos os tipos de gastrite hiperplásica são uma sensação desagradável de peso no estômago que ocorre logo após a ingestão (especialmente se a comida for gordurosa e picante, e o nível de acidez do suco gástrico estiver aumentado).

Assim, na gastrite erosiva-hiperplásica, os pacientes queixam-se de dores abdominais, que podem piorar ao caminhar ou inclinar o corpo. Alguns apresentam exacerbações da doença na primavera, com o aparecimento de sangue nas fezes (melena). Sangue também pode estar presente no vômito.

Na maioria dos casos de gastrite hipertrófica gigante, não há sintomas. No entanto, alguns pacientes podem sentir dor na boca do estômago, náuseas com vômitos e diarreia. Também são observadas perda de apetite e de peso corporal, hipoalbuminemia (baixo teor de albumina no plasma sanguíneo) e inchaço associado do tecido estomacal. Sangramento gástrico também é possível.

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Formulários

Atualmente, não existe uma classificação unificada para gastrite hiperplásica, mas os gastroenterologistas usam o chamado sistema de classificação de Sydney para gastrite (que foi adotado pelos participantes do 9º Congresso Mundial de Gastroenterologia).

Especialistas enfatizam que – independentemente da localização, gravidade e estágio (exacerbação ou remissão) – trata-se de gastrite hiperplásica crônica. Na gastroenterologia doméstica, distinguem-se os seguintes tipos desta patologia:

  • A gastrite hiperplásica focal ou hiperplasia nodular de células endócrinas é o desenvolvimento de um tumor carcinoide gástrico benigno (<1-1,5 cm) localizado na base do estômago, que ocorre como resultado da hiperplasia das células enterocromafins endócrinas, cuja proliferação é estimulada pela hipergastrinemia (excesso do hormônio gastrina). Essa patologia é mais frequentemente observada em pacientes com gastrite atrófica crônica, deficiência de vitamina B12 (anemia perniciosa) e também com mutações no gene supressor de tumor MEN1 (levando à neoplasia endócrina múltipla).
  • A gastrite hiperplásica difusa é diagnosticada nos casos em que as alterações hipertróficas na mucosa gástrica de qualquer etiologia são de natureza múltipla.
  • A gastrite hiperplásica superficial é caracterizada pelo envolvimento no processo patológico apenas do epitélio prismático unicamada superior da mucosa gástrica.
  • Gastrite hiperplásica poliposa, que muitos especialistas definem como atrófica-hiperplásica, e oficialmente chamada de gastrite atrófica multifocal com hiperplasia focal. O aparecimento de múltiplos pólipos constituídos por células do tecido glandular na membrana mucosa das paredes do estômago está associado à infecção por Helicobacter pylori, bem como à hipocloridria e hipergastrinemia de etiologia autoimune. Via de regra, a patologia começa a se manifestar na idade adulta, apresentando-se em formas focais e difusas.
  • A gastrite erosiva-hiperplásica ou gastrite linfocítico-erosiva (já mencionada anteriormente) caracteriza-se não apenas por infiltrados leucocitários na mucosa gástrica e hipertrofia de suas pregas. Também podem ser observadas formações nodulares e áreas de erosão crônica da mucosa (especialmente na região das fovéolas das glândulas cardíacas, fúndicas e pilóricas). Nesse caso, o nível de acidez do suco gástrico pode ser diferente.
  • A gastrite granular hiperplásica (ou granular) é classificada como hipertrofia focal da mucosa, quando múltiplos crescimentos hemisféricos de 1 a 3 mm se formam sobre ela, causando inchaço e grumos na mucosa. Ao mesmo tempo, observa-se rigidez da placa muscular, da submucosa e das pregas da mucosa e da membrana muscular do estômago. A localização típica é a região antral, cuja mucosa apresenta grande número de células secretoras adicionais com citoplasma granular e inclusão de grânulos mucosos que produzem secreção mucosa. De acordo com observações clínicas, essa patologia é mais frequentemente detectada em homens de meia-idade.
  • A gastrite de refluxo hiperplásica é acompanhada pelo refluxo do conteúdo do duodeno para o estômago, o que faz com que o epitélio mucoso do estômago seja danificado por componentes que fazem parte da secreção duodenal (em particular, ácidos biliares).
  • A gastrite hiperplásica antral ou gastrite antral rígida manifesta-se pela ruptura do relevo fisiologicamente normal da mucosa, até uma alteração na direção das pregas, bem como pela presença de formações poliposas em sua superfície. Devido a isso, as células principais e parietais das glândulas fúndicas podem atrofiar, o que leva à acloridria (cessação da produção de ácido clorídrico). Além disso, a parte pilórica do estômago se deforma e se estreita, e o peristaltismo gástrico diminui.

Entre as patologias hereditárias raras, destaca-se a gastrite hipertrófica gigante - gastrite hipertrófica poliadenomatosa crônica ou doença de Ménétrier. Caracteriza-se por hipertrofia da mucosa das fossetas gástricas e aumento significativo das pregas gástricas, secreção insuficiente de HCl e produção excessiva de mucina gástrica protetora. Baixos níveis de ácido clorídrico levam à incapacidade de digerir proteínas e absorver nutrientes, causando diarreia, perda de peso e edema periférico dos tecidos moles. No entanto, como a inflamação é mínima ou ausente, a doença de Ménétrier é classificada na literatura médica como uma forma de gastropatia hiperplásica.

Por fim, há a gastrite hiperplásica ativa, que apresenta três graus de infiltração leucocitária (neutrofílica) nos focos de hiperplasia da mucosa. Em essência, trata-se de gastrite hiperplásica crônica, na qual a gravidade do processo inflamatório, determinada pelo exame histológico de amostras de tecido, é classificada de acordo com a extensão da penetração de células T polinucleares nas estruturas da mucosa gástrica.

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Complicações e consequências

As consequências e complicações mais comuns da gastrite hiperplásica:

  • alterações na estrutura da mucosa gástrica com atrofia de vários graus de gravidade;
  • dano e redução do número de células parietais, diminuição da síntese de ácido e deterioração das funções digestivas do estômago;
  • atonia e motilidade gástrica prejudicada, levando à dispepsia persistente e gastroparesia parcial;
  • hipoproteinemia (diminuição dos níveis de proteína sérica);
  • anemia;
  • perda de peso.

A gastrite granular hiperplásica avançada ameaça o desenvolvimento de úlcera gástrica e até câncer. A gastrite hipertrófica gigante leva à hipocloridria; especialistas observam a capacidade dessa forma de patologia de degenerar em um tumor cancerígeno do estômago.

A hiperplasia focal de células enterocromafins da mucosa também pode levar ao carcinoma gástrico. A gastrite hiperplásica poliposa, segundo alguns dados, torna-se maligna em quase 20 casos em cada cem.

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Diagnósticos gastrite hiperplásica

O principal método no qual se baseia o diagnóstico da gastrite hiperplásica é a endogastroscopia (endogastroduodenoscopia). O diagnóstico instrumental endoscópico permite não apenas visualizar áreas patologicamente alteradas da mucosa gástrica, mas também realizar uma biópsia: coletar partículas de tecido para posterior exame histoquímico. Radiografia, ultrassonografia gástrica e eletrogastrografia também são utilizadas.

São realizados exames laboratoriais, para os quais são realizadas as seguintes análises:

  • análises clínicas e bioquímicas do sangue;
  • exame de sangue para eosinófilos;
  • Teste de sangue IF para a presença de Helicobacter pylori;
  • suco gástrico para determinar o nível de pH;
  • exame de sangue para marcador tumoral de câncer gástrico CA72-4;
  • análise de fezes.

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O que precisa examinar?

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado para distinguir todos os tipos mencionados de hiperplasia da mucosa gástrica de outras gastrites, doenças gastroduodenais e oncopatologias gástricas.

Quem contactar?

Tratamento gastrite hiperplásica

Atualmente, o tratamento sintomático da gastrite hiperplásica é realizado, levando em consideração a etiologia da doença, seu tipo e principais manifestações. E, claro, o nível de acidez do suco gástrico.

Se o teste para H. pylori for positivo, é prescrito um tratamento para erradicação da bactéria, incluindo o antibiótico azalida Azitromicina (Sumamed) - três dias, duas cápsulas (1 g), bem como o antibacteriano macrolídeo Claritromicina (Aziclar, Claricin) - por 14 dias, 500 mg duas vezes ao dia. Os efeitos colaterais desses medicamentos incluem problemas estomacais, da vesícula biliar e intestinais, dor de cabeça, taquicardia, parestesia, etc.

Se pH < 5-6, são necessários medicamentos para reduzir a secreção ácida: comprimidos de Ranitidina (0,3 g uma vez ao dia); Quamatel (20 mg duas vezes ao dia); Misoprostol (Cytotec) - um comprimido três vezes ao dia.

Produtos que contêm subcitrato de bismuto (Ventrisol, Bismofal, De-Nol Sucralf, etc.), bem como compostos de alumínio (Gelusil, Compensan, Gastal, etc.), protegem a mucosa danificada dos efeitos do ácido gástrico. Bruscopan e Pirenzepina (Gastrocepin, Gastril, Riabal) ajudam a aliviar a dor. Para mais informações sobre a dosagem, contraindicações e efeitos colaterais desses medicamentos, consulte os artigos Comprimidos para úlceras estomacais e Comprimidos para dor abdominal.

Em caso de atrofia da mucosa, os médicos recomendam tomar vitamina P e vitaminas do complexo B, especialmente cianocobalamina (B12). A metionina pode ser usada para corrigir a condição associada à hipoproteinemia (0,5-1,5 g três vezes ao dia durante duas a três semanas).

Para essa patologia, a homeopatia oferece um remédio multicomponente para uso parenteral e interno (diário ou em dias alternados) - uma solução em ampolas de Mucosa compositum.

O tratamento cirúrgico pode ser realizado em casos de gastrite hiperplásica focal e poliposa grave, bem como em casos de sangramento gástrico periódico.

E como o tratamento fisioterapêutico é realizado é descrito em detalhes na publicação - Fisioterapia para gastrite crônica

Uma dieta para gastrite hiperplásica do estômago tem grande potencial terapêutico – como na maioria das doenças do aparelho digestivo, leia o artigo – Dieta para gastrite

Remédios populares

O tratamento tradicional para gastrite hiperplásica envolve tratamento com ervas na forma de decocções e infusões de água, que são preparadas na proporção de uma colher de sopa de material vegetal para cada 200-250 ml de água.

Na maioria das vezes, a fitoterapia recomenda o uso de: camomila (flores), tanchagem (folhas), calêndula (flores), cinquefoil e tomilho (erva).

Uma decocção das raízes de Orchis bifolia e salicária atua como um agente envolvente (tomar 50-60 ml três vezes ao dia). E uma infusão de Ivan-chá (erva-de-fogo), tomada uma colher de sopa quatro vezes ao dia, ajuda a aliviar a inflamação da mucosa gástrica.

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Mais informações sobre o tratamento

Prevenção

Por enquanto, a prevenção se refere apenas à ordem e à regularidade da alimentação, que deve ser cinco vezes ao dia e incluir um pouco mais de alimentos proteicos. É importante ingerir uma quantidade suficiente de vitaminas (mas em vegetais e frutas sem fibras grossas) e água (pelo menos cinco copos por dia).

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Previsão

O prognóstico para pacientes com diagnóstico de gastrite hiperplásica depende do tipo de patologia: há risco de degeneração maligna de células de formações polipoides e tumores gástricos carcinoides, bem como gastrite granular hiperplásica.

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