Diagnóstico de bócio tóxico difuso

Com a gravidade suficiente dos sintomas clínicos, o diagnóstico de bócio tóxico difuso é incontestável. Um diagnóstico correto e oportuno é assistido por testes laboratoriais. O bocio tóxico difuso é caracterizado por um aumento no nível basal de hormônios tireoidianos e uma diminuição do TSH. Tipicamente, o nível basal de T ₃ promovido a um grau maior do que o nível de T ₄. Às vezes, existem formas da doença, quando T _{3 é} maior e tiroxina, comum e livre, dentro dos limites das vibrações normais.

Em casos duvidosos, quando T ₃ e T _{4 são} elevados de forma insignificante e há suspeitas de tireotoxicose, é útil realizar um teste com rifatiorona (TRH). A ausência de aumento do TSH com a introdução de TRH confirma o diagnóstico de bócio tóxico difuso.

Um aumento no nível basal de TSH em bócio tóxico difuso é detectado nos raros casos em que o hipertireoidismo é causado pelo adenoma produtor de TTG da glândula pituitária. No contexto de níveis elevados de T ₃ e T ₄ será determinada pelo mais alto TTG.

Ao diagnosticar bócio tóxico difuso, determinação do título de anticorpos para a tiroglobulina, a fração microssômica é de grande importância.

Método de imunofluorescência indirecta desenvolvido para a determinação de anticorpos anti-tiróide com os quais pode ser detectada no sangue de pacientes com bócio tóxico difuso quatro tipos de anticorpos anti-tiróide (anticorpos para o antigénio microssomal, tiroglobulina, antigénios nucleares e segundo antigénio coloidal). Em seus trabalhos, SL Vnotchenko e GF Aleksandrova mostraram que os anticorpos antitireoidianos clássicos são marcadores do processo patológico na glândula tireoidea.

A actividade das imunoglobulinas estimulantes da tiróide (TCI) é determinada pelo método biológico para o crescimento de seções citocármicas de cAMP humano.

Além do método biológico, o método de determinação das imunoglobulinas que inibem a ligação do TSH é utilizado. A informação mais confiável é fornecida por sua combinação com a determinação simultânea de TSH no sangue. Como estudos demonstraram, a TI é detectada em 80-90% dos casos em pacientes não tratados com bócio tóxico difuso. A magnitude de sua porcentagem não determina a gravidade da tireotoxicose, não se correlaciona com o nível de hormônios tireoidianos, mas pode servir de critério para a duração da terapia medicamentosa. A interrupção do tratamento em um nível estimulante de tireóide de imunoglobulinas acima de 35 / o leva a uma recaída da doença. Os pacientes que recebem terapia tireostática, aparentemente, devem determinar o nível de ETI no início do tratamento e antes do cancelamento esperado da dose de manutenção do medicamento. A um nível elevado a longo prazo, é aconselhável encaminhar pacientes para tratamento cirúrgico. A manutenção de um alto TII é um fator de risco para recorrência da doença. Após o tratamento adequado da tireotoxicose com drogas tireostáticas ou iodo radioativo, o título TSI diminui na metade dos pacientes, após a ressecção subtotal da glândula tireoidea - em 83%. Dada a penetração transplacentária de TGI, a definição do indicador pode ter um valor diagnóstico em mulheres grávidas para determinar o risco de hipertireoidismo congênito.

Nos últimos anos, um estudo de radioisótopos da função tireoidiana tem sido usado com menos freqüência em conexão com a possibilidade de determinar o nível de hormônios tireoidianos e TSH. O método baseia-se na capacidade da glândula tireoide para acumular seletivamente iodo. A avaliação de sua função baseia-se na taxa de captação de iodo, sua acumulação máxima e a taxa de declínio na atividade. O iodo radioativo ( ¹³¹ I) é administrado por via intramuscular numa dose indicadora igual a 1 μCi. A determinação da atividade após 2 e 4 horas mostra a taxa de absorção, após 24-48 horas - a acumulação máxima, após 72 horas - a taxa de declínio.

Absorção de I em distúrbios da função tireoidiana,%

Tempo de determinação, h	A taxa de flutuação	Hipertiroidismo fácil	Hipertireoidismo grave	Goiter Euthyroid	Gipotireoz
2 4 24	4.6-13 5.32-22 10.0-34	11-37 14.3-40 25-57	15-69 30-75 31-80	4,4-19 7.3-27 11-37	1-5.8 1-5.6 0,6-9

Em pessoas saudáveis, a captura máxima de iodo radioativo ocorre em 24-72 horas e é de 20 a 40% da dose indicadora. Em números de captura hipertiroidismo geralmente aumentado, dependendo do grau de actividade da glândula tiróide, e mais de 40% após 24 horas. No hipotiroidismo capturar ¹³¹ I, geralmente não excede 15% do indicador de doses. Na avaliação dos resultados deste teste deve ser lembrado que muitas drogas são reduzir mais ou menos de captura ¹³¹ eu tireóide (salicilatos, brometos, tireostáticos meios, compostos tais como enteroseptol contendo iodo, miksaza, valokordin, alguns antibióticos, sulfonamidas, diurético mercúrio , derivados de rauwolfia, estrogênios, glicocorticóides, adrenalina, muitas drogas hipoglicemiantes). Os fármacos contendo iodo Radiocontrast podem reprimir a captura de ¹³¹ I no nível hipotireoideo por períodos de várias semanas a vários anos. Em relação ao acima, baixas figuras de absorção não têm valor diagnóstico sem avaliação de manifestações clínicas. O valor diagnóstico do estudo descrito é aprimorado usando o isótopo do tecnécio - ^99m Tc.

A varredura de radioisótopos (cintilografia) da glândula tireoidiana permite revelar um tecido funcionalmente ativo, determinando a forma e as dimensões e a presença de nós. Além disso, esse método pode ajudar a detectar áreas ectópicas do tecido da tireóide que capturam isótopos. A varredura é realizada 24 horas após ter tomado 1-5 μCi ¹³¹ I ou 2-3 μCi ^99m Tc. Para o bocio tóxico difuso (doença de Graves), uma imagem ampliada da glândula tireóide com maior captura de isótopos é característica.

O exame de ultra-som permite determinar o tamanho e o volume da glândula tireoidea, características de sua eco-estrutura. No hipertireoidismo causado por processos auto-imunes, é detectada uma diminuição difusa na ecogenicidade do tecido da tireóide.

De indicadores bioquímicos não específicos de sangue devem ser notados hipocolesterolémia, hiperglicemia moderada.

Se houver uma sintomatologia característica da tireotoxicose, o diagnóstico de bócio tóxico difuso não é muito difícil. É mais difícil colocar o diagnóstico correto nos casos em que predominam os sintomas de uma violação de qualquer sistema, como o trato cardiovascular, gastrointestinal ou psiquiátrico, e é necessário diferenciar o bócio tóxico difuso das doenças correspondentes. Diagnóstico difícil em pacientes idosos, quando, além dos sintomas da tireotoxicose, as doenças crônicas que se acompanham pioram.

Com formas leves de tireotoxicose, um médico deve realizar diagnóstico diferencial com distopia vegetovascular. Taquicardia persistente, independente da posição do paciente em repouso, aumentada T ₃, T ₄, o aumento do número de absorção de isótopos da tiróide favorecer o hipertiroidismo.

A tireotoxicose de severidade moderada geralmente não causa dificuldades no diagnóstico. No entanto, na ausência de aumento na glândula tireoidea, sintomas oculares e presença de distúrbios predominantes do sistema cardiovascular, há necessidade de diagnóstico diferencial com miocardite reumática, defeitos cardíacos, intoxicação por tbc. O diagnóstico é confirmado por um aumento no conteúdo de hormônios tireoidianos, maior absorção de I, aumento do tamanho da glândula.

De forma severa, quando praticamente todos os órgãos e sistemas internos estão envolvidos no processo, é necessário um diagnóstico diferencial com caquexia da hipófise, lesões orgânicas do fígado, rins, sistema cardiovascular, miastenia gravis. Além dos estudos mencionados acima, a presença de hormônios tropicos da glândula pituitária, função do fígado e dos rins; uma varredura de fígado é realizada, bem como um teste com proserina, o que permite excluir a miastenia gravis.

Os sintomas no adenoma tóxico não são significativamente diferentes daqueles com bócio tóxico difuso (doença de Graves), com exceção do exoftalmos, que praticamente não é encontrado no adenoma. O cintilograma determina a absorção do isótopo no local do selo palpável com absorção reduzida ou ausência do mesmo no tecido circundante. Com a introdução de TSH exógeno, ocorre a concentração de isótopos em áreas anteriormente não acumuladas da glândula, o que permite diferenciar o adenoma tóxico da anomalia do desenvolvimento da glândula tireoidea.

O hipertireoidismo com tireoidite de Kerven, ou tireoidite subaguda caracteriza-se por uma baixa absorção do isótopo. Neste caso, é aconselhável determinar o nível de tiroglobulina. Por exemplo, com um aumento nos hormônios tireoidianos e baixa digestão de ¹³¹ com a glândula tireoidea, o aumento do nível de tiroglobulina é característico da tireoidite subaguda e um baixo nível de tireotoxicose.

O hipertireoidismo devido a tumores trofoblásticos pode ser suspeitado se houver uma anamnese de uma gravidez recente, um tumor e um alto nível de gonadotrofina coriônica.

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