Diagnóstico do bócio tóxico difuso

Com sintomas clínicos suficientemente pronunciados, o diagnóstico de bócio tóxico difuso é incontestável. Exames laboratoriais auxiliam no diagnóstico correto e oportuno. O bócio tóxico difuso é caracterizado por um aumento nos níveis basais dos hormônios tireoidianos e uma diminuição do _TSH. Geralmente, os níveis basais de T3é aumentado em maior extensão do que o nível de _T4.Às vezes, há formas da doença em que o T3 _está mais alto e a tiroxina, total e livre, estão dentro das flutuações normais.

Em casos duvidosos, quando T3 _e T4 _estão levemente elevados e há suspeita de tireotoxicose, é útil realizar um teste com rifatiroína (TRH). A ausência de aumento de TSH com a introdução de TRH confirma o diagnóstico de bócio tóxico difuso.

Um aumento no nível basal de TSH no bócio tóxico difuso é detectado nos raros casos em que o hipertireoidismo é causado por umadenoma hipofisário produtor de TSH. Nesse caso, em um contexto de níveis elevados de T3 _e T4, será determinado um TSH _alto.

No diagnóstico do bócio tóxico difuso, a determinação do título de anticorpos para tireoglobulina e fração microssomal é de grande importância.

Foi desenvolvido um método de imunofluorescência indireta para determinar anticorpos antitireoidianos, que pode ser usado para detectar quatro tipos de anticorpos antitireoidianos (anticorpos contra antígeno microssomal, tireoglobulina, antígenos nucleares e o segundo antígeno coloidal) no sangue de pacientes com bócio tóxico difuso. Em seus trabalhos, SL Vnotchenko e GF Aleksandrova demonstraram que os anticorpos antitireoidianos clássicos são marcadores do processo patológico na glândula tireoide.

A atividade das imunoglobulinas estimulantes da tireoide (TSI) é determinada por um método biológico baseado no aumento de secções de AMPc da glândula tireoide humana.

Além do método biológico, utiliza-se um método para determinação de imunoglobulinas que inibem a ligação do TSH. A informação mais confiável é fornecida pela combinação dessas imunoglobulinas com a determinação simultânea do TSH no sangue. Estudos demonstraram que os TSI são detectados em 80-90% dos casos em pacientes não tratados com bócio tóxico difuso. O valor percentual desses TSI não determina a gravidade da tireotoxicose, não se correlaciona com os níveis de hormônios tireoidianos, mas pode servir como critério para a duração da terapia medicamentosa. A interrupção do tratamento com níveis de imunoglobulinas estimulantes da tireoide acima de 35% leva à recidiva da doença. Pacientes em terapia tireostática devem, aparentemente, determinar o nível de TSI no início da terapia e antes do cancelamento esperado da dose de manutenção do medicamento. Com níveis elevados a longo prazo, é aconselhável encaminhar os pacientes para tratamento cirúrgico. Manter um TSI alto é um fator de risco para recidiva da doença. Após o tratamento adequado da tireotoxicose com medicamentos tireostáticos ou iodo radioativo, o título de TSI diminui em metade dos pacientes, após a ressecção subtotal da glândula tireoide - em 83%. Considerando a penetração transplacentária do TSI, a determinação do indicador pode ter valor diagnóstico em gestantes para determinar o risco de hipertireoidismo congênito.

Nos últimos anos, o exame radioisotópico da função tireoidiana tem sido utilizado com muito menos frequência devido à possibilidade de determinar os níveis de hormônios tireoidianos e TSH. O método baseia-se na capacidade da glândula tireoide de acumular iodo seletivamente. Sua função é avaliada pela taxa de absorção de iodo, seu acúmulo máximo e a taxa de declínio da atividade. O iodo radioativo ( ¹³¹ I) é administrado por via oral com o estômago vazio em uma dose indicadora de 1 μCi. A determinação da atividade após 2 e 4 horas mostra a taxa de sua absorção, após 24-48 horas - acúmulo máximo, após 72 horas - a taxa de declínio.

Absorção de I na disfunção tireoidiana, %

Tempo de determinação, h	Norma de oscilação	Hipertireoidismo leve	Hipertireoidismo grave	Bócio eutireoideo	Hipotireoidismo
2 4 24	4.6-13 5.3-22 10,0-34	11-37 14,3-40 25-57	15-69 30-75 31-80	4.4-19 7.3-27 11-37	1-5,8 1-5,6 0,6-9

Em indivíduos saudáveis, a captação máxima de iodo radioativo ocorre em 24 a 72 horas e é de 20 a 40% da dose indicadora. No hipertireoidismo, os valores de captação geralmente aumentam dependendo do grau de atividade tireoidiana, acima de 40% após 24 horas. No hipotireoidismo, a captação ^{de 131} I, via de regra, não excede 15% da dose indicadora. Ao avaliar os resultados deste teste, é necessário lembrar que muitos medicamentos podem, em graus variados, reduzir a captação ^{de 131} I pela glândula tireoide (salicilatos, brometos, agentes antitireoidianos, compostos contendo iodo, como enteroseptol, mixase, valocordina, alguns antibióticos, sulfonamidas, diuréticos de mercúrio, derivados de rauwolfia, estrogênios, glicocorticoides, adrenalina, muitos hipoglicemiantes). Preparações contendo iodo de radiocontraste são capazes de suprimir a captação de ¹³¹ I a um nível hipotireoidiano por períodos que variam de várias semanas a vários anos. Em conexão com o exposto, valores baixos de absorção não têm valor diagnóstico sem uma avaliação das manifestações clínicas. O valor diagnóstico do estudo descrito é aumentado pelo uso do isótopo de tecnécio - ^99m Tc.

A cintilografia da glândula tireoide permite identificar tecido funcionalmente ativo, determinar sua forma e tamanho, bem como a presença de nódulos. Além disso, esse método pode auxiliar na detecção de áreas ectópicas do tecido tireoidiano que capturam isótopos. A cintilografia é realizada 24 horas após a administração de 1-5 μCi ^{de 131I} ou 2-3 μCi de ^99mTc. O bócio tóxico difuso (doença de Graves) é caracterizado por uma imagem ampliada da glândula tireoide com aumento da captura de isótopos.

O exame ultrassonográfico permite determinar o tamanho e o volume da glândula tireoide, bem como as características de sua ecoestrutura. No hipertireoidismo causado por processos autoimunes, detecta-se uma diminuição difusa da ecogenicidade do tecido tireoidiano.

Entre os parâmetros bioquímicos sanguíneos não específicos, destacam-se a hipocolesterolemia e a hiperglicemia moderada.

Na presença de sintomas característicos de tireotoxicose, o diagnóstico de bócio tóxico difuso não apresenta grandes dificuldades. É mais difícil fazer um diagnóstico correto nos casos em que predominam os sintomas de um distúrbio de um sistema, por exemplo, cardiovascular, gastrointestinal ou mental, sendo necessário diferenciar o bócio tóxico difuso (doença de Graves) das doenças correspondentes. O diagnóstico é difícil em pacientes idosos, quando, além dos sintomas de tireotoxicose, doenças crônicas concomitantes são exacerbadas.

Nas formas leves de tireotoxicose, o médico deve realizar diagnóstico diferencial com distopia vegetativo-vascular. Taquicardia persistente, independentemente da posição do paciente e em repouso, níveis elevados de T3, T4 e _{valoreselevados} de absorção de isótopos tireoidianos indicam hipertireoidismo.

A tireotoxicose moderada geralmente não causa dificuldades no diagnóstico. No entanto, na ausência de aumento da glândula tireoide, sintomas oculares e presença de distúrbios predominantes do sistema cardiovascular, há necessidade de diagnóstico diferencial com miocardite reumática, cardiopatias e intoxicação por tuberculose (TBC). O diagnóstico é confirmado por aumento do conteúdo de hormônios tireoidianos, aumento da absorção de I e aumento do tamanho da glândula.

Em casos graves, quando quase todos os órgãos e sistemas internos estão envolvidos no processo, é necessário o diagnóstico diferencial com caquexia hipofisária, lesões orgânicas do fígado, rins, sistema cardiovascular e miastenia gravis. Além dos exames indicados acima, são determinados a presença de hormônios trópicos hipofisários e a função hepática e renal; realiza-se uma cintilografia hepática, bem como um teste com proserina, que permite excluir miastenia.

Os sintomas do adenoma tóxico não diferem significativamente daqueles do bócio tóxico difuso (doença de Graves), com exceção da exoftalmia, que quase nunca é observada no adenoma. A cintilografia mostra absorção do isótopo no local da compactação palpável, com absorção reduzida ou ausente no tecido circundante. Quando o TSH exógeno é administrado, o isótopo concentra-se em áreas da glândula que não o acumulavam previamente, o que permite diferenciar o adenoma tóxico de anormalidades no desenvolvimento da glândula tireoide.

O hipertireoidismo na tireoidite de De Quervain, ou tireoidite subaguda, é caracterizado por baixa captação de isótopos. Nesse caso, é aconselhável determinar o nível de tireoglobulina. Por exemplo, com um aumento nos hormônios tireoidianos e baixa captação de ^131I pela glândula tireoide, um nível elevado de tireoglobulina é característico de tireoidite subaguda, e um nível baixo é característico de tireotoxicose.

O hipertireoidismo devido a tumores trofoblásticos pode ser suspeitado na presença de histórico de gravidez recente, tumor e altos níveis de gonadotrofina coriônica humana.

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