Tiroiditis subaguda de Cervan

A tireoidite subaguda de Kerven, ou tireoidite granulomatosa, é uma das formas mais comuns da doença.

Há um aumento na incidência de doenças no período outono-inverno. As mulheres são 4 vezes mais propensas do que os homens, a idade dos pacientes pode ser diferente, mas o maior número de casos cai em 30-40 anos.

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Causas tireoidite subaguda de Kerven

Após o sarampo, caxumba infecciosa, doenças de adenovírus, o número de casos de tireoidite subaguda aumenta. Desenvolve-se em 3-6 semanas após as infecções virais transferidas. Penetrando as células para dentro, o vírus provoca a formação de proteínas atípicas, às quais o corpo reage com uma reação inflamatória.

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Patogênese

A tireoidite de Kerven é acompanhada por um aumento simétrico ou assimétrico da glândula. Seu tecido é denso, em uma seção de uma estrutura aborrecida e heterogênea. Microscopicamente detectaram numerosos granulomas formados por células gigantes e pseudo-gigantes (aglomerados de histiócitos em torno de gotas coloidais), lançados a partir dos folículos com colóides, macrófagos, neutrófilos, eosinófilos. Os folículos nas áreas de formação de granulomas são destruídos e o epitélio é desquamado e necrótico.

No tecido intersticial ao redor e entre os granulomas - edema mucóide e infiltração linfóide, incluindo células plasmáticas; Existem macrófagos, eosinófilos, mastócitos. Nas células folicares preservadas com sinais de aumento da atividade funcional, a membrana basal é engrossada. Às vezes, os granulomas são reprimidos com a formação de microabscessos. Ao longo do tempo, fibrose marcada do estroma com deposição de lima, bem como processos regenerativos: a formação de folículos nas ilhotas do epitélio interfollicular e das células dos folículos destruídos.

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Sintomas tireoidite subaguda de Kerven

Há uma sensação afiada de mal-estar, dor no pescoço com irradiação na orelha, aumentando com a deglutição e o movimento. A temperatura corporal aumenta para 38-39 ° C, mas pode ser subfebrável. A glândula aumenta de tamanho (com lesões difusas), aparece uma sensação de pressão na superfície frontal do pescoço, fraqueza, sudação, nervosismo e aumento do mal-estar geral. A partir dos primeiros dias da doença na análise clínica do sangue há uma ESR rapidamente crescente - até 60-80 mm / h (em alguns casos até 100 mm / h) - com um conteúdo normal ou ligeiramente elevado de glóbulos brancos sem alteração na fórmula sanguínea.

Durante o curso da doença, várias etapas podem ser identificadas, durante as quais existem vários indicadores de testes laboratoriais. Assim, no primeiro estágio agudo (duração de 1 a 1,5 meses), observa-se um aumento do teor de alfa2-globulinas, fibrinogênio e hormônios tireoidianos no sangue com uma redução da captura do isótopo de iodo pela glândula. Clinicamente, observam-se sintomas de tireotoxicose. Essa discordância entre dados de varredura e sintomas clínicos deve-se ao fato de que a glândula inflamada perde sua capacidade de consertar iodo; Anteriormente, os hormônios sintetizados e a tireoglobulina entram no sangue como resultado do aumento da permeabilidade vascular contra a inflamação. Após 4 a 5 semanas, uma violação da síntese de hormônios leva a uma normalização do seu nível no sangue e depois a uma diminuição.

A dor na glândula diminui, permanece apenas quando a palpação. ESR ainda é aumentada, o conteúdo elevado de alfa2 globulinas e fibrinogênio permanece. Reduzir o nível de tiroxina e triiodotironina ativa a liberação do hormônio estimulador da tiróide pela glândula pituitária e o aumento na captura do isótopo iodo pela glândula tireoidea. Aproximadamente até o final do 4º mês após a doença, a absorção  ^{131 131} pode ser aumentada com sintomas clínicos leves, pele seca. Estes fenômenos passam de forma independente, à medida que a função da glândula é restaurada e o estágio de recuperação vem. O tamanho da glândula é normalizado, a dor desaparece, a ESR diminui, os valores de T4, T3 e TTG se tornam normais. No fluxo espontâneo, leva de 6-8 meses, mas a doença é propensa à recorrência, especialmente sob a influência de fatores adversos (hipotermia, sobrevida, infecções virais repetidas).

Diagnósticos tireoidite subaguda de Kerven

O diagnóstico da tiroidite subaguda Quervain é colocada sobre a base na história médica, os sintomas clínicos, o aumento de ESR no sangue equação normal, baixa absorção de  ¹³¹ 1 da glândula tiróide ao elevado teor de hormonas tiroideias no sangue, a presença de células gigantes multinucleadas em biópsia, um bom efeito de tratamento com glucocorticóides. Com a utilização de  ultra-som da tiróide quando as alterações estruturais específicas observadas (zona ehonega-tiva sem limites claros desaparecer contra o fundo da terapia anti-inflamatória dentro de 4-6 semanas), recorrer a biópsia raro. Digitalização utilizado de suspeita de malignidade.

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Diagnóstico diferencial

Dependendo do estágio da tireoidite subaguda, um diagnóstico diferencial é realizado com diversas doenças. Em primeiro lugar, é necessário diferenciar da tireoidite aguda purulenta, estudar cuidadosamente os dados do paciente sobre doenças anteriores, tendo em mente que a tireoidite viral é muito mais comum do que purulenta. O aumento de ESR em níveis normais de leucócitos sem alteração na fórmula sanguínea, um aumento no nível de alfa2-globulinas e fibrinogênio é característico da tireoidite subaguda. A ausência do efeito do tratamento antibiótico por 5-7 dias é um argumento adicional a favor desta doença.

No caso de um início achatado da doença, sem um aumento acentuado na temperatura corporal e dor de ferro, o paciente pode consultar um médico apenas no estágio de hipertireoidismo e é necessário diferenciar a tireoidite da forma inicial de bócio tóxico difuso. Com o bócio tóxico difuso, o quadro clínico da tireotoxicose coincide com o aumento da absorção da glândula isotópica, um alto nível de hormônios tireoidianos no sangue e um baixo teor de hormônio estimulante da tireoideia. Na tireoidite, um alto nível de hormônios no sangue é acompanhado por uma baixa absorção do isótopo e um nível normal ou diminuído de TSH.

Com sintomas clínicos de hipotireoidismo, a tireoidite autoimune deve ser excluída. Isso ajuda a definir a definição de corpos antitireoidianos clássicos, cuja detecção de títulos elevados é característico desta doença. Com tireoidite subaguda, os anticorpos contra a tireoglobulina aparecem em títulos não superiores a várias centenas. O baixo teor de hormônios tireoidianos no sangue coincide com tireoidite auto-imune com alto nível de TSH e baixa absorção do ferro isotópico. Com tireoidite subaguda, níveis elevados de TSH são acompanhados por uma maior absorção de I (no estágio de recuperação). Uma biópsia de punção também é mostrada: as alterações morfológicas características nos permitem esclarecer o diagnóstico.

Na tireoidite subaguda focal e focal, a porção do lóbulo da glândula é afetada, que, quando palpada, é definida como uma compactação dolorosa. Esta forma de tireoidite deve ser diferenciada do carcinoma. Com ambas as doenças, os sintomas clínicos (dor, pontos de irradiação, tamanho, densidade) não permitem até mesmo tentativamente parar em um diagnóstico particular (uma adição valiosa pode ser dados anamnésicos sobre a infecção do vírus transferido). Dos métodos de pesquisa adicionais devem ser indicados na linfólia indireta da glândula tireoidea, quando um agente de contraste é injetado nos pólos inferiores dos lobos com a posição vertical do paciente.

Após 60 minutos, o ferro é contrastado. A radiografia para tireoidite é caracterizada por uma mudança na estrutura do padrão da glândula, que assume a forma de grânulos grosseiros e trabéculas quebradas. Os linfonodos regionais com tireoidite são contrastados após 24 horas, com os linfonodos do carcinoma são bloqueados. De acordo com S. Yu. Serpukhovitin, os dados da glândula tireoide coincidem com os resultados do exame histológico em 93% dos casos. Há também uma biópsia de punção, sobre a qual não há consenso.

No entanto, a maioria dos autores apoia esse método de diagnóstico. Um marcador específico do carcinoma da tiróide é um aumento do nível de tiroglobulina no sangue. Mas o método de sua determinação não está disponível universalmente (no carcinoma medular, esse marcador é um alto nível de calcitonina no sangue). No caso de dificuldades técnicas, recomenda-se o tratamento diagnóstico com glicocorticóides: a ausência de efeito dentro de 2 semanas com a ingestão de 40-60 mg de prednisolona por dia fala contra a gênese inflamatória da glândula na glândula, o paciente apresenta uma biópsia por punção.

Tratamento tireoidite subaguda de Kerven

O tratamento da tireoidite subaguda é conservador. A administração de antibióticos é patogeneticamente infundada. O efeito mais rápido é dado pela consulta de  glicocorticóides  em doses de seu efeito antiinflamatório ótimo: 30-40 mg de prednisolona por dia. A duração do tratamento é devido ao momento da normalização da ESR e à eliminação da síndrome da dor. Como a prática mostrou, a administração do fármaco em todos os outros dias é menos eficaz, e um tratamento relativamente curto (1,5-2 meses) não interrompe a relação normal entre as glândulas pituitárias e adrenais do paciente e, com a retirada gradual do medicamento, não são observadas manifestações de insuficiência adrenal. As doses de glucocorticóides são reduzidas sob o controle de ESR. Quando acelera, você deve retornar à dose anterior. Em vez de glucocorticóides, são indicadas as preparações das séries salicílicas ou de pirazolidona. Sua consulta junto com os glicocorticóides não se justifica porque o efeito ulcerogênico dessas substâncias na mucosa gástrica é resumido e o efeito antiinflamatório dos glicocorticóides é maior que o dos salicilatos. O uso de Mercazolilum na fase hipertireoidiana é inexperiente, uma vez que a tirotoxicosis é causada pela ingestão acelerada de hormônios previamente sintetizados no sangue, e Mercazolil reduz sua formação.

Recomenda-se a nomeação de bloqueadores beta, eliminando taquicardia e contribuindo para a transição periférica de T4 para a forma reversa e reversa de T3. A dose de beta-bloqueadores geralmente varia de 40 a 120 mg / dia, a duração do tratamento é de cerca de um mês. A determinação dos hormônios tireoidianos com diminuição do nível no sangue é indicada apenas na presença de sintomas clínicos graves de hipotireoidismo, a dose diária geralmente não excede 0,1 g de tireoideína, a duração do tratamento é de 3-4 semanas.

A doença é propensa à recorrência, e a duração do tratamento com glicocorticóides às vezes atinge 4-6 meses. Neste caso, os sintomas da sobredosagem de glucocorticóide podem aparecer nos pacientes: ganho de peso, arredondamento facial, aparência de estrias, elevação da pressão arterial, hiperglicemia. Se você não conseguir interromper a terapia com glucocorticoides dentro de 6-8 meses, o tratamento cirúrgico é indicado - ressecção do lobo correspondente da glândula.

A terapia pode ser realizada sozinha em salicilatos numa dose de 2,5-3 g / dia. No entanto, o efeito é mais lentamente alcançado do que com os glicocorticóides. Uma condição obrigatória para o uso de salicilatos é a distribuição uniforme durante o dia.

Em caso de resultado positivo, a dose de glucocorticóides é reduzida à dose mínima de manutenção (geralmente 10 mg de prednisolona por dia), depois a naprosina, a aspirina ou a reopirina estão conectadas e a prednisolona diminui para 1/2 comprimido em três dias.

Previsão

A tireoidite subauda de Kervena tem um prognóstico favorável. A capacidade de trabalho dos pacientes geralmente é restaurada dentro de 1,5-2 meses. Observação dispensadora durante 2 anos a partir da data do início da doença.