Tiroidite de Quervain subaguda.

A tireoidite subaguda de De Quervain, ou tireoidite granulomatosa, é uma das formas mais comuns da doença.

Observa-se um aumento na incidência de doenças no período outono-inverno. As mulheres adoecem quatro vezes mais do que os homens. A idade dos pacientes pode variar, mas o maior número de casos ocorre entre 30 e 40 anos.

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Causas tiroidite subaguda de Quervain.

Após sarampo, caxumba infecciosa e doenças por adenovírus, o número de casos de tireoidite subaguda aumenta. Ela se desenvolve de 3 a 6 semanas após as infecções virais. Ao penetrar na célula, o vírus causa a formação de proteínas atípicas, às quais o corpo reage com uma reação inflamatória.

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Patogênese

A tireoidite de De Quervain é acompanhada por aumento simétrico ou assimétrico da glândula. Seu tecido é denso, opaco ao corte e de estrutura não uniforme. Microscopicamente, detectam-se numerosos granulomas, formados por células gigantes e pseudogigantes (aglomerados de histiócitos circundando gotas coloidais), coloide extravasado de folículos, macrófagos, neutrófilos e eosinófilos. Os folículos nas áreas de formação do granuloma são destruídos e o epitélio fica descamado e necrótico.

No tecido intersticial ao redor e entre os granulomas, há edema mucoide e infiltração linfoide, incluindo plasmócitos; macrófagos, eosinófilos e mastócitos são encontrados. Nos folículos intactos, as células mostram sinais de aumento da atividade funcional e a membrana basal está espessada. Às vezes, os granulomas supuram com a formação de microabscessos. Com o tempo, observa-se fibrose pronunciada do estroma com deposição de calcário, bem como processos regenerativos: neoformação de folículos em ilhotas a partir do epitélio interfolicular e células de folículos destruídos.

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Sintomas tiroidite subaguda de Quervain.

Há uma sensação aguda de mal-estar, dor na região do pescoço que irradia para o ouvido e piora com a deglutição e o movimento. A temperatura corporal sobe para 38-39 °C, mas também pode ser subfebril. A glândula aumenta de tamanho (com lesão difusa), surge uma sensação de pressão na superfície frontal do pescoço, fraqueza, sudorese, nervosismo e mal-estar geral. Desde os primeiros dias da doença, observa-se um rápido aumento da VHS no exame clínico de sangue – até 60-80 mm/h (em alguns casos até 100 mm/h) – com leucócitos normais ou ligeiramente aumentados, sem alterações na fórmula sanguínea.

O curso da doença pode ser dividido em várias fases, durante as quais existem diferentes resultados de exames laboratoriais. Assim, na primeira fase, aguda (com duração de 1 a 1,5 mês), há um aumento no conteúdo de alfa2-globulinas, fibrinogênio e hormônios tireoidianos no sangue, com redução da captação do isótopo de iodo pela glândula. Clinicamente, são observados sintomas de tireotoxicose. Essa dissonância entre os dados de varredura e os sintomas clínicos é explicada pelo fato de a glândula inflamada perder a capacidade de fixar iodo; hormônios e tireoglobulina previamente sintetizados entram no sangue devido ao aumento da permeabilidade vascular no contexto da inflamação. Após 4 a 5 semanas, a interrupção da síntese hormonal leva à normalização de seus níveis no sangue e, em seguida, à sua diminuição.

A dor na glândula diminui e permanece apenas à palpação. A VHS permanece aumentada, e o conteúdo de alfa2-globulinas e fibrinogênio permanece elevado. Uma diminuição nos níveis de tiroxina e triiodotironina ativa a liberação do hormônio estimulante da tireoide pela hipófise e aumenta a captação do isótopo de iodo pela tireoide. Aproximadamente ao final do 4º mês após o início da doença, a absorção de ¹³¹¹ pode aumentar, com sintomas clínicos moderados e pele seca. Esses fenômenos desaparecem por conta própria, à medida que a função da glândula é restaurada e a fase de recuperação se inicia. O tamanho da glândula se normaliza, a dor desaparece, a VHS diminui e os níveis de T4, T3 e TSH retornam ao normal. Com um curso espontâneo, isso leva de 6 a 8 meses, mas a doença é propensa a recidivas, especialmente sob a influência de fatores desfavoráveis (hipotermia, fadiga, infecções virais recorrentes).

Diagnósticos tiroidite subaguda de Quervain.

O diagnóstico da tireoidite subaguda de De Quervain baseia-se em dados anamnésicos, sintomas clínicos, VHS elevado com hemograma normal, baixa absorção de ¹³¹ 1 pela glândula tireoide com níveis elevados de hormônios tireoidianos no sangue, presença de células gigantes multinucleadas na biópsia por punção e bom efeito do tratamento com glicocorticoides. Com o uso da ultrassonografia da tireoide, quando são observadas alterações estruturais específicas (zonas econegativas sem limites claros, que desaparecem com o tratamento anti-inflamatório após 4 a 6 semanas), a biópsia por punção raramente é utilizada. A ultrassonografia é utilizada apenas se houver suspeita de malignidade.

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Diagnóstico diferencial

Dependendo do estágio da tireoidite subaguda, o diagnóstico diferencial é realizado com diferentes doenças. Primeiramente, é necessário diferenciar da tireoidite purulenta aguda, buscando cuidadosamente informações sobre doenças prévias no paciente, tendo em mente que a tireoidite viral é muito mais comum do que a purulenta. A tireoidite subaguda é caracterizada por VHS extremamente elevada com leucócitos normais sem alterações no hemograma, além de aumento nos níveis de alfa2-globulina e fibrinogênio. A ausência de efeito do tratamento com antibióticos por 5 a 7 dias é um argumento adicional a favor dessa doença.

Em caso de início gradual da doença, sem aumento acentuado da temperatura corporal e dor na glândula, o paciente pode consultar um médico apenas na fase de hipertireoidismo, sendo necessário diferenciar a tireoidite da forma inicial de bócio tóxico difuso. No bócio tóxico difuso, o quadro clínico de tireotoxicose coincide com aumento da absorção do isótopo pela glândula, níveis elevados de hormônios tireoidianos no sangue e níveis baixos de hormônio estimulante da tireoide. Na tireoidite, níveis elevados de hormônios no sangue são acompanhados por baixa captação do isótopo e níveis normais ou reduzidos de TSH.

Em caso de sintomas clínicos de hipotireoidismo, é necessário excluir tireoidite autoimune. Isso ajuda a determinar os corpos antitireoidianos clássicos, cuja detecção em títulos elevados é característica dessa doença. Na tireoidite subaguda, anticorpos contra tireoglobulina são às vezes detectados em títulos que não excedem algumas centenas. Níveis baixos de hormônios tireoidianos no sangue coincidem com níveis elevados de TSH e baixa absorção do isótopo pela glândula na tireoidite autoimune. Na tireoidite subaguda, um nível elevado de TSH é acompanhado por aumento da absorção de I (na fase de recuperação). A biópsia por punção também é indicada: alterações morfológicas características permitem um diagnóstico mais preciso.

Na tireoidite focal e subaguda focal, uma parte do lobo da glândula é afetada, o que é identificado como uma compactação dolorosa à palpação. Essa forma de tireoidite deve ser diferenciada do carcinoma. Em ambas as doenças, os sintomas clínicos (dor, pontos de irradiação, tamanho, densidade) não permitem nem mesmo um diagnóstico provisório (dados anamnésicos sobre uma infecção viral prévia podem ser um acréscimo valioso). Dentre os métodos de pesquisa adicionais, destaca-se a linfografia indireta da glândula tireoide, na qual um agente de contraste é injetado nos polos inferiores dos lobos com o paciente em posição ortostática.

Após 60 minutos, a glândula é contrastada. A radiografia da tireoidite é caracterizada por uma alteração no padrão estrutural da glândula, que assume a forma de grânulos grosseiros e trabéculas rompidas. Os linfonodos regionais na tireoidite são contrastados após 24 horas, enquanto no carcinoma, os linfonodos são bloqueados. Segundo S. Yu. Serpukhovitin, os dados da linfografia tireoidiana coincidem com os resultados do exame histológico em 93% dos casos. A biópsia por punção também é indicada, sobre a qual não há consenso.

No entanto, a maioria dos autores apoia esse método diagnóstico. Um marcador específico para carcinomas da tireoide é um nível elevado de tireoglobulina no sangue. Mas o método para determiná-lo não está disponível em todos os lugares (no carcinoma medular, esse marcador é um nível elevado de calcitonina no sangue). Em caso de dificuldades técnicas, o tratamento diagnóstico com glicocorticoides pode ser recomendado: a ausência de efeito em 2 semanas com 40-60 mg de prednisolona por dia depõe contra a gênese inflamatória da compactação na glândula, sendo indicada a biópsia por punção do paciente.

Tratamento tiroidite subaguda de Quervain.

O tratamento da tireoidite subaguda é conservador. A prescrição de antibióticos é patogeneticamente infundada. O efeito mais rápido é alcançado com a prescrição de glicocorticoides em doses que correspondem à sua ação anti-inflamatória ideal: 30-40 mg de prednisolona por dia. A duração do tratamento é determinada pelo tempo necessário para normalizar a VHS e eliminar a síndrome dolorosa. Como a prática demonstrou, a prescrição do medicamento em dias alternados é menos eficaz, e um tratamento relativamente curto (1,5-2 meses) não interrompe a relação normal entre a hipófise e as glândulas suprarrenais do paciente, e não são observadas manifestações de insuficiência adrenal com a retirada gradual do medicamento. As doses de glicocorticoides são reduzidas sob controle da VHS. Se esta se acelerar, é necessário retornar à dose anterior. Em vez de glicocorticoides, são indicados medicamentos salicílicos ou pirazolidonas. Seu uso em conjunto com glicocorticoides não se justifica, pois o efeito ulcerogênico dessas substâncias na mucosa gástrica é cumulativo, e o efeito anti-inflamatório dos glicocorticoides é maior que o dos salicilatos. O uso de mercazolil na fase hipertireoidiana é inadequado, visto que a tireotoxicose é causada pela entrada acelerada de hormônios previamente sintetizados no sangue, e o mercazolil reduz sua formação.

Recomenda-se a prescrição de betabloqueadores, que eliminam a taquicardia e promovem a transição periférica do T4 para a forma inativa e reversa do T3. A dose de betabloqueadores geralmente varia de 40 a 120 mg/dia, com duração de tratamento de cerca de um mês. A administração de hormônios tireoidianos quando seus níveis sanguíneos diminuem é indicada apenas na presença de sintomas clínicos pronunciados de hipotireoidismo. A dose diária geralmente não excede 0,1 g de tireoidina e a duração do tratamento é de 3 a 4 semanas.

A doença tende a recorrer, e a duração do tratamento com glicocorticoides às vezes chega a 4 a 6 meses. Nesse caso, os pacientes podem desenvolver sintomas de overdose de glicocorticoides: ganho de peso, arredondamento facial, estrias, aumento da pressão arterial e hiperglicemia. Se a terapia com glicocorticoides não puder ser interrompida em 6 a 8 meses, o tratamento cirúrgico é indicado – ressecção do lobo correspondente da glândula.

A terapia pode ser realizada apenas com salicilatos na dose de 2,5 a 3 g/dia. No entanto, o efeito é alcançado mais lentamente do que com glicocorticoides. Uma condição obrigatória para o uso de salicilatos é sua distribuição uniforme ao longo do dia.

Se o resultado for positivo, a dose de glicocorticoides é reduzida para a dose mínima de manutenção (geralmente 10 mg de prednisolona por dia), depois são adicionados naprosina, aspirina ou reopirina, e a prednisolona é reduzida para 1/2 comprimido a cada três dias.

Previsão

A tireoidite subaguda de De Quervain tem prognóstico favorável. A capacidade de trabalho dos pacientes geralmente é restaurada em 1,5 a 2 meses. Observação ambulatorial por 2 anos a partir do início da doença.