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Bócio tóxico difuso em crianças

 
, Editor médico
Última revisão: 05.07.2025
 
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Bócio tóxico difuso (sinônimos: doença de Graves) é uma doença autoimune específica de um órgão na qual são produzidos anticorpos estimuladores da tireoide.

Código CID-10

E05.0 Tireotoxicose com bócio difuso.

Causas do bócio tóxico difuso

Os anticorpos estimulantes da tireoide ligam-se aos receptores de TSH nos tireócitos, ativando o processo normalmente desencadeado pelo TSH – a síntese dos hormônios tireoidianos. Inicia-se a atividade tireoidiana autônoma, que não está sujeita à regulação central.

A doença é considerada geneticamente determinada. Sabe-se que a produção de anticorpos estimulantes da tireoide se deve a um defeito específico do antígeno na supressão celular. Uma doença infecciosa ou estresse pode ser um fator desencadeante para a formação de imunoglobulinas estimulantes da tireoide. Na maioria dos pacientes, é detectado um estimulador da tireoide de ação prolongada.

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Patogênese do bócio tóxico difuso

O excesso de hormônios tireoidianos leva ao desacoplamento da respiração e da fosforilação na célula, aumentando a produção de calor e a taxa de utilização de glicose, e a gliconeogênese e a lipólise são ativadas. Os processos catabólicos se intensificam, desenvolvendo-se distrofia miocárdica, hepática e muscular. Desenvolve-se deficiência relativa de glicocorticoides e hormônios sexuais.

Há três estágios no desenvolvimento da doença.

  • I. Estágio pré-clínico. Os anticorpos se acumulam no corpo, mas os sintomas clínicos estão ausentes.
  • II. Estágio eutireoideo. A hiperplasia da tireoide aumenta progressivamente, os hormônios tireoidianos no sangue não excedem os valores normais.
  • III. O estágio hipertireoidiano é acompanhado por infiltração morfológica linfocítica da glândula tireoide, reações imunológicas e citólise. Aparecem sintomas clínicos.

Sintomas de bócio tóxico difuso

Existem três grupos de sintomas:

  • sintomas locais - bócio;
  • sintomas associados à hiperprodução de hormônios tireoidianos;
  • Sintomas causados por doenças autoimunes concomitantes. A glândula tireoide está significativamente aumentada, geralmente perceptível ao exame. A palpação revela consistência densa, e ruídos vasculares são audíveis acima da glândula.

Os sintomas causados pela tireotoxicose aumentam gradualmente ao longo de vários meses. A criança torna-se chorona, emocionalmente instável, irritável e com sono perturbado. Ao exame, a pele lisa e aveludada chama a atenção, podendo haver pigmentação, especialmente na região das pálpebras. A sudorese aumenta e a fraqueza muscular é frequentemente notada. O apetite aumenta, mas, ao mesmo tempo, a criança perde peso progressivamente. Surgem tremores nos dedos e aumento da atividade motora. Taquicardia em repouso e aumento da pressão arterial de pulso são características. Fezes frequentes são notadas e, às vezes, hepatomegalia é detectada. Amenorreia é observada em meninas.

A simpaticotonia provoca o aparecimento de sintomas oculares: sintoma de Graefe - exposição da esclera acima da íris ao olhar para baixo, sintoma de Mobius - fraqueza da convergência dos globos oculares, sintoma de von Stellwag - piscar raro, sintoma de Dalrymple - fendas palpebrais bem abertas, etc.

Dependendo da gravidade da taquicardia, a tireotoxicose é dividida em três graus:

  • Estágio I - a frequência cardíaca aumenta em no máximo 20%;
  • Grau II - a frequência cardíaca aumenta no máximo 50%;
  • Estágio III - frequência cardíaca aumentada em mais de 50%.

As doenças autoimunes associadas à tireotoxicose incluem oftalmopatia endócrina, mixedema pré-tibial, diabetes mellitus e poliartrite juvenil. A oftalmopatia endócrina é mais frequentemente observada no bócio tóxico difuso. É causada pela formação de anticorpos contra a membrana dos músculos extraoculares e sua infiltração linfocitária, que também se estende ao tecido retrobulbar. Isso causa edema, hiperpigmentação das pálpebras e exoftalmia.

Complicações do bócio tóxico difuso

Se não for tratado, o paciente pode desenvolver uma crise tireotóxica, acompanhada de febre, inquietação motora ou apatia, vômitos, sinais de insuficiência cardíaca aguda e coma.

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Diagnóstico de bócio tóxico difuso

O diagnóstico é baseado em dados clínicos e na determinação do conteúdo de hormônio tireoidiano no sangue. As seguintes alterações são observadas:

  • T3 e T4 no soro sanguíneo estão elevados e o TSH está reduzido em 70% dos pacientes ;
  • T3 está elevado, T4 estánormal, TSH está reduzido - em 30% dos pacientes;
  • anticorpos para receptores de TSH no soro sanguíneo;
  • o conteúdo de colesterol e beta-lipoproteínas no soro sanguíneo é reduzido;
  • linfocitose relativa na análise clínica do sangue;
  • aumento dos níveis de cálcio ionizado no soro sanguíneo;
  • ECG - taquicardia, aumento da voltagem dos dentes.

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Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial deve ser feito com distonia vegetativo-vascular, na qual a taquicardia e a excitação emocional são intermitentes.

O hipertireoidismo também pode se desenvolver com outras doenças da tireoide, incluindo tireoidite aguda purulenta e subaguda, tireoidite autoimune e nódulos tireoidianos funcionalmente ativos.

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Tratamento do bócio tóxico difuso

O objetivo do tratamento é eliminar as manifestações do hipertireoidismo e normalizar os níveis dos hormônios tireoidianos. Medicamentos e tratamento cirúrgico são utilizados. A terapia inicial baseia-se no uso de medicamentos com efeito tireostático. O tiamazol é prescrito por 1,5 a 2,5 anos. A dose inicial de tiamazol é de 0,5 a 0,7 mg/kg por dia, dependendo da gravidade da tireotoxicose, em três doses. A cada 10 a 14 dias, a dose é reduzida para a dose de manutenção. A dose de manutenção é de 50% da dose inicial. Na maioria dos pacientes, a inibição da secreção de tiroxina pelo tiamazol leva ao hipotireoidismo e ao aumento dos níveis sanguíneos de TSH. Nesse sentido, 6 a 8 semanas após o início do tratamento, é aconselhável combinar o uso de tireostáticos com a prescrição de levotiroxina sódica para manter o eutireoidismo e prevenir o efeito goitrogênico do TSH.

Em caso de intolerância aos medicamentos antitireoidianos, ineficácia do tratamento conservador e presença de nódulos na glândula tireoide, está indicada a estrumectomia subtotal.

Medicamentos

Prognóstico para bócio tóxico difuso

Após tratamento medicamentoso com duração superior a 1,5 ano, a remissão ocorre em 50% dos pacientes. Em metade dos pacientes em remissão, a tireotoxicose recorre. A evidência de remissão é o desaparecimento de autoanticorpos estimulantes da tireoide no sangue. O prognóstico individual em pacientes com bócio tóxico difuso depende da gravidade da lesão tireoidiana autoimune e não depende do medicamento antitireoidiano utilizado. O tratamento combinado com tiamazol e levotiroxina por um longo período e a continuação da terapia com levotiroxina após a descontinuação das tionamidas reduzem a probabilidade de recidiva da tireotoxicose.

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