Bócio tóxico difuso em crianças

Bócio tóxico difuso (sinônimos: doença de Graves) é uma doença auto-imune específica de órgão em que são produzidos anticorpos estimulantes da tiróide.

Código ICD-10

E05.0 Tirotoxicosis com bócio difuso.

Causas de bócio tóxico difuso

Os anticorpos estimulantes da tiróide se ligam aos receptores de TSH nas células da tireóide, e o processo, normalmente desencadeado pelo TSH, é ativado, uma síntese de hormônios tireoidianos. A atividade autônoma da glândula tireoidea, que não se presta à regulação central, começa.

A doença é considerada geneticamente determinada. Sabe-se que o desenvolvimento de anticorpos estimulantes da tiróide é devido ao defeito de supressão celular específico do antígeno. O fator provocador para a formação de imunoglobulinas estimulantes da tiróide pode ser uma doença infecciosa ou estresse. Neste caso, a maioria dos pacientes tem um estimulante de ação prolongada da glândula tireoidea.

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A patogênese do bócio tóxico difuso

O excesso de hormônios tireoidianos leva à dissociação da respiração e à fosforilação na célula, ao aumento da produção de calor, à taxa de utilização da glicose. A gliconeogênese e a lipólise são ativadas. Os processos catabólicos se intensificam, a distrofia do miocardio, do fígado e do tecido muscular se desenvolvem. A insuficiência relativa de glicocorticóides, hormônios sexuais está se desenvolvendo.

Existem três estágios no desenvolvimento da doença.

• I. Estágio pré-clínico. O corpo acumula anticorpos, não há sintomas clínicos.
• II. Estágio de Euthyroid. Aumento progressivo da hiperplasia da glândula tireoidea, os hormônios tireoidianos no sangue não excedem os valores normais.
• III. O estágio hipertireóide é acompanhado de infiltração linfocítica morfológica da glândula tireoidea, reações imunológicas, citólise. Existem sintomas clínicos.

Sintomas de bócio tóxico difuso

Existem três grupos de sintomas:

• sintomas locais - bócio;
• sintomas associados à hiperprodução de hormônios tireoidianos;
• Sintomas devidos a doenças autoimunes concomitantes. A glândula tireoidea é significativamente aumentada, como regra, o aumento é notável após o exame. Em uma palpação, a consistência densa é definida, acima da glândula são ouvidos os murmúrios vasculares.

Os sintomas causados pela tireotoxicose aumentam gradualmente ao longo de vários meses. A criança se torna chorosa, emocionalmente instável, irritável, o sonho é perturbado. Ao examinar, a pele lisa e aveludada atrai a atenção, ocorre pigmentação, especialmente na região da pálpebra. A transpiração é aumentada, a fraqueza muscular é freqüentemente observada. O apetite aumenta, mas a criança está perdendo peso progressivamente. Há tremor de dedos, aumento da atividade motora. Taquicardia característica em repouso e aumento da pressão artrítica pulsátil. Marque uma fezes freqüentes, às vezes revela hepatomegalia. As meninas têm amenorréia.

Simpaticotonia provoca a ocorrência de sintomas oculares: Graefe sintoma - decapagem porção esclerótica da íris como viram para baixo, Moebius sintoma - convergência fraco do globo ocular, o padrão de sintomas Shtellvaga - intermitente rara Dalrymple sintoma - fendas dilatada olho et al.

A tireotoxicose, dependendo da gravidade da taquicardia, é dividida em três graus:

• I grau - freqüência cardíaca é aumentada em não mais de 20%;
• II grau - a freqüência cardíaca é aumentada em não mais de 50%;
• III grau - a frequência cardíaca é aumentada em mais de 50%.

As doenças autoimunes associadas à tireotoxicose associadas incluem oftalmopatia endócrina, mixedema pretbiano, diabetes mellitus, poliartrite juvenil. A oftalmopatia endócrina é mais frequentemente observada com bócio tóxico difuso. É causada pela formação de anticorpos para a membrana dos músculos oculomotores e sua infiltração linfocítica, que se estende à fibra retrobulbar. Isso causa edema, hiperpigmentação das pálpebras, exoftalmos.

Complicações do bócio tóxico difuso

Na ausência de tratamento, o paciente pode desenvolver uma crise tireotóxica. Neste caso, a temperatura aumenta, há ansiedade motora ou apatia, vômitos, sinais de insuficiência cardíaca aguda, coma.

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Diagnóstico de bócio tóxico difuso

O diagnóstico é baseado em dados clínicos e na determinação do teor de hormônio tireoidiano no sangue. São notadas as seguintes alterações:

• T ₃ e T ₄, no soro aumentam e o TSH diminui - em 70% dos pacientes;
• T ₃ aumentou, T ₄ normal, o TSH diminuiu - em 30% dos pacientes;
• anticorpos para receptores de TSH no soro sanguíneo;
• o teor de colesterol e beta-lipoproteínas no soro sanguíneo é reduzido;
• linfocitose relativa em um exame de sangue clínico;
• aumentou o teor de cálcio ionizado no soro sanguíneo;
• ECG - taquicardia, um aumento na tensão dos dentes.

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Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial deve ser realizado com distonia vegetativo-vascular, na qual taquicardia e excitação emocional não são permanentes.

O hipertireoidismo também pode se desenvolver com outras doenças da tireoideia. Estes incluem: tireoidite aguda purulenta e subaguda, tireoidite auto-imune, nódulos funcionalmente ativos da glândula tireoidea.

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Tratamento do bócio tóxico difuso

O objetivo do tratamento é eliminar as manifestações de hipotitireoidismo e normalizar os níveis de hormônios tireoidianos. Aplicar medicação e métodos cirúrgicos de tratamento. A terapia inicial é baseada no uso de drogas que têm efeito tireostático. O tiamazol é prescrito para 1,5-2,5 anos. A dose inicial de tiamazole é de 0,5-0,7 mg / kg por dia, dependendo da gravidade da tireotoxicose em três doses. A cada 10-14 dias a dose é reduzida à manutenção. A dose de manutenção é de 50% da dose inicial. Na maioria dos pacientes, a inibição da secreção de tiroxina pelo tiamazol leva ao hipotireoidismo e ao aumento dos níveis sanguíneos de TSH. A este respeito, após 6-8 semanas após o início do tratamento, a administração da tireoide é desejável para ser combinada com a designação de levotiroxina sódica para manter o euthyroidism e para evitar o efeito gastrointestinal do TSH.

Com intolerância à tireoideia, a ineficiência do tratamento conservador, na presença de nós na glândula tireoidea, é indicada a strumectomia subtotal.

Prognóstico para bócio tóxico difuso

Após tratamento medicamentoso com duração superior a 1,5 anos, a remissão ocorre em 50% dos pacientes. Na metade dos pacientes com remissão, a tireotoxicose se repete. A evidência de alcançar a remissão é o desaparecimento de autoanticorpos estimulantes da tiróide no sangue. O prognóstico individual em pacientes com bócio tóxico difuso depende da gravidade da doença tireoidiana auto-imune e não depende do agente antitireoidiano utilizado. O tratamento combinado com tiamazol e levotiroxina durante um longo período de tempo e o tratamento continuado com levotiroxina após a descontinuação de thionamide reduz a probabilidade de recaída da tireotoxicose.