Carreira

O termo "coroidite" une um grande grupo de doenças inflamatórias, desenvolvendo-se na coróide real do olho. A coroidite isolada raramente é observada, uma vez que a retina e o nervo óptico geralmente estão envolvidos no início do processo patológico, pelo que se desenvolve a coriorretinite, neuroorretiodinose ou neuroneite.

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Causas desautorizado

Ocorrência doenças inflamatórias coroidais causar infecções bacterianas, virais, parasitas, fúngicas, tóxicas, radiação, agentes alérgicas. Horioidity pode ser uma manifestação de uma série de doenças sistêmicas, e algumas das condições imunopatológicos. O desenvolvimento mais comum horioiditov causar infecções, tais como a toxoplasmose, a tuberculose, a histoplasmose, toxocaríase, candidíase, sífilis e infecções virais (especialmente o herpes grupo), que podem causar um quadro clínico de neyroretinohorioidita aguda ou chorioretinites comuns graves sob imunossupressão (SIDA, transplantes de órgãos e outros.). Estrutura anatómica coroidal cria condições favoráveis para o desenvolvimento do processo inflamatório, como rede vascular da coroideia é um local de passagem e de deposição de um grande número de agentes infecciosos, produtos tóxicos e antigénios.

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Fatores de risco

Os fatores de risco para coroidite incluem traumatismo, hipotermia, enfraquecimento do corpo, etc.

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Patogênese

Até agora, a importância do fator infeccioso na patogênese da coroidite não foi totalmente determinada e está sujeita a debate na literatura, embora seu papel na infecção viral e em pacientes com imunidade reprimida seja óbvio. É atribuída grande importância aos fatores genéticos (controle genético da resposta imune) e respostas celulares locais. Um dos principais links na patogênese da coroidite são as reações auto-imunes a vários antígenos, incluindo o próprio (antígeno S da retina) decorrente do dano aos tecidos oculares, por exemplo, durante a persistência do vírus ou a deposição de complexos imunes.

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Sintomas desautorizado

Reclamações sobre o flash, flicker e voar "voar" na frente dos olhos, borrada e diminuição da visão, floaters, distorção de objetos, redução da visão crepuscular ocorrer durante o processo de localização na parte posterior do olho envolvido no processo patológico da retina e vítreo. Com a localização periférica do foco da inflamação, muitas vezes as queixas estão ausentes, razão pela qual a doença é detectada acidentalmente com oftalmoscopia.

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Formulários

A coroidite pode ser endógena, isto é, causada por vírus, bactérias ou protozoários e parasitas que circulam no sangue e exógenos, decorrentes de iridociclite traumática e doenças da córnea.

Processo de localização Horioidity é dividido em central (infiltrado localizado na região macular), peripapilar (foco de inflamação está localizada perto de ou em torno do disco óptico), equatorial (na zona equatorial) e periférico (sobre a periferia do fundo da linha de dentado).

Dependendo da prevalência do processo, a coroidite pode ser focal (focal), multifocal disseminada (multifocal) e difusa.

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Complicações e consequências

A coroidite pode ser complicada por distrofia secundária e descolamento exudativo da retina, neurite com a transição para a atrofia óptica secundária, hemorragia extensiva no vítreo com subseqüente amarração. As hemorragias na coróide e na retina podem levar à formação de cicatrizes do tecido conjuntivo grosseiro e à formação de membranas neovasculares, que é acompanhada por uma diminuição significativa da acuidade visual.

No processo focal, um infiltrado limitado em torno dos vasos dilatados, constituídos por elementos linfóides, é encontrado em todas as camadas do próprio envelope vascular. Na coroidite difusa, o infiltrado inflamatório consiste de linfócitos, epitelioides e células gigantes que comprimem o plexo vascular. Quando envolvido no processo patológico da retina, observa-se a destruição da camada de epitélio pigmentar, edema e hemorragia. À medida que o processo se desenvolve, os elementos celulares do infiltrado são substituídos por fibroblastos e fibras do tecido conjuntivo, resultando na formação de tecido cicatricial. No rúmen recém formado, permanecem os restos dos vasos grandes alterados da coróide, e na periferia da cicatriz há uma proliferação de epitélio pigmentar da retina.

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Diagnósticos desautorizado

O diagnóstico é estabelecido com base nos resultados de oftalmoscopia direta e reversa, PHAG, estudos imunológicos e bioquímicos, registro de ERG e EOG, etc. Em 30% dos casos, a etiologia não pode ser determinada.

A oftalmoscopia revela infiltrados coriorretinianos, exsudatos paravasculares, que correspondem ao escotoma no campo de visão. Com inflamação ativa no fundo, há focos acinzentados ou amarelados com contornos indistintos, penetrando no vítreo, os vasos retinianos passam sobre eles sem interrupção. Os centros de uma inflamação podem ser de tamanho variável e a forma, mais freqüentemente redonda, seu tamanho é igual a 0,5-1,5 diâmetro de um disco de um nervo óptico. Focos raramente pequenos ou muito grandes são observados. Durante este período, são possíveis hemorragias na coróide, retina e vítreo. Quando o processo avança, a retina torna-se nu sobre o foco coroidal, pequenos vasos retinianos na zona do edema tornam-se invisíveis. Em alguns casos, desenvolve opacidade nas partes posteriores do humor vítreo devido à infiltração de seus elementos celulares e à formação de membranas. Sob a influência do tratamento, o foco coriorretino é achatado. Torna-se transparente, adquire contornos mais precisos. Quando o processo inflamatório diminui, a pigmentação na forma de pequenos pontos aparece na borda do foco. No lugar do foco, desaparecem os vasos pequenos e médios da coróide, que é diluído, e através dele a escleração brilha. Com oftalmoscopia, são visíveis focos ou focos brancos com grandes vasos coróides e grumos pigmentados. Limites claros e pigmentação do foco indicam a transição da inflamação para o estágio de atrofia do epitélio do pigmento coroideo e da retina.

Quando o foco da inflamação está localizado perto do disco do nervo óptico, o processo inflamatório pode se espalhar para o nervo óptico. Nesses casos, um escotoma característico aparece no campo de visão, fundindo-se com o escotoma fisiológico. Quando a oftalmoscopia é definida a sensibilidade dos limites do nervo óptico. A corioretinite peripapilar, chamada neurorretinite peri-papilar, retino-coroidite juxtapapilar de Jensen ou retinite circumpapilar, desenvolve-se.

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Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com retinite exsudativa externa, nevo e melanoma da coróide no estágio inicial. Para a retinite exsudativa, em contraste com a coroidite, as alterações vasculares na retina, micro e macroaneurismas, shunts arteriais, que são detectados em oftalmoscopia e FAH, são características. O nevo da coróide na oftalmoscopia é definido como um segmento plano de cor aspídea ou cinzenta-cinzenta com limites claros, a retina acima não é alterada, a acuidade visual não é reduzida. O melanoma da coróide possui uma sintomatologia clínica e funcional característica. O diagnóstico é refinado com a ajuda de estudos eletrofisiológicos (registro de ERG, EOG), ultra-som e radioisótopos.