Corioidite

O termo "coroidite" reúne um grande grupo de doenças de origem inflamatória que se desenvolvem na própria coroide. Coroidite isolada é raramente observada, visto que a retina e o nervo óptico costumam estar envolvidos precocemente no processo patológico, resultando em coriorretinite, neurorretinocoroidite ou neurouveíte.

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Causas coroidite

A ocorrência de doenças inflamatórias da coroide é causada por agentes bacterianos, virais, parasitários, fúngicos, tóxicos, radioativos e alérgicos. A coroidite pode ser uma manifestação de uma série de doenças sistêmicas, bem como de algumas condições imunopatológicas. As infecções mais comuns que causam o desenvolvimento de coroidite são toxoplasmose, tuberculose, histoplasmose, toxocaríase, candidíase, sífilis, bem como infecções virais (principalmente do grupo herpes), que podem causar um quadro clínico de neurorretinocoroidite aguda ou causar coriorretinite disseminada grave em condições de imunossupressão (na AIDS, transplante de órgãos, etc.). A estrutura anatômica da coroide cria condições favoráveis para o desenvolvimento do processo inflamatório, uma vez que a rede vascular da coroide é o local de passagem e deposição de um grande número de agentes infecciosos, produtos tóxicos e antígenos.

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Fatores de risco

Os fatores de risco para o desenvolvimento de coroidite incluem trauma, hipotermia, enfraquecimento do corpo, etc.

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Patogênese

Até o momento, a importância do fator infeccioso na patogênese da coroidite não foi definitivamente determinada e é objeto de discussão na literatura, embora seu papel em infecções virais e em pacientes com imunidade suprimida seja óbvio. Grande importância é atribuída a fatores genéticos (controle genético da resposta imune) e reações celulares locais. Um dos principais elos na patogênese da coroidite são as reações autoimunes a vários antígenos, incluindo o seu próprio (antígeno S da retina), que surgem em conexão com danos ao tecido ocular, por exemplo, com a persistência de um vírus ou a deposição de imunocomplexos.

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Sintomas coroidite

Queixas de flashes, "moscas" piscantes e voadoras diante dos olhos, embaçamento e diminuição da visão, opacidades flutuantes, distorção de objetos e diminuição da visão crepuscular ocorrem quando o processo está localizado na parte posterior do olho, envolvendo a retina e o corpo vítreo no processo patológico. Quando o foco da inflamação está localizado perifericamente, as queixas frequentemente estão ausentes e, portanto, a doença é detectada acidentalmente durante a oftalmoscopia.

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Formulários

A coroidite pode ser endógena, ou seja, causada por vírus, bactérias ou protozoários e parasitas circulantes no sangue, e exógena, ocorrendo com iridociclites traumáticas e doenças da córnea.

Com base na localização do processo, a coroidite é dividida em central (o infiltrado está localizado na região macular), peripapilar (o foco da inflamação está localizado próximo ou ao redor da cabeça do nervo óptico), equatorial (na zona equatorial) e periférica (na periferia do fundo, próximo à linha pectínea).

Dependendo da prevalência do processo, a coroidite pode ser focal, multifocal disseminada (multifocal) e difusa.

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Complicações e consequências

A coroidite pode ser complicada por distrofia secundária e descolamento exsudativo da retina, neurite com transição para atrofia secundária do nervo óptico e hemorragias extensas no corpo vítreo com subsequente ancoragem. Hemorragias na coroide e na retina podem levar à formação de cicatrizes grosseiras de tecido conjuntivo e membranas neovasculares, acompanhadas por uma diminuição significativa da acuidade visual.

No processo focal, um infiltrado limitado, constituído por elementos linfoides, é encontrado ao redor dos vasos dilatados em todas as camadas da coroide propriamente dita. Na coroidite difusa, o infiltrado inflamatório consiste em linfócitos, células epitelioides e células gigantes comprimindo o plexo vascular. Quando a retina está envolvida no processo patológico, observa-se destruição da camada de epitélio pigmentar, edema e hemorragia. À medida que o processo se desenvolve, os elementos celulares do infiltrado são substituídos por fibroblastos e fibras de tecido conjuntivo, resultando na formação de tecido cicatricial. Os remanescentes de grandes vasos coroides alterados são preservados na cicatriz recém-formada, e a proliferação do epitélio pigmentar da retina é observada ao longo da periferia da cicatriz.

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Diagnósticos coroidite

O diagnóstico é estabelecido com base nos resultados de oftalmoscopia direta e reversa, FAG, estudos imunológicos e bioquímicos, registro de ERG e EOG, etc. Em 30% dos casos, a etiologia não pode ser determinada.

A oftalmoscopia revela infiltrados coriorretinianos, exsudatos paravasculares, que correspondem a escotomas no campo visual. Com inflamação ativa, focos acinzentados ou amarelados com bordas difusas projetando-se para o corpo vítreo são visíveis no fundo; os vasos retinianos passam sobre eles sem interrupção. Os focos de inflamação podem variar em tamanho e forma, na maioria das vezes redondos, seu tamanho é igual a 0,5-1,5 vezes o diâmetro do disco do nervo óptico. Focos menores ou muito grandes são raramente observados. Durante este período, hemorragias na coroide, retina e corpo vítreo são possíveis. À medida que o processo progride, a turvação da retina é observada sobre o foco coroidal; pequenos vasos retinianos na zona de edema tornam-se invisíveis. Em alguns casos, a turvação se desenvolve nas partes posteriores do corpo vítreo devido à sua infiltração por elementos celulares e à formação de membranas. Sob a influência do tratamento, o foco coriorretiniano achata-se, torna-se transparente e adquire bordas mais claras. Quando o processo inflamatório desaparece, surge pigmentação na forma de pequenos pontos na borda da lesão. Vasos de pequeno e médio porte da coroide desaparecem no local da lesão, a coroide torna-se mais fina e a esclera transparece. A oftalmoscopia mostra uma lesão branca ou lesão com grandes vasos da coroide e nódulos pigmentares. Limites nítidos e pigmentação da lesão indicam a transição da inflamação para o estágio de atrofia da coroide e do epitélio pigmentar da retina.

Quando a inflamação está localizada perto do disco do nervo óptico, o processo inflamatório pode se espalhar para o nervo óptico. Nesses casos, um escotoma característico aparece no campo visual, fundindo-se com o fisiológico. A oftalmoscopia revela bordas borradas do nervo óptico. Desenvolve-se coriorretinite peripapilar, chamada neurorretinite peripapilar, retinocoroidite justapapilar de Jensen ou retinite circumpapilar.

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Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com retinite exsudativa externa, nevo e melanoma de coroide em estágio inicial. Diferentemente da coroidite, a retinite exsudativa é caracterizada por alterações vasculares na retina, micro e macroaneurismas, shunts arteriais detectados por oftalmoscopia e FAG. O nevo de coroide é definido pela oftalmoscopia como uma área plana, de cor ardósia ou cinza-ardósia, com limites bem definidos, com a retina acima dela inalterada e sem redução da acuidade visual. O melanoma de coroide apresenta sintomas clínicos e funcionais característicos. O diagnóstico é esclarecido por meio de estudos eletrofisiológicos (ERG, registro EOG), ultrassonográficos e radioisotópicos.