Insuficiência auditiva aguda

Em caso de perda de visão em um olho, (seja uma condição aguda ou gradualmente em desenvolvimento), o paciente irá primeiro visitar o oculista. No caso de uma perda súbita e súbita de visão em ambos os olhos, as causas subjacentes são principalmente de natureza neurológica.

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As principais causas de deficiência visual aguda:

I. Em ambos os olhos:

1. Neuropatia óptica isquêmica.
2. Infarto de dois sentidos no sistema vertebral-basilar.
3. Neuropatia óptica tóxica.
4. Neuralite retrobulbar com esclerose múltipla.
5. Hipertensão intracraniana benigna. (Pseudotumor).
6. Artístico (pós-angiográfico).
7. Aumento da pressão intracraniana.
8. Psicogênico.

II. Para um olho:

1. Fractura da base do crânio (fossa craniana anterior e órbita).
2. Neuropatia óptica isquêmica arterio-esclerótica.
3. Arterite temporal.
4. Amaurose fugax com estenose da artéria carótida interna.
5. Ataque de ambliopia com edema do mamilo do nervo óptico com aumento da pressão intracraniana.
6. Enxaqueca retiniana (perda periódica de visão)

I. Insuficiência visual aguda em ambos os olhos

Neuropatia óptica isquêmica. Ao mesmo tempo, observa-se isquemia da retina. Às vezes, a isquemia bilateral da retina ocorre na síndrome do arco aórtico, com uma rápida transição da inclinação para a frente para a postura vertical.

Lesão bilateral vascular do córtex visual (infarto bilateral ou TIA), há sinais de violação do fluxo sanguíneo basilar e início súbito. Pessoas idosas constituem um grupo de risco especial. Perturbação da visão de cores precede a aparência dos sintomas; as reações pupilares permanecem normais; é necessário diferenciar da agnosia visual.

Neuropatia óptica tóxica. As lesões tóxicas são características, por exemplo, de intoxicação com álcool metílico; álcool etílico, e tabaco (tabaco-alkogolnayaambliopiya progride ao longo de vários dias ou semanas), e metanol disulfuramom, cianetos, fenotiazinas, isoniazida, preparações antineoplasticheskiemi, tricloroetileno e outros.

Neurite óptica em esclerose múltipla como um sintoma inicial ocorre em 16% dos pacientes com esclerose múltipla e parece forte queda, raramente subaguda da acuidade visual. O defeito mais significativo é notado no campo visual central. A neurite retrobulbar não é sempre uma manifestação da esclerose múltipla. Processos inflamatórios ou infecciosos que podem afectar o nervo óptico pode ser diferente: tuberculose, sarkaidoz, criptococose, toxoplasmose, sífilis (com desenvolvimento subsequente da atrofia do nervo óptico), doença de Lyme, micoplasma, brucelose, etc. Os vírus ou encefalite viral (sarampo, papeira, rubéola. , varicela, mononucleose infecciosa, herpes zoster, hepatite A, CMV, HTLV-1), por vezes acompanhada por neurite óptica bilateral.

A hipertensão intracraniana benigna é mais comum em meninas e jovens mulheres adultas com irregularidades menstruais (não um sintoma obrigatório). Desenvolve-se gradualmente e manifesta-se principalmente como uma dor de cabeça, que geralmente é uma localização occipital, mas pode ser generalizada e assimétrica. O próximo sintoma mais freqüente é uma deficiência visual, que às vezes se desenvolve drasticamente. Menos frequentemente há uma derrota unilateral ou bilateral do nervo abduzido. No fundo do edema do nervo óptico. A pressão do líquido cefalorraquidiano é aumentada para 250-450 mm aq. Publicação. Na TC ou MRI, às vezes é possível detectar uma diminuição no tamanho dos ventrículos do cérebro. Às vezes (com diminuição da acuidade visual e sem efeito da terapia conservadora), a trepanação descompressiva é indicada.

Na maioria dos casos, observa-se casos idiopáticos; Às vezes, desenvolve-se no contexto de endocrinopatia, com anemia ferropriva, durante a gravidez.

As cólicas corticais artísticas (pós-angiográficas) (síndrome de Anton) em ambos os olhos geralmente se desenvolvem devido ao dano tóxico aos lobos occipitais após a angiografia. As distúrbios visuais geralmente ocorrem após 1-2 dias.

Os ataques de ambliopia (convulsões duram um segundo, em casos graves - vários minutos) podem ser observados contra um fundo de aumento da pressão intracraniana. No último caso, os distúrbios visuais são mais frequentemente bilaterais. Ao examinar os campos de visão, é revelada uma expansão do ponto cego e o estreitamento dos campos visuais ao longo da periferia. No fundo existem fenômenos grossos estagnados, às vezes hemorragias na área de um ponto amarelo. No futuro, uma queda mais persistente na visão se desenvolve.

A cegueira psicogênica desenvolve-se acentuadamente e mais frequentemente em mulheres propensas a outros transtornos psicogênicos (na anamnese ou no momento do exame). Geralmente, outros estigmas neurológicos funcionais ("nódulos na garganta", pseudo-ataxia, pseudoparesis, etc.) são revelados. Neste caso, as reações pupilares e o fundo permanecem normais; tais pacientes não se comportam como cegos de repente (boa tolerância ao sintoma, "indiferença perfeita"); não há motivos para a cegueira no exame; O nistagmo optocinético é preservado, os índices dos potenciais evocados visuais e do EEG não são alterados.

II. Insuficiência auditiva da visão em um olho (ambliopia e amaurose)

Fractura da base do crânio na área do canal visual. A confirmação deste diagnóstico é: anamnese e sinais de traumatismo craniano, anosmia ou danos externos visíveis, palidez do disco do nervo óptico 3 semanas após a lesão, correspondendo a achados radiográficos.

Neuropatia óptica isquêmica arteriosclerótica. Uma gota súbita de visão é observada em um olho, não acompanhada de dor no globo ocular. Às vezes, há apresentadores na forma de episódios de curto prazo de deficiência visual. Pseudoartrose do disco do nervo óptico, palidez tardia da retina, palidez do disco do nervo óptico, nunca há cegueira completa. Motivo: arteriosclerose, muitas vezes desenvolvendo contra hipertensão e diabetes mellitus.

A arterite temporal geralmente leva a cegueira completa, observada nos idosos, mais freqüentemente nas mulheres. Quase todos os pacientes se queixam de uma dor de cabeça, uma artéria temporal e dolorosa temporal é palpável. Geralmente, há uma aceleração da ESR. Na maioria das vezes, a artéria temporal está envolvida no processo patológico, mas é uma doença sistêmica.

Amaurose fugax

Na velhice, estenose da artéria carótida interna (ruído observado na gemisimptomy contralateral artéria) é a causa mais comum de perda de visão monocular súbita e transitória é amavrosis fugaz (do latim -. Fleeting) - transiente circulação da retina isquêmica. A cegueira para um olho ou alguma visão turva ocorre no paciente de repente ou se desenvolve em alguns minutos ou horas. Ao mesmo tempo, são possíveis distúrbios de sensibilidade e fraqueza transitória em membros contralaterais. A duração do episódio é de alguns minutos a várias horas. Exame oftalmológico normal revela expressão do grau de arteriosclerose retiniana, que é geralmente para pessoas desta idade.

Em mais de 90% dos casos, amavrosis fugax desenvolve-se como resultado do êmbolo na artéria da retina resultante da parede da aterosclerose danificada da artéria carótida interna ipsilateral no pescoço e trazido pelo fluxo sanguíneo para a artéria oftálmica. Como resultado da isquemia da retina, uma diminuição da visão se desenvolve. Normalmente, o emboli é transferido pela corrente sanguínea para dentro dos ramos periféricos da artéria retiniana; geralmente existe uma trombólise espontânea e, como resultado, uma rápida regressão dos sintomas.

No estágio agudo, observa-se um estado colapsoidal da artéria retiniana, ou a angiografia fluorescente permite a visualização do embolo direcionado para a periferia da retina. Raramente, no entanto, este exame está disponível.

Desde a apreensão de amavrosis fugax durante o ano seguinte, 30% dos casos desenvolvem um distúrbio da circulação cerebral. A ultra-sonografia Doppler é o método diagnóstico de escolha nestes casos e se a suspeita de estenose da artéria carótida deve ser realizada imediatamente.

A neurite retrobulbarica desenvolve-se bruscamente, mas atinge a sua expressão mais elevada nos primeiros 4 dias e, em alguns dias ou semanas, há uma melhoria. Às vezes, é acompanhada por dor nos olhos e "cintilando" com os movimentos dos olhos. Observa-se principalmente em jovens; nunca leva a cegueira completa. A perda de visão geralmente é unilateral, mas também há uma neurite retrobulbar bilateral. No início, o fundo não é alterado. O defeito mais significativo é observado no campo de visão central (escotoma central). Em muitos casos (de 17 a 85%) no futuro, esses pacientes desenvolvem esclerose múltipla.

A causa pode ser outra (além de esclerose múltipla) doenças desmielinizantes (encefalomielite disseminada aguda), sífilis (neurite aguda do nervo óptico, mas pode ser bilateral).

Doença ocular. Inflamação intraocular; desprendimento da retina; Síndrome de Eles - hemorragia vítrea e retina de diferentes etiologia (tuberculose, sífilis, outras infecções, doenças do sangue) com imagem de perivasculite retiniana.

A enxaqueca da retina (enxaqueca retiniana) é manifestada por ataques de cegueira em um olho ou escotoma monocular como resultado da circulação na artéria central da retina. Esta forma de enxaqueca pode alternar ou combinar com ataques de enxaqueca sem aura ou com enxaqueca oftálmica.

A enxaqueca oftalmológica é caracterizada por ataques de enxaqueca com distúrbios visuais homônimos (ziguezagues, faíscas, flashes, etc., bem como escotomas absolutos ou relativos). Não há uma verdadeira perda de visão.