Deficiência visual aguda

Em caso de perda de visão em um olho (seja aguda ou progressiva), o paciente consultará primeiro um oftalmologista. Em caso de perda repentina e abrupta da visão em ambos os olhos, as causas subjacentes são principalmente de natureza neurológica.

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As principais causas da deficiência visual aguda:

I. Para ambos os olhos:

1. Neuropatia óptica isquêmica.
2. Infarto bilateral no sistema vertebrobasilar.
3. Neuropatia óptica tóxica.
4. Neurite retrobulbar na esclerose múltipla.
5. Hipertensão intracraniana benigna (pseudotumor).
6. Artefatual (pós-angiográfico).
7. Aumento da pressão intracraniana.
8. Psicogênico.

II. Para um olho:

1. Fratura da base do crânio (fossa craniana anterior e órbita).
2. Neuropatia óptica isquêmica arterioesclerótica.
3. Arterite temporal.
4. Amaurose fugaz na estenose da artéria carótida interna.
5. Um ataque de ambliopia com inchaço da papila do nervo óptico devido ao aumento da pressão intracraniana.
6. Enxaqueca retiniana (perda periódica da visão)

I. Deterioração aguda da visão em ambos os olhos

Neuropatia óptica isquêmica. Isquemia retiniana é observada simultaneamente. Às vezes, isquemia retiniana bilateral ocorre na síndrome do arco aórtico, com rápida transição de uma posição inclinada para a frente para uma posição vertical.

Lesão vascular bilateral do córtex visual (infarto bilateral ou AIT), características de distúrbio do fluxo sanguíneo basilar e início súbito. Idosos apresentam risco particular. O comprometimento da visão de cores precede os sintomas; as respostas pupilares são normais; a diferenciação com agnosia visual é necessária.

Neuropatia óptica tóxica. Lesões tóxicas são típicas, por exemplo, de intoxicação por álcool metílico, tabaco e álcool etílico (a ambliopia relacionada ao tabaco e ao álcool progride ao longo de vários dias ou semanas), bem como por metanol, dissulfuram, cianetos, fenotiazinas, isoniazida, antineoplásicos, tricloroetileno, etc.

A neurite retrobulbar na esclerose múltipla, como sintoma inicial, ocorre em 16% dos pacientes com esclerose múltipla e se manifesta por uma diminuição aguda, menos frequentemente subaguda, da acuidade visual. O defeito mais significativo é observado no campo visual central. A neurite retrobulbar nem sempre é uma manifestação da esclerose múltipla. Os processos inflamatórios ou infecciosos que podem afetar o nervo óptico podem ser diversos: tuberculose, sarcoidose, criptococose, toxoplasmose, sífilis (com subsequente desenvolvimento de atrofia do nervo óptico), doença de Lyme, micoplasmose, brucelose, etc. Vírus ou encefalite viral (sarampo, caxumba, rubéola, varicela, mononucleose infecciosa, herpes zoster, hepatite A, CMV, HTLV-1), às vezes acompanhada de neurite óptica bilateral.

A hipertensão intracraniana benigna é mais frequentemente observada em meninas e mulheres jovens obesas com irregularidades menstruais (sintoma não obrigatório). Desenvolve-se gradualmente e manifesta-se principalmente por cefaleia, mais frequentemente occipital, mas pode ser generalizada e assimétrica. O segundo sintoma mais comum é a deficiência visual, que por vezes se desenvolve de forma aguda. Menos frequentemente, observa-se lesão unilateral ou bilateral do nervo abducente. Há edema do nervo óptico no fundo. A pressão do líquido cefalorraquidiano aumenta para 250-450 mm H2O. Por vezes, a tomografia computadorizada ou a ressonância magnética podem revelar uma diminuição do tamanho dos ventrículos cerebrais. Por vezes (com diminuição da acuidade visual e sem efeito da terapia conservadora), é indicada a trepanação descompressiva.

Na maioria dos casos, são observados casos idiopáticos; às vezes, desenvolve-se no contexto de endocrinopatia, com anemia ferropriva, durante a gravidez.

Cegueira cortical artificial (pós-angiográfica) (síndrome de Anton) em ambos os olhos frequentemente se desenvolve devido a danos tóxicos nos lobos occipitais após a angiografia. A deficiência visual geralmente desaparece em 1 a 2 dias.

Crises de ambliopia (crises que duram segundos, em casos graves, vários minutos) podem ser observadas em um contexto de aumento da pressão intracraniana. Neste último caso, a deficiência visual é ainda mais frequentemente bilateral. Ao examinar os campos visuais, revela-se uma expansão do ponto cego e um estreitamento dos campos visuais ao longo da periferia. No fundo do olho, observa-se congestão grave, às vezes hemorragias na área do ponto amarelo. Posteriormente, desenvolve-se um declínio mais persistente da visão.

A cegueira psicogênica se desenvolve de forma aguda e mais frequentemente em mulheres propensas a outros distúrbios psicogênicos (na anamnese ou no momento do exame). Geralmente, outros estigmas neurofuncionais são revelados ("nó na garganta", pseudoataxia, pseudoparesia, etc.). Ao mesmo tempo, as reações pupilares e o fundo de olho permanecem normais; essas pacientes não se comportam como aquelas que ficam cegas repentinamente (boa tolerância ao sintoma, "bela indiferença"); o exame não revela nenhuma causa de cegueira; o nistagmo optocinético está preservado, os potenciais evocados visuais e o EEG permanecem inalterados.

II. Deterioração aguda da visão em um olho (ambliopia e amaurose)

Fratura da base do crânio na região do canal óptico. Este diagnóstico é corroborado por histórico e sinais de traumatismo craniano, anosmia ou lesões externas visíveis, palidez do disco óptico 3 semanas após a lesão e achados radiográficos apropriados.

Neuropatia óptica isquêmica arteriosclerótica. Caracteriza-se por perda súbita da visão em um olho, não acompanhada de dor no globo ocular. Às vezes, há precursores na forma de episódios de curta duração de deficiência visual. Detecta-se pseudoedema do disco óptico, posteriormente palidez da retina, palidez do disco óptico, nunca cegueira completa. Causa: arteriosclerose, frequentemente associada à hipertensão arterial e diabetes mellitus.

A arterite temporal frequentemente leva à cegueira completa e é observada em idosos, mais frequentemente em mulheres. Quase todos os pacientes se queixam de dor de cabeça e uma artéria temporal tensa e dolorosa é palpada. Geralmente, há uma aceleração da VHS. Na maioria das vezes, a artéria temporal está envolvida no processo patológico, mas estamos falando de uma doença sistêmica.

Amaurose fugaz

Na velhice, com estenose da artéria carótida interna (ruído na artéria, hemissintomas contralaterais são observados), a causa mais comum de perda súbita e transitória da visão monocular é a amavrose fugaz (do latim "fugaz") - um distúrbio circulatório transitório da retina. Cegueira em um olho ou alguma visão turva ocorrem repentinamente no paciente ou se desenvolvem ao longo de vários minutos ou horas. Ao mesmo tempo, são possíveis distúrbios de sensibilidade e fraqueza transitória nos membros contralaterais. A duração do episódio varia de alguns minutos a várias horas. Um exame oftalmológico de rotina revela um grau pronunciado de desenvolvimento de aterosclerose dos vasos da retina, comum em pessoas dessa idade.

Em mais de 90% dos casos, a amavrose fugaz é causada por um êmbolo na artéria retiniana, originário da parede aterosclerótica da artéria carótida interna ipsilateral no pescoço e transportado pela corrente sanguínea para a artéria oftálmica. A perda de visão ocorre como resultado da isquemia retiniana. Os êmbolos geralmente são transportados pela corrente sanguínea para os ramos periféricos da artéria retiniana; trombólise espontânea é geralmente observada e, como resultado, rápida regressão dos sintomas.

Na fase aguda, observa-se um estado de colapso da artéria retiniana, ou a angiografia com fluoresceína permite a visualização de um êmbolo direcionado para a periferia da retina. Raramente, porém, este exame está disponível.

A partir do momento do ataque de amavrose fugaz, em 30% dos casos, durante o ano seguinte, desenvolve-se um acidente vascular cerebral. A ultrassonografia Doppler é o método diagnóstico de escolha nesses casos e deve ser realizada imediatamente se houver suspeita de estenose da artéria carótida.

A neurite retrobulbar desenvolve-se agudamente, mas é mais grave nos primeiros 4 dias e melhora ao longo de vários dias ou semanas. Às vezes, é acompanhada de dor ocular e "piscar" ao mover os olhos. É observada principalmente em jovens; nunca leva à cegueira completa. A perda de visão geralmente é unilateral, mas a neurite retrobulbar bilateral também ocorre. Inicialmente, o fundo de olho é normal. O defeito mais significativo é observado no campo visual central (escotoma central). Em muitos casos (de 17 a 85%), esses pacientes desenvolvem posteriormente esclerose múltipla.

A causa também pode ser outras doenças desmielinizantes (além da esclerose múltipla) (encefalomielite disseminada aguda), sífilis (neurite óptica aguda; mas também pode ser bilateral).

Doenças oculares. Processos inflamatórios intraoculares; descolamento de retina; síndrome de Eales - hemorragias no corpo vítreo e na retina de várias etiologias (tuberculose, sífilis, outras infecções, doenças do sangue) com quadro de perivasculite retiniana.

A enxaqueca retiniana (enxaqueca retiniana) é caracterizada por crises de cegueira em um olho ou escotoma monocular devido a problemas circulatórios no sistema arterial central da retina. Essa forma de enxaqueca pode se alternar ou ser combinada com crises de enxaqueca sem aura ou com enxaqueca oftálmica.

A enxaqueca oftálmica é caracterizada por crises de enxaqueca com distúrbios visuais homônimos (ziguezagues, faíscas, flashes, etc., bem como escotomas absolutos ou relativos). Não há perda real da visão.