Análise e interpretação de ECG

O ECG exibe os processos de ocorrência de excitação e sua condução. Os dentes são registrados quando há uma diferença de potencial entre as seções do sistema excitável, ou seja, uma parte do sistema é coberta por excitação e a outra não. A linha isopotencial aparece na ausência de uma diferença de potencial, ou seja, quando todo o sistema não está excitado ou, inversamente, está coberto por excitação. Do ponto de vista da eletrocardiologia, o coração consiste em dois sistemas excitáveis: os átrios e os ventrículos. A transmissão de excitação entre eles é realizada pelo sistema de condução do coração. Devido ao fato de que a massa do sistema de condução é pequena, os potenciais que surgem nele em amplificações normais não são capturados por um eletrocardiógrafo padrão; portanto, o ECG reflete a cobertura sequencial do miocárdio contrátil dos átrios e ventrículos por excitação.

Nos átrios, a excitação se espalha do nó sinoatrial para o nó atrioventricular. Normalmente, a taxa de propagação da excitação ao longo dos feixes de condução atriais é aproximadamente igual à taxa de propagação ao longo do miocárdio contrátil dos átrios, de modo que sua cobertura pela excitação é exibida por uma onda P monofásica. A excitação se espalha ao longo do miocárdio ventricular transferindo a excitação dos elementos do sistema de condução para o miocárdio contrátil, o que determina a natureza complexa do complexo QRS. Nesse caso, a onda Q corresponde à excitação do ápice do coração, do músculo papilar direito e da superfície interna dos ventrículos, a onda R - à excitação da base do coração e da superfície externa dos ventrículos. O processo de propagação da excitação nas partes basais do septo interventricular, os ventrículos direito e esquerdo formam a onda S no ECG. O segmento ST reflete o estado de excitação completa de ambos os ventrículos, normalmente está na linha isopotencial, uma vez que não há diferença de potencial no sistema excitável dos ventrículos. A onda T reflete o processo de repolarização, ou seja, a restauração do potencial de membrana das células miocárdicas em repouso. Esse processo ocorre de forma assíncrona em diferentes células, de modo que surge uma diferença de potencial entre as áreas ainda despolarizadas do miocárdio, que têm uma carga negativa, e as áreas do miocárdio que restauraram sua carga positiva. Essa diferença de potencial é registrada como onda T. Essa onda é a parte mais variável do ECG. Uma linha isopotencial é registrada entre a onda T e a onda P subsequente, uma vez que neste momento não há diferença de potencial no miocárdio dos ventrículos e átrios.

A duração total da sístole ventricular elétrica (QRST) é quase a mesma que a duração da sístole mecânica (a sístole mecânica começa um pouco mais tarde que a sístole elétrica).

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O ECG permite avaliar a natureza dos distúrbios na condução da excitação no coração

Assim, pelo tamanho do intervalo PQ (do início da onda P ao início da onda Q), pode-se avaliar a condução da excitação do miocárdio atrial para o miocárdio ventricular. Normalmente, esse tempo é de 0,12 a 0,2 s. A duração total do complexo QRS reflete a velocidade de cobertura da excitação do miocárdio contrátil dos ventrículos e é de 0,06 a 0,1 s.

Os processos de despolarização e repolarização ocorrem em diferentes áreas do miocárdio em momentos distintos, de modo que a diferença de potencial entre as diferentes áreas do músculo cardíaco muda durante o ciclo cardíaco. A linha convencional que conecta dois pontos com a maior diferença de potencial em um dado momento é chamada de eixo elétrico do coração. Em um dado momento, o eixo elétrico do coração é caracterizado por seu comprimento e direção, ou seja, é uma grandeza vetorial. Uma mudança na direção do eixo elétrico do coração pode ser importante para o diagnóstico.

O ECG permite uma análise detalhada das alterações no ritmo cardíaco. Normalmente, a frequência cardíaca é de 60 a 80 batimentos por minuto, com um ritmo mais raro - bradicardia - de 40 a 50 batimentos, e com um ritmo mais frequente - taquicardia - ultrapassa 90 a 100 batimentos e atinge 150 batimentos por minuto ou mais.

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Em algumas condições patológicas do coração, o ritmo cardíaco correto é interrompido episodicamente ou regularmente por uma contração extra – uma extrassístole. Se ocorrer uma excitação extra no nó sinoatrial no momento em que o período refratário termina, mas o próximo impulso automático ainda não tiver surgido, ocorre uma contração precoce do coração – uma extrassístole sinusal. A pausa após essa extrassístole dura o mesmo tempo que uma normal.

Uma excitação extra que ocorre no miocárdio ventricular não afeta a automaticidade do nó atrioventricular. Este nó envia prontamente o próximo impulso, que atinge os ventrículos no momento em que eles estão em estado refratário após uma extrassístole e, portanto, não respondem ao próximo impulso. No final do período refratário, os ventrículos podem responder novamente à irritação, mas algum tempo se passa até que o próximo impulso venha do nó sinoatrial. Assim, uma extrassístole causada por um impulso que ocorre em um dos ventrículos ( extrassístole ventricular ) leva a uma pausa prolongada, chamada de compensatória, dos ventrículos com um ritmo atrial inalterado.

As extrassístoles podem surgir na presença de focos de irritação no próprio miocárdio, na área dos marcapassos atriais ou ventriculares. A extra-sístole também pode ser causada por impulsos provenientes do sistema nervoso central para o coração.

O ECG reflete alterações na magnitude e na direção dos potenciais de ação, mas não permite avaliar as características da função de bombeamento do coração. Os potenciais de ação da membrana celular miocárdica são apenas um gatilho para a contração miocárdica, que inclui uma sequência específica de processos intracelulares que culminam no encurtamento das miofibrilas. Esses processos sucessivos são chamados de acoplamento excitação-contração.

Danos miocárdicos em graus variados podem ser observados em qualquer infecção generalizada e afetam a gravidade e o resultado da doença. Ao mesmo tempo, presume-se que agentes infecciosos persistentes, principalmente vírus, podem levar ao desenvolvimento de danos cardíacos crônicos. As causas clinicamente mais significativas de danos miocárdicos são enterovírus, vírus Epstein-Barr (EBV), citomegalovírus (CMV), HIV, meningococo, estreptococo beta-hemolítico do grupo A, yersinia, toxina botulínica, toxinaCorynebacterium diphtheriae (difteria), Borrelia burgdorferi (borreliose de Lyme), Toxoplasma gondii (toxoplasmose), etc.

Apesar de cada doença infecciosa ter sua própria etiologia, patogênese e manifestações clínicas, existem padrões gerais de dano miocárdico e alterações correspondentes no ECG nos períodos agudo e tardio.

Na maioria das vezes, em doenças infecciosas, o ECG revela alterações na parte terminal do complexo ventricular na forma de depressão ou elevação do segmento ST e diminuição da amplitude da onda T. A gravidade do dano miocárdico pode ser indicada por distúrbios de condução na forma de vários bloqueios atrioventriculares (bloqueios AV), bloqueio de ramo esquerdo e distúrbios de excitabilidade na forma de taquicardia ventricular ou extrassístole ventricular de alto grau.

Sinais de ECG de bloqueio do ramo direito, extrassístole atrial politópica e elevação do segmento ST geralmente acompanham danos pericárdicos e/ou aumento da pressão na circulação pulmonar.

O sistema de condução cardíaco é menos frequentemente afetado em doenças infecciosas do que o miocárdio contrátil, o que se manifesta no ECG pela detecção mais rara de sinais de distúrbio de condução em comparação com a alteração do segmento ST. No caso de patologias infecciosas, a sensibilidade do ECG é maior do que a do método de exame clínico.

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Critérios de ECG para dano miocárdico clinicamente significativo

• Depressão do segmento ST maior que 2 mm da linha de base em três ou mais derivações;
• quaisquer distúrbios de condução detectados pela primeira vez;
• extrassístole ventricular de alto grau.

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Critérios de ECG para dano miocárdico grave

• distúrbios de condução na forma de dissociação AV com ritmo idioventricular, bloqueio AV de segundo grau tipo Mobitz II, detectados pela primeira vez;
• taquicardia ventricular.

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