Vírus Epstein-Barr

O vírus Epstein-Barr (VEB) causa mononucleose infecciosa, que afeta pessoas de todas as idades, bem como um tumor no maxilar superior, o linfoma de Burkitt, encontrado em crianças e adolescentes na África Central, e carcinoma nasofaríngeo em homens adultos na China. O vírus Epstein-Barr foi identificado pela primeira vez por microscopia eletrônica de células transplantadas derivadas do linfoma de Burkitt.

O vírus Epstein-Barr difere significativamente de outros vírus herpes em suas propriedades antigênicas. Vários antígenos são detectados por CSC, imunodifusão e RIF. Os primeiros a serem detectados são o antígeno de membrana (MA, ou LYDMA: antígeno de membrana, ou antígeno de membrana detectado por linfócitos), o antígeno nuclear fixador de complemento (EBNA - antígeno nucleico de Epstein-Barris); o antígeno tardio é o antígeno do capsídeo viral (VCA - antígeno do capsídeo viral).

O vírus Epstein-Barr é bastante original em sua interação com a célula hospedeira que infecta: não causa a morte, mas a proliferação de linfócitos. A transformação dos linfócitos causada pelo vírus Epstein-Barr permite que estes sejam cultivados por um longo período; neste caso, é detectada uma RIF positiva com antissoro para o vírus Epstein-Barr. Essa transformação torna os linfócitos capazes de divisão infinita. Os genomas do vírus Epstein-Barr aparecem em grandes quantidades em todas as células, e o antígeno nuclear (EBNA) é liberado no ambiente.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patogênese e sintomas da mononucleose infecciosa

A patogênese da infecção causada pelo vírus Epstein-Barr ainda é pouco compreendida. Na mononucleose infecciosa, o vírus Epstein-Barr penetra na mucosa da boca e da nasofaringe, penetra nos linfonodos regionais, multiplica-se e dissemina-se hematogenicamente. Nos linfonodos, amígdalas e baço, células reticulares e linfoides proliferam para formar grandes formas mononucleares; necrose focal frequentemente ocorre. Infiltrados de células linfoides podem se formar no fígado.

O período de incubação da mononucleose infecciosa é de 4 a 60 dias, na maioria das vezes de 7 a 10 dias. A doença é caracterizada por um desenvolvimento gradual: a temperatura aumenta, surge dor de garganta, a respiração nasal é prejudicada, os linfonodos regionais aumentam de tamanho e a placa bacteriana aparece nas amígdalas. A leucocitose é observada no sangue; um dos sinais mais característicos da doença é o aparecimento no sangue de células mononucleares maduras atípicas de médio e grande porte com protoplasma basofílico amplo - células mononucleares atípicas e linfócitos de plasma amplo; seu número é de 10 a 15% ou mais. Complicações (sinusite, pneumonia, meningite, nefrite) são raras e o prognóstico é favorável. A imunidade é muito específica. Os linfócitos B produzem partículas virais, mas geralmente não ocorre malignidade. Isso está associado ao aparecimento de células T killer específicas, cujo alvo é o antígeno viral MA na superfície do linfócito B. As células natural killer e o mecanismo das células K são ativados. A atividade dos supressores aumenta, inibindo a proliferação e a diferenciação dos linfócitos B e, assim, impedindo a reprodução das células afetadas. Durante a recuperação, surgem células T de memória, que destroem os linfócitos B infectados pelo vírus após sua reestimulação. Essas células circulam no sangue daqueles que se recuperaram por toda a vida. Anticorpos neutralizantes do vírus também são sintetizados. No linfoma de Burkitt e no carcinoma nasofaríngeo, as células afetadas contêm múltiplas cópias do genoma integrado do vírus Epstein-Barr, e o antígeno EBNA aparece no núcleo das células. Anticorpos contra o antígeno do capsídeo, primeiro da classe IgM e, em seguida, da classe IgG, aparecem no sangue daqueles que se recuperaram. Posteriormente, surgem anticorpos contra os antígenos iniciais MA e EBNA. Os anticorpos persistem por toda a vida. Para detectar DNA viral em células transformadas afetadas, utiliza-se o método da sonda de DNA.