Vírus Epstein-Barr

O vírus de Epstein-Barr (EB) provoca mononucleose infecciosa, que afeta pessoas de todas as faixas etárias, bem como um tumor nas crianças e homens jovens na África Central, na maioria das vezes no maxilar superior - linfoma de Burkitt e em homens adultos na China - carcinoma nasofaríngeo. O vírus Epstein-Barr foi detectado pela primeira vez por microscopia eletrônica de células transplantadas derivadas do linfoma de Burkitt.

O vírus Epstein-Barr difere significativamente de outros herpesvírus em propriedades antigênicas. Com a ajuda da RSK, imunodifusão e RIF, vários antígenos são detectados. No passado, um antígeno de membrana (MA, ou LYDMA: antígeno de membrana, ou antígeno de membrana detectado por linfócitos), antígeno nuclear de ligação ao complemento (antígeno nucleico EBNA-Epstein-Barris) é o mais comum; o antígeno tardio é o antígeno da cápside viral (VCA - antígeno da cápside do vírus).

O vírus Epstein-Barr é muito original em sua interação com a célula hospedeira que infecta: não causa a morte, mas a proliferação de linfócitos. A transformação de linfócitos causados pelo vírus Epstein-Barr permite o cultivo duradouro; um RIF positivo com um anti-soro para o vírus Epstein-Barr é detectado. Esta transformação torna os linfócitos capazes de fissão sem fim. Em todas as células, os genomas do vírus Epstein-Barr aparecem em grande número, e o antígeno nuclear (EBNA) é liberado para o meio ambiente.

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Patogênese e sintomas de mononucleose infecciosa

A patogênese da infecção causada pelo vírus Epstein-Barr ainda é pouco compreendida. Na mononucleose infecciosa, o vírus Epstein-Barr entra na mucosa da boca e nasofaringe, depois penetra nos gânglios linfáticos regionais, se multiplica e se espalha hematogenicamente. Nos linfonodos, amígdalas e baço, a proliferação de células reticulares e linfóides ocorre com a formação de grandes formas mononucleares; Muitas vezes há necrose focal. No fígado, podem formar-se infiltrados de células linfóides.

O período de incubação para mononucleose infecciosa é de 4 a 60 dias, geralmente 7-10 dias. Para a doença é caracterizada por um desenvolvimento gradual: a temperatura aumenta, há uma dor na garganta, a respiração nasal é interrompida, os gânglios regionais aumentam, as amígdalas aparecem nas amígdalas. No sangue há leucocitose, um dos sinais mais característicos da doença é a aparência no sangue de células anormais de tamanho médio e médio de tamanho médio com um amplo protoplasma basofílico - mononucleares atípicos e linfócitos de plasma largo; seu número é 10-15% ou mais. Complicações (sinusite, pneumonia, meningite, nefrite) são raras, o prognóstico é favorável. Imunidade muito peculiar. Os linfócitos B produzem partículas virais, mas a malignidade geralmente não ocorre. Isto é devido à aparência de T-killers específicos, cujo alvo é o antígeno viral de MA na superfície do linfócito B. Os assassinos naturais, o mecanismo das células K, são ativados. A atividade dos supressores que inibem a proliferação e a diferenciação dos linfócitos B e, assim, aumenta a multiplicação das células afetadas. Quando recuperados, ocorrem células T de memória, que destroem os linfócitos B infectados por vírus após sua reestimulação. Essas células circulam no sangue daqueles que se recuperaram para a vida. Os anticorpos neutralizantes virais também são sintetizados. Com o linfoma de Burkitt e o carcinoma nasofaríngeo, as células afetadas contêm múltiplas cópias do genoma integrado do vírus Epstein-Barr, o antígeno EBNA aparece nos núcleos celulares. No sangue dos pacientes, anticorpos contra o antígeno capsídico aparecem primeiro da classe IgM, e depois da classe IgG. Mais tarde, anticorpos para antígenos precoce AM e EBNA aparecem. Os anticorpos persistem para a vida. Para detectar o DNA viral nas células transformadas afetadas, o método da sonda de DNA é usado.