O que causa a doença de Lyme (borreliose de Lyme)?

Causas da doença de Lyme

A doença de Lyme é causada por uma espiroqueta gram-negativa do complexo Borrelia burgdorferi: nsu lato, da família Spirochaetaceae do gênero Borreliae. B. burgdorferi é a maior das Borrelias: seu comprimento é de 10 a 30 μm e seu diâmetro é de cerca de 0,2 a 0,25 μm. Ela é capaz de se movimentar ativamente com a ajuda de flagelos. A célula microbiana consiste em um cilindro protoplasmático, que é circundado por uma membrana celular de três camadas contendo LPS termoestáveis com propriedades endotóxicas. Existem três grupos de antígenos de Borrelia: de superfície (OspA, OspB, OspD, OspE e OspF), flagelares e citoplasmáticos.

Borrelias são cultivadas em um meio nutriente líquido especialmente criado, enriquecido com aminoácidos, vitaminas, albumina sérica bovina e de coelho e outras substâncias (meio BSK).

Mais de dez grupos genômicos de Borrelia pertencentes ao complexo Borrelia burgdorferi sensu lato foram isolados usando métodos de genética molecular. B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii e B. afzelii são patogênicas para humanos. A divisão do patógeno em grupos genômicos tem significado clínico. Assim, B. burgdorferi sensu stricto está associada a danos articulares predominantes, B. garinii ao desenvolvimento de radiculite venosa e B. afzelii a lesões cutâneas.

As Borrelias são instáveis no ambiente: morrem quando secas; sobrevivem bem em baixas temperaturas; a uma temperatura de 50 °C morrem em 10 minutos; morrem sob a influência da radiação ultravioleta.

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Patogênese da doença de Lyme (borreliose de Lyme)

A partir do local da picada, a Borrelia penetra na pele com a saliva do carrapato, causando o desenvolvimento de eritema anular migratório. Após a multiplicação do patógeno na área da porta de entrada, ocorre a disseminação hematogênica e linfogênica para os linfonodos, órgãos internos, articulações e sistema nervoso central. Nesse caso, observa-se a morte parcial da Borrelia com a liberação de endotoxina, que causa intoxicação (mal-estar, dor de cabeça, perda de apetite, febre).

B. burgdorferi estimula a produção de vários mediadores inflamatórios (IL-1, IL-6, TNF-α) envolvidos no desenvolvimento da artrite de Lyme. Supõe-se que reações autoimunes estejam envolvidas na patogênese da neuroborreliose. De significativa importância são os processos associados ao acúmulo de complexos imunes específicos contendo antígenos de espiroquetas na membrana sinovial das articulações, derme, rins e miocárdio. A resposta imune em pacientes é relativamente fraca. Nos estágios iniciais da doença, a IgM começa a ser produzida, cujo conteúdo atinge um nível máximo na 3ª-6ª semana da doença. A IgG é detectada posteriormente; sua concentração aumenta 1,5-3 meses após o início da doença.

Epidemiologia da doença de Lyme

A distribuição geográfica da doença de Lyme é semelhante à da encefalite transmitida por carrapatos, o que pode levar à infecção simultânea por dois patógenos e ao desenvolvimento de infecção mista.

O reservatório do patógeno são roedores semelhantes a camundongos, animais selvagens e domésticos: pássaros, que transmitem carrapatos infectados durante voos migratórios. A Borrelia é transmitida aos humanos pela picada de carrapatos ixodídeos: I. nanus, I. persukatus - na Europa e Ásia; I. scapularis, I. pacificus - na América do Norte.

Os carrapatos podem atacar humanos em todas as fases do seu ciclo de vida: larva → ninfa → imago. A possibilidade de transmissão transovariana e transfásica do patógeno em carrapatos foi estabelecida.

A sazonalidade da doença na primavera e no verão se deve ao período de atividade dos carrapatos (maio a setembro). A suscetibilidade natural das pessoas é quase absoluta. Casos da doença são registrados em todas as faixas etárias. A população adulta em idade produtiva adoece com mais frequência.

A imunidade pós-infecção não é estéril; a reinfecção é possível.

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