Rins e álcool (nefropatia alcoólica)

A nefropatia alcoólica está associada ao efeito do álcool crônico no sistema imunológico devido a um efeito direto da toxicidade da membrana na produção de citocinas e devido à violação da regulação da imunidade no sistema nervoso central e no fígado. Um papel importante é desempenhado pela sensibilização ao antígeno de antígenos alcoolicos hialinos, bacterianos, aceleração da replicação do VHC. Quase metade dos pacientes com forma visceral de alcoolismo possui ARN de HCV, bem como um aumento na concentração de endotoxina de E. Coli, que ativa o sistema do complemento através de uma via alternativa.

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Causas nefropatia de álcool

Entre os fatores nefritogênicos não inflamatórios, a hipertensão "alcoólica" e as anormalidades do metabolismo da purina são distinguidas (ver  nefropatia Gouty ). O risco de desenvolver hipertensão aumenta com o aumento da quantidade de álcool consumido e atinge 90% com a ingestão de mais de 35 g / dia. A glomerulonefrite morfológicamente alcoólica pertence ao grupo da nefrite IgA secundária, caracteriza-se por uma imagem de nefrite mesangioproliferativa (mais frequentemente - focal, menos freqüentemente - difusa).

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Sintomas nefropatia de álcool

Os sintomas da nefropatia do álcool são manifestados nos sintomas da nefrite latente: microhematuria persistente sem dor, combinada com proteinúria mínima ou moderada (menos de 2 g / dia).

Uma síndrome aguda não fúngica, muitas vezes acompanhada de aumento da microhematuria,  proteinúria, oligúria e diminuição transitória da FC, é observada em mais de 1/3 dos pacientes no 1º dia após o excesso de álcool.

As formas hipertônicas e nefroticas de glomerulonefrite alcoólica são diagnosticadas com menos freqüência. A forma nefrotica é característica das variantes fibroplásticas progressivamente progressivas e difusas da glomerulonefrite alcoólica. Na forma hipertensiva de glomerulonefrite alcoólica, o metabolismo de purina (hiperuricemia, hiperuricosúria) e obesidade são freqüentemente detectados. Os medicamentos anti-hipertensivos controlam de forma satisfatória a pressão arterial. Para todas as formas de glomerulonefrite alcoólica são típicas:

• depósitos de IgA mesangiais;
• a gravidade da fibrose intersticial renal;
• a presença de sintomas extrarrenais de doenças alcoólicas.

Mais de metade dos casos mostram doenças como doença hepática alcoólica (hepatite crônica, cirrose portal do fígado), pancreatite crônica, cardiomiopatia alcoólica, polineuropatia periférica.

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Formulários

São distinguidas as seguintes formas clínicas de glomerulonefrite:

• latente;
• hipertensivo;
• nefrotica.

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Diagnósticos nefropatia de álcool

Inspeção e exame físico

O estigma da doença alcoólica é encontrado:

• anemia macrocítica;
• Contração de Dupuytren;
• parotidite gigante;
• eritema das palmeiras;
• ginecomastia.

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Diagnóstico laboratorial da nefropatia do álcool

• Análise geral de urina : microhematuria, proteinúria.
• Reduzindo a velocidade da FC.
• Exame imunológico de sangue: aumento persistente dos níveis de IgA.
• Gyperuricemia, Gyperuricosuria.

Diagnóstico instrumental da nefropatia do álcool

Use métodos de diagnóstico ultra-sônicos, de raios-X e radionuclídeos, biópsia hepática.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico de nefropatia do álcool é muitas vezes complicado devido à não especificidade da hematúria e à variedade de sintomas de doença alcoólica. Em primeiro lugar, um complexo de métodos de diagnóstico de radionuclídeos, ultra-som e raios-X é utilizado para excluir doenças urológicas acompanhadas de hematúria (nefrolitíase, tumores do sistema urinário, tuberculose renal, papilite necrótica com pielonefrite purulenta).

O próximo estágio do diagnóstico diferencial da nefropatia do álcool é a diferenciação da glomerulonefrite de álcool com nefrite aguda, com nefrite IgA primária e secundária, com nefropatia gota a gota e psoriática. Na glomerulonefrite de álcool, ao contrário da nefrite aguda e da doença de Berger, menos comum são a hematúria, o episódio de hematúria não está associado a uma infecção aguda prévia do trato respiratório superior (amigdalite, faringite), mas com excessos alcoólicos. Muitas vezes, existem sintomas de doença alcoólica do fígado, miocárdio, pâncreas.

A biópsia do fígado desempenha um papel importante no estabelecimento da etiologia do álcool na glomerulonefrite e na escolha da terapia adequada.

A nefrite alcoólica rapidamente progressiva deve ser diferenciada das seguintes condições:

• Nefrite difusa em endocardite infecciosa subaguda;
• síndrome hepatorenal;
• choque endotóxico (ver insuficiência renal aguda);
• nefrite apostêmica;
• Nefrite IgG secundária em portadores de infecção por HIV (a nefrite com IgA, que geralmente se desenvolve em indivíduos infectados pelo HIV da raça branca, é caracterizada por proliferação extracapilar difusa e curso rapidamente progressivo).

Tratamento nefropatia de álcool

Em primeiro lugar, é necessário eliminar completamente as bebidas alcoólicas, o que leva a um rápido desenvolvimento da remissão de jade em 50-60% dos casos.

Com glomerulonefrite de álcool com comprometimento do metabolismo da purina, abstinência não corretiva e dieta de baixa purina, o tratamento com alopurinol é indicado.

Com formas nefroticas e rapidamente progressivas de glomerulonefrite, glicocorticóides, citostáticos, medicamentos antivirais (com replicação de HCV) são utilizados, no entanto, a eficácia da terapia patogênica de CGN alcoólatra não foi comprovada.

Quando a prescrição de terapia anti-hipertensiva deve evitar fármacos hepatotóxicos (metildopa, diuréticos tiazídicos, ganglioblokatórios). O uso sistemático de diuréticos de alça exacerba a hiperuricemia, uma deficiência de potássio e cálcio, e com a cirrose portal concomitante causa o desenvolvimento da síndrome hepatorrenal. Entre os fármacos anti-hipertensivos, os inibidores da ECA, os bloqueadores dos receptores da angiotensina II, os bloqueadores dos canais de cálcio, os bloqueadores beta são os mais preferidos.

Tratamento da insuficiência renal crônica

Aplicação intermitente de hemodiálise regular, difícil por causa de instabilidade hemodinâmica (cirrose com hipertensão portal, hipovolemia, miocardiopatia alcoólica, disfunção sistólica) expressa síndrome hemorrágica, distúrbios metabólicos (alcalose respiratória, encefalopatia hepática). CAPD mais eficaz e seguro.

Quando pacientes com transplante de rim com glomerulonefrite alcoólica aumentaram o risco de complicações infecciosas e oncológicas, bem como insuficiência hepática aguda. Com glomerulonefrite, associada com cirrose alcoólica do fígado, transplante combinado - rim e fígado - é aconselhável.

Previsão

O curso e o prognóstico da nefropatia do álcool são relativamente favoráveis.

Quase metade dos pacientes observa um curso recorrente de glomerulonefrite crônica com exacerbações após outro excesso alcoólico e rápida (por 3-4 semanas) de regressão com abstinência. Em paralelo com a diminuição de proteinúria, hematúria microscópica, hipertensão e normalização de CE observou dinâmica positiva de síndrome colestase (tamanho reduzido do fígado), desordens do metabolismo da purina, cardiomiopatia (sinusal restauração ritmo).

O fluxo persistente é caracterizado por uma atividade constante da glomerulonefrite crônica, claramente não associada a excessos alcoólicos.

O progresso rápido da nefropatia do álcool com o resultado da insuficiência renal irreversível no 1-2º ano de nefrite é cumprido em 3-6% dos casos - com doenças alcoólicas distantes. A base morfológica desta variante é a nefrite extracapilar ou mesangiocapilar difusa. Existe uma conexão entre o curso em rápida evolução da glomerulonefrite alcoólica crônica com infecção viral persistente (VHC), exacerbação grave da pancreatite alcoólica.

Em geral, 15-20% dos pacientes no 10º ano de glomerulonefrite crônica desenvolvem insuficiência renal crônica terminal.

Os critérios para um prognóstico desfavorável da glomerulonefrite alcoólica crônica incluem:

• proteinúria persistente superior a 1 g / dia;
• formação de síndrome nefrotica;
• hipertensão persistente;
• Consumo de álcool a longo prazo (mais de 10 anos);
• Replicação do HCV.

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