Dano renal em doenças metabólicas

Causas dano renal em doenças metabólicas

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Causas de hipercalcemia

Classe	Causas mais comuns
Idiopática	Hipercalcemia idiopática da infância (síndrome de Williams)
Devido ao aumento da reabsorção de cálcio no intestino	Intoxicação com vitamina D e drogas contendo cálcio Sarcoidose
Devido ao aumento da reabsorção de cálcio do tecido ósseo	Hiperpatriose Metástases e tumores ósseos primários Mieloma múltiplo

A nefrocalcinosis de severidade variável é observada em muitas doenças renais crônicas renais, especialmente com nefropatia analgésica.

Fatores predisponentes ao desenvolvimento da nefrocalcinosis:

• hipercalcemia;
• aumento da reabsorção de cálcio no intestino (hiperparatireoidismo, intoxicação por vitamina D);
• hipercalciúria causada pela redução da reabsorção de cálcio nos túbulos;
• falta de urina nos fatores que suportam os sais de cálcio em forma solúvel (citrato).

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Dano renal na hiperoxalúria

A hiperoxalúria é uma das causas mais comuns de nefrolitíase. Alocar a hiperoxalúria primária e secundária.

A deposição de oxalato ocorre principalmente no tubulointerstitium renal. Com hiperoxalúria grave (especialmente com primário de tipo I), às vezes ocorre insuficiência renal terminal.

Variantes da hiperoxalúria primária

Opção	Razão	Atual	Tratamento
Tipo I	Insuficiência de alanina-glicolato aminotransferase peroxisomal (AGT)	Nefrolitíase intensiva Debut na idade de 20 anos Possível desenvolvimento de insuficiência renal grave	Piridoxina Abundante ingestão de líquidos (3-6 l / dia) Fosfato Citrato de sódio
Tipo II	Insuficiência de glicerato desidrogenase hepática	Debut na idade de 20 anos A hiperoxalúria é menos pronunciada do que no tipo I A nefrolitíase é menos intensa do que no tipo I	Abundante ingestão de líquidos (3-6 l / dia) Ortofosfato

Variantes de hiperoxalúria secundária

Classe	Causas mais comuns
Devido a drogas e toxinas	Etilenoglicol Kililitol Metoxilurano
Devido ao aumento da absorção de oxalatos no intestino	Condição após ressecção do intestino delgado (em Incluindo o tratamento cirúrgico da obesidade) Síndrome da malabsorção Cirrose do fígado O uso de proteína animal em grandes quantidades

Dano renal em casos de metabolismo de ácido úrico comprometido

Os distúrbios do metabolismo do ácido úrico são generalizados na população. A maioria deles é classificada como primária, determinada geneticamente (por exemplo, uma mutação do gene da uricase), mas adquirem significância clínica somente sob a influência de fatores exógenos associados ao estilo de vida (ver Estilo de vida e doenças renais crônicas), incluindo drogas (diuréticos).

A hiperuricemia secundária é freqüentemente observada em pacientes com doenças mielo e linfoproliferativas, bem como em doenças sistêmicas. A gravidade da hiperuricemia secundária também depende, em certa medida, da predisposição hereditária.

A tendência a prejudicar o metabolismo do ácido úrico é mais frequentemente observada em pacientes com outros sinais de síndrome metabólica ( obesidade, resistência à insulina / diabetes mellitus tipo 2, dislipoproteinemia). A história familiar é sobrecarregada por doenças metabólicas e cardiovasculares, bem como por nefropatias crônicas.

Hiperuricemia secundária

Classe	Causas mais comuns
Doenças do sistema sanguíneo	Verdadeiro (doença de Vakez-Osler) e secundário (adaptação à alta altitude, insuficiência respiratória crônica), policitemia Discrasia celular (mieloma múltiplo, macroglobulinemia de Waldenstrom) Linfomas Anemia hemolítica crônica Hemoglobinopatias
Doenças sistêmicas	Sarcoidose Psoríase
Disfunção das glândulas endócrinas	Gipotireoz Insuficiência adrenal
Intoxicação	Intoxicação alcoólica crônica Intoxicação com chumbo
Medicamentos	Diuréticos em forma de laço e tiazida Medicamentos antituberculosos (ethambutol) AINEs (doses elevadas que causam nefropatia analgésica)

Existem várias variantes da nefropatia por urato.

• A nefropatia aguda de ácido úrico com insuficiência renal aguda oligurica é geralmente devido à cristalização maciça simultânea de uratos no lúmen dos túbulos. Observou-se que esta variante de danos nos rins em pacientes com malignidades hematológicas, deteriorando tumores malignos, pelo menos, - as desordens primárias do metabolismo do ácido úrico no qual urato cristalização túbulo-intersticial provocam a utilização de grandes quantidades de álcool e os produtos à base de carne e, especialmente, expressa hipohidratação (incluindo após a sauna, atividade física intensiva).
• Nefrite tubulointersticial de urato crônico: caracterizada pelo desenvolvimento precoce de hipertensão arterial. O aumento da pressão arterial, como regra, é registrado mesmo no estágio da hiperuricosurria, quando a hiperuricemia é estável, a hipertensão arterial assume um caráter permanente. A nefrite tubulointersticial de urato crônico é a causa da insuficiência renal terminal.
• A nefrolitíase urinária, em regra, é combinada com nefrite tubulointersticial de urato crônico.
• A glomerulonefrite imunocomplexa não é frequentemente observada, e a confirmação do papel do ácido úrico como fator etiológico nesses casos geralmente é difícil.

O dano à tubulointerstitia dos rins com hiperuricosuria ocorre não só devido à formação de cristais de sal. Não menos importante é a capacidade do ácido úrico para induzir diretamente os processos de inflamação e fibrose tubulointersticial, induzindo a expressão de quimiocinas pró-inflamatórias e endotelina-1 por macrófagos residentes e ativando a migração dessas células para o tubulointersticio renal.

O ácido úrico conduz diretamente à disfunção do endotélio, contribuindo para a progressão do dano renal e o desenvolvimento da hipertensão arterial.

Patogênese

Dano renal na hipercalcemia

Com um aumento persistente da concentração sérica de cálcio, é depositado no tecido renal. O principal alvo do cálcio é a estrutura da medula dos rins. No tubulointerstitium, há mudanças atróficas, fibrose e infiltrados focais, consistindo principalmente em células mononucleares. A hipercalcemia é causada por várias causas.

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Diagnósticos dano renal em doenças metabólicas

Na nefrite tubulointersticial de urato crônico, uma pequena eritrocitúria é encontrada; diminuição característica na densidade relativa da urina na amostragem Zimnitsky.

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Tratamento dano renal em doenças metabólicas

O tratamento da hiperoxalúria consiste na consulta de piridoxina e ortofosfato, bem como citrato de sódio. Você precisa de muito fluido (pelo menos 3 litros / dia).

A base para o tratamento da nefropatia por urato é a correção de transtornos do metabolismo do ácido úrico devido a medidas não medicamentosas (dieta de baixa purina) e drogas (administração de alopurinol). Pacientes que tomam alopurinol, é recomendável recomendar uma bebida alcalina abundante. As drogas com ação uricosúrica não são usadas atualmente. Pacientes com distúrbios metabólicos de ácido úrico também levada a terapia anti-hipertensiva (indesejável diurético) realizado o tratamento concomitante de doenças metabólicas (dislipoproteinemia, resistência à insulina / diabetes tipo 2).