Tireoidite crônica autoimune: uma revisão das informações

Nos últimos anos, tem havido um aumento na incidência, que está obviamente associado ao aumento da estimulação do sistema imunológico com antígenos artificiais recém-criados, com os quais o corpo humano não teve contato durante a fotogênese.

A primeira lesão da tiróide autoimune (4 casos) foi descrita por Hashimoto em 1912, a doença foi chamada tireoidite de Hashimoto. Durante muito tempo, este termo era idêntico ao termo tireoidite crônica autoinmune ou linfocítica. No entanto, as observações clínicas demonstraram que estas últimas podem ocorrer em diferentes versões, acompanhadas de sintomas de hipo e hipertireoidismo, aumento ou atrofia da glândula, o que tornou conveniente isolar várias formas de tireoidite auto-imune. Foi proposta uma série de classificações de doenças autoimunes da glândula tireoidea. O mais bem sucedido é a classificação proposta por R. Volpe em 1984:

1. Doença de Graves (doença de Graves, tireotoxicose autoimune);
2. Tirooidite crônica autoimune:
   • tireoidite Hashimoto;
   • tireoidite de linfócitos de crianças e adolescentes;
   • tireoidite pós-parto;
   • myxedema idiopático;
   • variante fibrosa crônica;
   • forma assintomática atrófica.

Todas as formas de crónicas requisitos tiroidite meet E. Witebsky (1956) doenças auto-imunes: a presença de antigénios e anticorpos, o modelo animal experimental da doença, a capacidade para transferir a doença utilizando antígenos, anticorpos e células do sistema imune de animais doentes saudáveis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Causas da tireoidite auto-imune

Um estudo do sistema HLA mostrou que a tireoidite de Hashimoto está associada a loci DR5, DR3, B8. A gênese hereditária da doença (tireoidite) de Hashimoto é confirmada por dados sobre casos freqüentes de doença entre parentes próximos. O defeito geneticamente causado de células imunocompetentes leva a uma quebra de tolerância natural e infiltração da glândula tireoidea por macrófagos, linfócitos e células plasmáticas. Os dados sobre subpopulações de linfócitos do sangue periférico em pacientes com doenças da tireóide auto-imunes são contraditórios. No entanto, a maioria dos autores adere ao ponto de vista do defeito qualitativo primário dependente do antígeno dos supressores de T. Mas alguns pesquisadores não confirmam esta hipótese e sugerem que a causa imediata da doença é um excesso de iodo e outras drogas que desempenham o papel de fator de resolução na degradação da tolerância natural. Está provado que a produção de anticorpos ocorre na glândula tireoidea, é realizada pelos derivados de células beta, é um processo dependente de T.

Causas e patogênese da tireoidite crônica auto-imune

[8], [9]

Sintomas de tireoidite auto-imune

A tireoidite Hashimoto geralmente começa a doer à idade de 30-40 anos, e menos frequentemente do que os homens (1: 4-1: 6, respectivamente). A doença pode ter características individuais.

A tireoidite Hashimoto se desenvolve gradualmente. Em primeiro lugar, não há sinais de interrupção da função, uma vez que essas mudanças destrutivas, mencionadas acima, são compensadas pelo trabalho de seções intactas da glândula. À medida que o processo aumenta, as mudanças destrutivas podem afetar o estado funcional da glândula: provocar o desenvolvimento da primeira fase do hipertireoidismo devido ao recebimento no sangue de um grande número de hormônios previamente sintetizados ou sintomas de hipotireoidismo crescente.

Os anticorpos clássicos antitireoidianos são determinados em tireoidite autoimune em 80-90% dos casos e, em geral, em títulos muito elevados. Neste caso, a freqüência de detecção de anticorpos antimicrosômicos é maior que no bócio tóxico difuso. Não é possível uma correlação entre o título dos anticorpos antitireoidianos e a gravidade dos sintomas clínicos. A presença de anticorpos contra a tiroxina e a triiodotironina é um achado raro, por isso é difícil avaliar seu papel no quadro clínico do hipotireoidismo.

Sintomas de tireoidite crônica autoimune

Diagnóstico de tireoidite auto-imune

Até recentemente, a detecção de anticorpos contra a tireroglobulina (ou antígeno microsomático), especialmente com um título grande, serviu como critério de diagnóstico para a tireoidite auto-imune. Agora está estabelecido que mudanças semelhantes são observadas no bocio tóxico difuso e em algumas formas de câncer. Portanto, esses estudos ajudam a fazer um diagnóstico diferencial com violações vnnetireoidnymi e desempenham o papel de auxiliar, em vez de absoluto. O exame da função tireoidiana com ¹³¹ 1 geralmente dá um número reduzido de absorção e acumulação. No entanto, pode haver variantes com acúmulo normal ou mesmo aumentado (devido ao aumento da massa da glândula) no contexto dos sintomas clínicos do hipotireoidismo.

Diagnóstico de tireoidite crônica autoimune

[10], [11]

Tratamento da tireoidite auto-imune

O tratamento da tireoidite autoimune deve começar com a consulta de hormônios tireoidianos. Um aumento na concentração de tiroxina e triiodotironina no sangue inibe a síntese e a liberação do hormônio estimulante da tireoide, interrompendo assim o crescimento do bócio. Uma vez que o iodo pode desempenhar um papel provocador na patogênese da tireoidite auto-imune, é preferível preferir as formas de dosagem com um teor mínimo de iodo. Estes incluem tiroxina, triiodotironina, uma combinação destes dois fármacos - tireotóxico e tiretope forte, novotyrol.

O Thyreocomb, contendo 150 mcg de iodo em um comprimido, é preferido para o tratamento do hipotireoidismo no bocio endêmico, pois compensa a deficiência de iodo e estimula o funcionamento adequado da glândula. Apesar do fato de que a sensibilidade aos hormônios tireoidianos é estritamente individual, os indivíduos com mais de 60 anos não devem receber uma dose de tiroxina acima de 50 mcg, e a triiodotironina deve ser iniciada com 1-2 mcg, aumentando a dose no monitoramento ECG.

Tratamento da tireoidite crônica autoimune

Prognóstico para tireoidite autoimune

O prognóstico para diagnóstico precoce e tratamento ativo é favorável. Os dados sobre a freqüência de malignidade do boleto na tireoidite crônica são contraditórios. No entanto, sua confiabilidade é maior (10-15%) do que com o bocio nodular eutóide. Na maioria das vezes, tireoidite crônica combina adenocarcinomas e linfossarcomas.

A capacidade de trabalhar para pacientes com tireoidite auto-imune depende do sucesso na compensação do hipotireoidismo. Os pacientes devem sempre estar nos registros do dispensário.