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Varizes do esófago
Última revisão: 04.07.2025

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As varizes esofágicas localizam-se no esôfago distal ou no estômago proximal e são causadas pelo aumento da pressão no sistema venoso portal, característico da cirrose hepática. As varizes podem ser complicadas por sangramento maciço sem sintomas prévios. O diagnóstico é feito por endoscopia e o tratamento envolve principalmente sutura endoscópica e octreatida intravenosa. Às vezes, é necessária a derivação portossistêmica intra-hepática transjugular (portocava).
Causas das varizes esofágicas
O principal sintoma de qualquer doença vascular do esôfago é quase sempre o sintoma de sangramento esofágico. Esses sangramentos podem ocorrer quando o esôfago e um grande vaso adjacente são lesados, por exemplo, quando um grande corpo estranho com bordas afiadas e cortantes é fixado no esôfago; quando um tumor esofágico cresce em um grande vaso do mediastino e rompe, por exemplo, na aorta descendente. Na maioria das vezes, os sangramentos são observados nos próprios vasos do esôfago quando sua parede é danificada por um esofagoscópio rígido, um corpo estranho afiado, erosão do vaso por um processo ulcerativo ou um tumor em desintegração; com varizes esofágicas congênitas ou adquiridas. As varizes esofágicas adquiridas são muito mais comuns do que as congênitas e, às vezes, atingem tamanhos significativos. O sangramento dessas formações venosas saculares pode ocorrer tanto espontaneamente quanto mesmo durante uma fibroesofagoscopia muito cuidadosa.
A causa das varizes esofágicas na porção inferior do esôfago é a congestão no sistema da veia porta hepática, que ocorre na cirrose hepática e na trombose portae. Na porção superior, as varizes esofágicas ocorrem com bócio maligno. Entre outras causas, é necessário destacar o angioma esofágico e as alterações vasculares na doença de Rendu-Osler.
O sangramento pode ocorrer espontaneamente, ao fazer esforço, levantar objetos pesados, com aumento da pressão arterial, doenças gastrointestinais comuns e quadros febris. Pode ser recorrente, ocorrer sem quaisquer sintomas em plena "saúde perfeita" e, se se tornar abundante, levar à morte. Um prenúncio desse sangramento pode ser o aparecimento de uma leve coceira na garganta, um gosto peculiar de sal e azedo na boca e, em seguida, vômitos repentinos de sangue escarlate e, às vezes, semelhante a borra de café. Com perda significativa de sangue, surgem ansiedade, fraqueza, escurecimento dos olhos com fotópsias, tontura e outros sinais de aumento da perda de sangue.
Varizes esofágicas são bastante comuns em comparação a outras causas de sangramento esofágico, especialmente em pessoas com cirrose hepática.
A cirrose hepática é uma doença crônica caracterizada pela ruptura da estrutura do fígado devido à proliferação de tecido conjuntivo e à regeneração patológica do parênquima, manifestada por sinais pronunciados de insuficiência de múltiplas funções hepáticas e hipertensão portal. As causas mais comuns de cirrose hepática em adultos são alcoolismo crônico e hepatite viral, principalmente hepatite B. O desenvolvimento de cirrose hepática pode ser causado pelo uso de certos medicamentos (metotrexato, isoniazida, etc.), exposição a uma série de agentes hepatotóxicos, sendo menos frequentemente observada em algumas doenças hereditárias - galactosemia, deficiência de beta1-antitripsina, distrofia hepatocerebral, hemocromatose, etc. A cirrose hepática causada por congestão venosa no fígado (cirrose hepática congestiva) é observada em insuficiência cardíaca de longo prazo, doença das veias hepáticas e veia cava inferior. A cirrose hepática em crianças pode ser observada já no período neonatal devido a danos no fígado no período pré-natal (hepatite fetal). A causa pode ser infecções virais sofridas pela mãe (hepatite, citomegalovírus, rubéola, infecção por herpes), nas quais o vírus é transmitido ao feto através da placenta.
A causa e a patogênese das varizes do esôfago são determinadas pela conexão anatômica das veias do esôfago com o sistema venoso da veia porta e as veias do baço, bem como outros órgãos da cavidade abdominal, cujas doenças levam ao bloqueio de suas redes venosas e ao desenvolvimento de colaterais venosas, aneurismas e varizes do esôfago. O desenvolvimento dessas formações patológicas na área das veias esofágicas pode ser causado pela compressão da veia porta também em doenças como tumores, peritonite, adenopatia, trombose da veia porta, seus angiomas, esplenomegalia, etc. Distúrbios circulatórios no sistema venoso do baço podem ser causados por doenças como a síndrome de Banti (complexo de sintomas esplenohepatomegálicos esplenogênicos secundários - anemia, trombocitopenia, leucopenia, esplenomegalia congestiva, cirrose portal do fígado com sintomas de hipertensão portal; mais frequentemente observada em mulheres com menos de 35 anos de idade; a doença, de acordo com os conceitos modernos, é de natureza polietiológica; essa síndrome pode se desenvolver como resultado de intoxicação e várias infecções, especialmente malária, sífilis, brucelose, leishmaniose, etc.), cirrose atrófica de Laennec, leucemia linfocítica crônica, etc. Outras causas que podem causar varizes esofágicas incluem certas doenças do estômago e pâncreas, bem como distúrbios hemodinâmicos na veia cava superior. A idade não é importante para o desenvolvimento de varizes esofágicas. Todo o processo é determinado pela condição emergente que impede o fluxo sanguíneo normal no sistema da veia porta.
Sintomas de varizes esofágicas
Os sintomas das varizes esofágicas e o curso clínico são determinados pela causa desta doença gastrointestinal. Na maioria das vezes, a evolução da doença é caracterizada por desenvolvimento progressivo. Na maioria das vezes, o período inicial da doença é assintomático até o desenvolvimento de sangramento esofágico. O sangramento pode ser leve a abundante, com desfecho fatal. A perda crônica de sangue, mesmo em pequenas quantidades, leva à anemia hipocrômica, enfraquecimento geral do corpo, adinamia, falta de ar, palidez e emagrecimento. Melena é frequentemente observada.
A evolução da doença pode ser muito lenta ou muito rápida. Com o desenvolvimento lento das varizes do esôfago, os pacientes permanecem inconscientes por muito tempo sobre o desenvolvimento de uma doença grave; em outros casos, com o desenvolvimento rápido do processo varicoso no esôfago, alguns dias antes do sangramento, os pacientes sentem uma sensação de compressão no peito. Às vezes, uma sensação de peso e compressão no peito pode ser prenúncio de sangramento fatal. Dados de alguns pesquisadores estrangeiros indicam uma alta taxa de mortalidade por sangramento com varizes do esôfago, com uma média de 4 casos fatais para cada 5 pacientes. Daí a importância do diagnóstico precoce desta doença.
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Diagnóstico de varizes esofágicas
As varizes esofágicas são diagnosticadas por meio da fibroesofagoscopia, que estabelece as causas do sangramento, a presença ou ausência de fatores extraesofágicos, determina o grau de dilatação da veia e a condição de suas paredes e prevê a ruptura de outro aneurisma. Em caso de sangramento contínuo, muitas vezes é difícil estabelecer sua causa devido à impossibilidade de realizar a esofagoscopia de forma eficaz. Muitas outras causas podem estar envolvidas no osso hioide, informações sobre as quais são fornecidas nas seções a seguir sobre doenças esofágicas. Certas informações sobre a natureza das varizes esofágicas podem ser obtidas por meio de um exame radiográfico do esôfago com contraste.
Como as varizes são comumente associadas à doença hepática grave, a avaliação de possível coagulopatia é importante. Os exames laboratoriais incluem hemograma completo com contagem de plaquetas,tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativada e testes de função hepática. Pacientes com sangramento devem apresentar tipagem sanguínea, fator Rh e prova cruzada de 6 unidades de concentrado de hemácias.
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Tratamento de varizes esofágicas
O tratamento das varizes esofágicas visa compensar a hipovolemia e o choque hemorrágico. Pacientes com distúrbios de coagulação (por exemplo, INR elevado) necessitam de transfusão intravenosa de 1 a 2 unidades de plasma fresco congelado e 2,5 a 10 mg de vitamina K por via intramuscular (ou intravenosa em caso de sangramento grave).
Como as varizes esofágicas são inicialmente diagnosticadas por endoscopia, o tratamento primário envolve hemostasia endoscópica. A sutura endoscópica das veias é preferível à escleroterapia por injeção. Ao mesmo tempo, deve-se administrar octreotida intravenosa (um análogo sintético da somatostatina). A octreotida aumenta a resistência vascular visceral ao inibir a liberação de hormônios vasodilatadores viscerais (p. ex., glucagon e peptídeo intestinal vasoativo). A dose usual é de 50 mcg por via intravenosa, seguida de uma infusão de 50 mcg/hora. A octreotida é preferível a outros medicamentos, como vasopressina e terlipressina, por apresentar menos efeitos colaterais.
Se, apesar do tratamento, o sangramento continuar ou recorrer, métodos emergenciais de desvio (despejo) de sangue do sistema porta para a veia cava inferior podem reduzir a pressão portal e diminuir o sangramento. O desvio portossistêmico intra-hepático transjugular (TIPS) é a intervenção emergencial de escolha: o método é um procedimento endovascular invasivo sob controle radiológico, no qual um fio-guia metálico da veia cava penetra através do parênquima hepático na corrente sanguínea portal. A anastomose resultante é alargada com um cateter balão e um stent metálico é instalado, criando um shunt entre a corrente sanguínea portal e as veias hepáticas. O tamanho do stent é de fundamental importância: se for muito largo, desenvolve-se encefalopatia hepática devido ao excesso de sangue portal sendo despejado do fígado para a corrente sanguínea sistêmica. Por outro lado, stents pequenos tendem a ficar ocluídos. A derivação portocava cirúrgica, como a anastomose esplenorrenal distal, tem um mecanismo semelhante, mas é mais arriscada e apresenta uma taxa de mortalidade mais alta.
Em caso de sangramento intenso, sondas infláveis de borracha são usadas para estancar o sangramento pressionando o vaso sangrante, como, por exemplo, a sonda Sengstaken-Blakemore. Atualmente, existem sondas obturadoras corrugadas para esse fim, usadas para estancar o sangramento de varizes do esôfago e em úlceras gástricas hemorrágicas.
Através de uma sonda inserida abaixo da bifurcação, o esôfago pode ser lavado com água quente (40-45 °C), o que às vezes estanca o sangramento. Sangramentos recorrentes exigem o uso das mesmas medidas para qualquer sangramento prolongado (administração intravenosa de 10-20 ml de solução de cloreto de cálcio a 10%, intramuscular - vikasol). Não administrar agentes que aumentem a pressão arterial até que o sangramento tenha cessado completamente, devido ao risco de aumento desta.
Em caso de perda sanguínea maciça, é realizada a administração intravenosa de sangue, plasma, fluidos substitutos do sangue, pituitrina, massa plaquetária, etc.
Em caso de sangramento recorrente, pode ser necessária intervenção nos vasos do sistema da veia porta hepática. Se vasos muito grandes forem danificados, os pacientes morrem rapidamente.
Previsão
Em aproximadamente 80% dos pacientes, o sangramento varicoso cessa espontaneamente. No entanto, as varizes esofágicas apresentam uma alta taxa de mortalidade, frequentemente superior a 50%. A mortalidade depende principalmente da gravidade da doença hepática subjacente, e não da gravidade do sangramento; o sangramento costuma ser fatal em pacientes com insuficiência hepatocelular grave (por exemplo, cirrose avançada), enquanto pacientes com boa função hepática geralmente se recuperam.
Em pacientes que sobrevivem com alto risco de sangramento varicoso, o ressangramento geralmente ocorre em 50 a 75% dos casos nos próximos 1 a 2 anos. O tratamento endoscópico e clínico crônico de varizes esofágicas reduz significativamente esse risco, mas, em geral, o efeito na sobrevida a longo prazo permanece muito baixo, principalmente devido à doença hepática subjacente.
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