Síndrome de espessamento pulmonar

A síndrome de consolidação pulmonar é uma das manifestações mais pronunciadas das doenças pulmonares. Sua essência consiste em uma diminuição significativa ou desaparecimento completo da aeração do tecido pulmonar em uma área mais ou menos disseminada (segmento, lobo, vários lobos ao mesmo tempo). Os focos de consolidação diferem na localização (áreas inferiores, ápices dos pulmões, lobo médio, etc.), o que também tem significado diagnóstico diferencial; a localização subpleural do foco de consolidação com o envolvimento das camadas pleurais visceral e concomitantemente parietal é especialmente distinguida, o que é acompanhado pela adição de sinais de síndrome pleural. O desenvolvimento da consolidação pode ocorrer muito rapidamente ( pneumonia aguda, infarto pulmonar ) ou gradualmente ( tumor, atelectasia ).

Existem vários tipos de consolidação pulmonar: infiltrado (foco pneumônico) com liberação de infiltrado tuberculoso propenso à cárie caseosa; infarto pulmonar por tromboembolismo ou trombose vascular local; atelectasia obstrutiva (segmentar ou lobar) e compressiva (colapso do pulmão) e hipoventilação; uma variante da atelectasia é a hipoventilação do lobo médio devido à obstrução do brônquio do lobo médio (linfonodos broncopulmonares, tecido fibroso), que, como se sabe, não ventila adequadamente o lobo mesmo em condições normais - síndrome do lobo médio; tumor pulmonar; insuficiência cardíaca congestiva.

As manifestações subjetivas da síndrome de consolidação pulmonar variam dependendo da natureza da consolidação e são consideradas na descrição das doenças correspondentes.

Um sinal objetivo comum de uma diminuição crescente na aeração da área compactada correspondente do tecido pulmonar é a assimetria do tórax, revelada durante o exame e a palpação.

Independentemente da natureza dessa síndrome, com grandes focos de compactação e sua localização superficial, podem ser detectados abaulamento e atraso respiratório nessa área do tórax (e somente com atelectasia obstrutiva extensa sua retração é possível), e o frêmito vocal está aumentado. A percussão revela macicez (ou macicez absoluta) na área de compactação e, na presença de um infiltrado (pneumonia), no estágio inicial e durante o período de reabsorção, quando os alvéolos estão parcialmente livres de exsudato e os brônquios de drenagem mantêm a patência completa (e, portanto, contêm ar), a macicez é combinada com uma tonalidade timpânica do som de percussão. A mesma tonalidade timpânica maçante durante a percussão é observada no estágio inicial do desenvolvimento da atelectasia, quando ainda há ar nos alvéolos e a comunicação com o brônquio aferente é preservada. Posteriormente, com a reabsorção completa do ar, surge um som de percussão maçante. Um som de percussão maçante também é observado acima do nódulo tumoral.

Durante a ausculta na zona infiltrada nos estágios inicial e final da inflamação, quando há pouco exsudato nos alvéolos e eles se endireitam com a entrada de ar, ouve-se respiração vesicular enfraquecida e crepitação. No auge da pneumonia, devido ao enchimento dos alvéolos com exsudato, a respiração vesicular desaparece e é substituída pela respiração brônquica. O mesmo quadro auscultatório é observado no infarto pulmonar. Em qualquer atelectasia no estágio inicial (hipoventilação), quando ainda há leve ventilação dos alvéolos na zona de colapso, nota-se enfraquecimento da respiração vesicular. Então, após a absorção de ar no caso de atelectasia compressiva (compressão do pulmão de fora por líquido ou gás na cavidade pleural, um tumor, com posição alta do diafragma), ouve-se a respiração brônquica: o brônquio que permanece transitável para o ar conduz a respiração brônquica, que se espalha para a periferia por uma área comprimida e compactada do pulmão. Em caso de atelectasia obstrutiva (redução do lúmen do brônquio aferente por tumor endobrônquico, corpo estranho ou compressão externa), na fase de bloqueio completo do brônquio acima da zona sem ar, não será audível a respiração. A respiração também não será audível acima da área tumoral. A broncofonia em todos os tipos de compactação repete os padrões revelados pela determinação do frêmito vocal.

Durante a ausculta, o ruído de atrito pleural é detectado em infiltrados e tumores localizados subpleuralmente, bem como no infarto pulmonar.

Como os brônquios são frequentemente envolvidos no processo com vários tipos de compactação, estertores úmidos de diferentes calibres podem ser detectados. De particular importância diagnóstica é a ausculta de estertores sonoros com bolhas finas, que indicam a presença de uma zona de infiltração ao redor dos pequenos brônquios, o que amplifica as vibrações sonoras que surgem nos brônquios.

Em caso de insuficiência cardíaca, observa-se uma diminuição da aeração do tecido pulmonar, principalmente nas partes inferiores dos pulmões, em ambos os lados, associada à estagnação do sangue na circulação pulmonar. Isso é acompanhado por um encurtamento do som de percussão, às vezes com tonalidade timpânica, diminuição da excursão da borda inferior dos pulmões, enfraquecimento da respiração vesicular, aparecimento de estertores úmidos com bolhas finas e, às vezes, crepitações.