Pneumoconiose

Pneumoconiose (do grego pneumon - pulmão, conis - poeira) é uma reação do tecido pulmonar ao acúmulo de poeira nele.

Pneumoconiose é uma doença pulmonar crônica causada pela inalação prolongada de poeira industrial, que leva ao desenvolvimento de fibrose generalizada do tecido pulmonar.

Existem vários tipos da doença, dependendo do fator causal, mas ainda se distinguem as manifestações clínicas mais comuns da pneumoconiose.

Assim, a pessoa é incomodada por tosse seca, aumento da falta de ar, dor no peito, que é causada pelo desenvolvimento de bronquite deformante e insuficiência respiratória grave.

No processo de diagnóstico da doença, são levados em consideração a experiência profissional e as condições prejudiciais que provocam danos ao tecido pulmonar. Além dos dados do exame físico, são utilizados espirometria, raio-X, determinação da composição gasosa do sangue e equilíbrio ácido-base.

A principal direção do tratamento é considerada a eliminação do fator prejudicial que causou o desenvolvimento da pneumoconiose. Além disso, são utilizados medicamentos para aliviar a condição do paciente e reduzir a área de lesão do tecido pulmonar. Estes incluem broncodilatadores, expectorantes, hormônios, bem como o uso de procedimentos de fisioterapia, inalações de oxigênio e oxigenação hiperbárica.

Entre as patologias ocupacionais, a pneumoconiose ocupa um lugar de destaque. É mais frequentemente observada em trabalhadores das indústrias de vidro, máquinas, carvão e amianto, quando a experiência profissional ultrapassa 5 a 15 anos, dependendo das condições de trabalho.

Partículas de poeira agressivas podem estimular a formação de tecido conjuntivo no parênquima pulmonar. Isso leva à fibrose pulmonar e à disfunção respiratória. Doenças causadas pela exposição à poeira são geralmente classificadas como doenças ocupacionais. Seu diagnóstico e tratamento são realizados por patologistas ocupacionais.

A causa mais comum de progressão da pneumoconiose após o término da exposição à poeira é sua complicação pela tuberculose. A silicose ocupa um lugar central entre as pneumoconioses em termos de frequência de infecção específica. A doença emergente, a silicotuberculose, é uma nosologia qualitativamente nova que apresenta características tanto da silicose quanto da tuberculose.

A taxa de desenvolvimento da pneumoconiose mudou significativamente devido às melhores condições de trabalho, de modo que agora as formas progressivas de silicose e silicotuberculose, que foram identificadas na década de 1950, são muito raramente diagnosticadas.

Códigos CID-10

Silicose (J62)

Pneumoconiose causada pela inalação de poeira contendo dióxido de silício livre (SiO ₂ ) na forma de um aerossol fino com tamanhos de partículas de 0,5 a 5 mícrons. A silicose é detectada em trabalhadores nas indústrias de mineração e metalurgia (mineiros, mineradores). A probabilidade de desenvolver silicose depende da quantidade de poeira depositada nos pulmões, do tamanho, das características da superfície e da estrutura cristalina das partículas de óxido de silício. Como resultado da reação do tecido pulmonar à poeira, a fibrose intersticial se desenvolve na forma de manguitos silicóticos ao longo do curso de pequenos vasos. A progressão do processo leva à formação de nódulos silicóticos, que podem aumentar para 1-1,5 cm ou mais. O exame histológico revela nódulos fibrosos e celular-fibrosos com um arranjo concêntrico de fibras colágenas e argirofílicas, com partículas de poeira localizadas no centro do nódulo. Os mesmos nódulos estão localizados nos linfonodos regionais. A silicose é caracterizada por um curso progressivo mesmo após o término do contato com poeira e, frequentemente, é complicada pela tuberculose.

Um grupo separado de doenças associadas ao acúmulo de poeira nos pulmões contendo uma pequena quantidade de dióxido de silício livre (J.62.8) é identificado: caulinose, cimento, mica, nefelina e outras pneumoconioses.

Pneumoconiose causada por pó de talco - talcose (J62.0). A característica morfológica da doença é o desenvolvimento de tecido conjuntivo sem a formação de nódulos no parênquima pulmonar e nos linfonodos mediastinais. O curso da doença é favorável.

Antracose (J60)

Antracose - pneumoconiose dos mineiros de carvão; a doença é causada pelo acúmulo de poeira de carvão nos pulmões. O exame histológico revela acúmulos de poeira de carvão (nódulos antracóticos). O pulmão apresenta coloração acinzentada (às vezes preta). Depósitos de poeira são encontrados nos linfonodos do mediastino, fígado e baço.

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Asbestose (J61)

O desenvolvimento da asbestose está associado ao acúmulo de fibras de amianto nos pulmões. As manifestações morfológicas são alveolite fibrosante e fibrose intersticial. Com exposição leve e de curto prazo ao pó de amianto, áreas individuais de dano são detectadas, e nessas áreas são encontrados corpos de amianto.

A CID-10 identifica um grande grupo de pneumoconioses causadas por outras poeiras inorgânicas (não silício) (J63): aluminose (J63.0), beriliose (J63.2), siderose (J63.4), estanose (J63.5), fibrose de grafite (J63.3), etc. O quadro histológico e as manifestações clínicas dependem do fator de influência.

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Patogênese da pneumoconiose

Devido à poluição atmosférica grave, que excede o nível permitido, e ao funcionamento insuficiente do aparelho mucociliar, partículas de poeira penetram nos alvéolos pulmonares. Podem então ser absorvidas por macrófagos ou penetrar no tecido intersticial.

A patogênese da pneumoconiose baseia-se na presença da ação citotóxica de partículas de poeira sobre os macrófagos, resultando no desenvolvimento de peroxidação lipídica e secreção de enzimas lisocondriais e lisossomais. Assim, o processo de proliferação de fibroblastos e o surgimento de fibras colágenas no tecido pulmonar são ativados.

Além disso, foi comprovada a presença de processos imunopatológicos no desenvolvimento da pneumoconiose. A fibrose tecidual pode ser caracterizada por localização nodular, nodular ou intersticial. A fibrose nodular consiste em nódulos escleróticos de macrófagos preenchidos por poeira e aglomerados de elementos do tecido conjuntivo.

A pneumoconiose intersticial é observada na ausência de nódulos de tecido fibroso. No entanto, há espessamento dos septos alveolares e fibrose perivascular e peribrônquica.

A patogênese da pneumoconiose pode causar o aparecimento de grandes nódulos devido à fusão de outros menores, fazendo com que uma parte significativa do pulmão perca sua capacidade de ventilação.

O processo fibroso é acompanhado por enfisema (focal ou disseminado), que pode assumir caráter bolhoso. Além de danos ao tecido pulmonar, observam-se processos patológicos nos brônquios, com o desenvolvimento de inflamação da membrana mucosa dos brônquios e bronquíolos.

A pneumoconiose passa por várias fases, em especial, sofre uma reação inflamatória, efeitos distróficos e escleróticos.

Sintomas de pneumoconiose

Uma característica da silicotuberculose é a escassez de manifestações clínicas. Nos estágios iniciais do processo, os sintomas são pouco expressos e inespecíficos: falta de ar aos esforços físicos, tosse seca e aumento da fadiga podem ser manifestações de silicose não complicada e patologia crônica inespecífica concomitante.

O quadro clínico da broncoadenite tuberculosa em contexto de silicose é causado por intoxicação grave: febre, fraqueza e sudorese. A formação de uma fístula linfobrônquica é acompanhada por tosse debilitante e improdutiva. Na ausência de tratamento, desenvolve-se pneumonia secundária e o curso da doença piora. Com a progressão da silicotuberculose maciça, desenvolve-se insuficiência cardíaca pulmonar.

A pleurisia tuberculosa na pneumoconiose pode ser a primeira manifestação de um processo específico, uma complicação da broncoadenite tuberculosa ou destruição pulmonar na silicotuberculose maciça.

A silicotuberculose maciça, correspondente ao estágio III da silicose, é caracterizada pela formação de grandes focos de estrutura heterogênea nos lobos superiores dos pulmões devido à calcificação de áreas individuais e ao aparecimento de zonas de destruição. Ao contrário da tuberculose, as zonas de destruição podem permanecer estáveis por um longo período. As alterações pulmonares indicadas são formadas devido à fusão de focos individuais e formações nodulares ou em complicações linfobrônquicas de lesões tuberculosas dos linfonodos. À medida que o processo progride, a zona de destruição aumenta e surge a disseminação focal.

Pneumoconiose em soldadores elétricos

Durante o processo de soldagem elétrica, partículas de ferro e outros pós metálicos, dióxido de silício e gases tóxicos são formadas. Quando esses componentes entram em contato com o trato respiratório, observam-se danos, incluindo edema pulmonar.

O contato com alérgenos causa bronquite com componente asmático. Na maioria dos casos, a pneumoconiose é caracterizada por um curso benigno. No caso de soldagem em ambiente fechado, a concentração de poeira aumenta significativamente, e o fluoreto de hidrogênio resultante, com seu efeito tóxico, provoca o desenvolvimento de pneumonia e doenças respiratórias frequentes.

A pneumoconiose em soldadores elétricos geralmente se desenvolve após 15 anos. Formas típicas de silicose são observadas em trabalhadores que entram em contato com poeira contendo dióxido de silício.

A pneumoconiose não complicada é caracterizada por tosse com expectoração escassa, dor no peito e falta de ar durante a atividade física. Além disso, faringite, rinite, sibilância seca e sinais de enfisema são detectados em um exame mais detalhado.

A pneumoconiose em soldadores elétricos é diagnosticada após um exame radiográfico. Ao contrário da silicose, a imagem mostra pó de ferro radiopaco. Após o término do contato com o pó, após 3 a 5 anos, a pneumoconiose pode ser "curada" pela limpeza do pó de ferro. No entanto, esses casos só são possíveis na ausência de complicações como bronquite obstrutiva e tuberculose.

Estágios da pneumoconiose

O desenvolvimento da pneumoconiose pode ser caracterizado por um curso lento ou rápido, tardio ou regressivo. O desenvolvimento lento da patologia ocorre como resultado da exposição à poeira ao longo de 10 a 15 anos.

Uma forma de progressão mais rápida começa a se manifestar após vários anos (até 5 anos) do início do contato com o fator poeira, com aumento dos sintomas ao longo de 2 a 3 anos. A forma tardia é caracterizada pelo início das manifestações somente após vários anos do término do contato com o fator patológico. A regressão da pneumoconiose é observada no caso da remoção de partículas de poeira dos órgãos respiratórios após o término da exposição à poeira.

Apesar das diversas causas da pneumoconiose, os estágios de desenvolvimento na maioria dos casos apresentam características semelhantes. Os estágios iniciais da pneumoconiose são falta de ar, tosse seca ou com expectoração escassa, síndrome dolorosa ao movimentar o peito, abaixo e entre as escápulas.

À medida que o processo progride, no segundo estágio da pneumoconiose, a dor torna-se constante. Além disso, a fraqueza aumenta, a temperatura aumenta (de 37,0 para 37,9 graus), a sudorese aumenta, o peso diminui gradualmente e a falta de ar aumenta.

No terceiro estágio da pneumoconiose, a tosse é constante, às vezes paroxística, a falta de ar é notada em repouso, a insuficiência respiratória aumenta, o “azulamento” dos lábios é notado e mudanças na forma dos dedos e das unhas são notadas.

Em seguida, desenvolve-se doença cardíaca pulmonar e a pressão na artéria pulmonar aumenta. As complicações incluem bronquite crônica (obstrutiva, com componente asmático), tuberculose (silicotuberculose), danos às paredes dos vasos sanguíneos com hemorragia pulmonar e formação de fístulas brônquicas.

Além disso, em alguns casos, podem ser detectadas lesões bronquiectásicas, enfisema, componente asmático, pneumotórax espontâneo e doenças sistêmicas (artrite reumatoide, esclerodermia). A presença de silicose ou asbestose aumenta a probabilidade de desenvolver câncer brônquico ou de pulmão, bem como mesotelioma pleural.

Tipos de pneumoconiose

Com base no fator de dano, aceita-se distinguir alguns tipos de pneumoconiose, por exemplo, silicose, carboconiose, silicose e metaloconiose. Em caso de exposição a poeira mista, distinguem-se antracossilicose, siderosilicose, bem como doenças causadas por poeira orgânica.

A doença mais comum e grave é a silicose, que ocorre como resultado da exposição a poeira contendo dióxido de silício. Este tipo de pneumoconiose é observado em trabalhadores de fundições, minas e na fabricação de materiais refratários e cerâmicas.

A silicose é uma patologia crônica, cuja gravidade é determinada pela duração da exposição a um fator agressivo. Inicialmente, observam-se falta de ar durante a atividade física, dor no peito e tosse seca periódica.

À medida que progride, surgem sinais de enfisema, a tosse torna-se mais áspera, surgem chiados e a dor incomoda mesmo em repouso. Gradualmente, a tosse torna-se frequente e úmida com catarro.

Com base no exame radiográfico, o grau e a forma da patologia são determinados. Costuma-se distinguir três graus de gravidade, bem como as formas nodular, nodular e intersticial da silicose.

Na ausência de tratamento e na presença de um fator prejudicial influente, podem ocorrer complicações. Entre elas, as mais comuns são insuficiência respiratória e cardiovascular, asma brônquica, tuberculose, bronquite obstrutiva e pneumonia.

O próximo tipo de pneumoconiose é a asbestose, causada pelo pó de amianto. Além dos efeitos químicos do pó, observam-se danos ao tecido pulmonar causados pelas partículas de amianto.

Esse tipo é encontrado em trabalhadores envolvidos na produção de tubos, ardósia, fitas de freio, bem como nas indústrias de construção naval, aviação e construção.

Os sintomas clínicos são expressos por bronquite crônica, enfisema e pneumosclerose. Os sintomas mais comuns são tosse com produção de escarro, onde são encontrados "corpos de amianto", aumento da falta de ar e presença de verrugas de amianto na pele.

Possíveis complicações incluem pneumonia, insuficiência respiratória grave e formação de neoplasias em vários locais - pleura, pulmões ou brônquios.

Tipos de pneumoconiose, como a talcose, que se desenvolve como resultado da inalação de pó de talco, são geralmente considerados silicose relativamente benigna. Essa patologia é caracterizada pelo aparecimento de bronquite, cuja gravidade é significativamente menor do que na asbestose. Além disso, a talcose é menos propensa à progressão, mas não no caso da inalação de pó cosmético.

A metaloconiose é causada por danos ao tecido pulmonar causados por poeira de berílio, com o desenvolvimento de beriliose, ferro-siderose, alumínio-aluminose ou bário-baritose. A metaloconiose, cuja causa foi poeira radiopaca (bário, ferro, estanho), apresenta uma forma benigna de evolução.

Nesse caso, desenvolve-se fibrose moderada, cuja progressão não é observada. Além disso, quando o impacto negativo da poeira é eliminado, observa-se a regressão da doença como resultado da autolimpeza dos pulmões.

A aluminose é caracterizada por fibrose intersticial difusa. Quanto ao berílio e ao cobalto, danos pulmonares tóxicos e alérgicos são possíveis devido à sua influência.

A carboniose ocorre como resultado da inalação de poeira contendo carbono, como fuligem, grafite ou carvão. É caracterizada por fibrose moderada do tecido pulmonar em pequenas localizações focais ou intersticiais.

A carboniose, causada pela exposição à poeira de carvão com desenvolvimento de antracose, é destacada separadamente. A patologia é observada em trabalhadores de usinas de enriquecimento ou minas após 15 a 20 anos de experiência profissional.

O processo fibroso tem a aparência de esclerose generalizada. No entanto, com danos combinados causados por poeira de carvão e rocha, observa-se o desenvolvimento de antracossilicose, que é uma forma mais grave com fibrose progressiva.

Danos ao tecido pulmonar decorrentes da exposição à poeira orgânica estão relacionados apenas condicionalmente à pneumoconiose, devido ao fato de que em alguns casos não há processo difuso com o desenvolvimento de pneumofibrose. Na maioria das vezes, observa-se bronquite com componente alérgico, por exemplo, ao inalar poeira de algodão.

Um caráter inflamatório com elementos de alergia pode ser observado em casos de exposição ao pó de farinha, cana-de-açúcar, produtos plásticos, bem como poeira agrícola com presença de fungos.

Complicações da pneumoconiose

Em caso de contato prolongado com um fator nocivo e ausência de tratamento completo da pneumoconiose, o risco de complicações aumenta. Elas agravam o quadro clínico do processo patológico e, à medida que progride, envolvem novos tecidos no processo.

As complicações da pneumoconiose incluem o desenvolvimento de doença cardíaca pulmonar, pneumonia, bronquite obstrutiva, asma brônquica, formação de bronquiectasia e ocorrência de insuficiência cardíaca e pulmonar.

A tuberculose é frequentemente observada como um processo patológico associado à silicotuberculose. O mais importante é o diagnóstico diferencial dessas doenças, do qual dependem as táticas de manejo e as medidas de tratamento do paciente.

É importante lembrar que a tuberculose é uma doença contagiosa, que pode infectar pessoas ao redor. Uma pessoa com a forma aberta da doença está sujeita a isolamento e tratamento específico.

Na silicose, não há sintomas clínicos de intoxicação, manifestações do sistema respiratório de atividade moderada e observa-se um quadro clínico típico.

Em casos raros, as complicações da pneumoconiose também podem se manifestar na transformação em um processo maligno. A silicose tumoral difere do câncer pelo seu crescimento lento e pela condição relativamente satisfatória do paciente.

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Diagnóstico de pneumoconiose

O diagnóstico de pneumoconiose é estabelecido com base em vários critérios diagnósticos:

• dados do histórico profissional:
• avaliação da poeira da área de trabalho:
• Imagem radiográfica no momento do exame e em dinâmica ao longo de vários anos,
• indicadores da função respiratória externa.

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Diagnóstico laboratorial da pneumoconiose

Na silicotuberculose ativa, a fórmula leucocitária e os parâmetros bioquímicos do sangue mudam: aumento moderado da VHS, desvio da fórmula leucocitária para a esquerda, linfopenia, aumento dos níveis de γ-globulinas, haptoglobina e proteína.

Um sinal absoluto da silicotuberculose é a presença de Mycobacterium tuberculosis no escarro do paciente, detectada bacterioscopia ou por semeadura em meio nutriente, porém, a proporção de bactérias excretadoras de bactérias não ultrapassa 10%.

Alterações imunológicas: diminuição do número absoluto de linfócitos T devido à população CD4, às vezes aumento do conteúdo de IgA e IgM.

O conteúdo informativo dos testes provocativos com tuberculina é insuficiente para um diagnóstico seguro da silicotuberculose.

Métodos de exame radiográfico para pneumoconiose

Os escurecimentos resultantes da pneumofibrose coniótica são classificados por forma, tamanho, localização e intensidade. O estágio do processo é determinado pela comparação das radiografias resultantes com os padrões: dependendo da gravidade do processo, quatro categorias são distinguidas (0, I, II, III).

Para uma avaliação detalhada da condição do parênquima pulmonar, vasos da circulação pulmonar, linfonodos mediastinais e pleura, a TC dos órgãos torácicos é usada principalmente.

Formas limitadas (menores) de silicotuberculose: tuberculose focal, tuberculose disseminada limitada, infiltrado limitado e tuberculoma. Se as alterações acima forem detectadas em um paciente com a forma intersticial de silicose, não há dificuldades para estabelecer o diagnóstico. Alterações intersticiais difusas no parênquima pulmonar e áreas de enfisema indicam pneumoconiose, e um processo limitado na forma de focos pequenos e grandes ou focos que surgiram em um campo pulmonar intacto é considerado uma manifestação de tuberculose. Observações clínicas e radiológicas adicionais permitem confirmar o diagnóstico.

Quando novas alterações focais ou focais são detectadas, localizadas nos segmentos apical-posteriores dos pulmões, no contexto da silicose, é necessário esclarecer o que causou tais alterações: progressão da silicose ou sua complicação pela tuberculose. Para estabelecer um diagnóstico, a documentação de arquivo é estudada e a dinâmica do processo (a taxa de desenvolvimento de novos elementos e crescimento das próprias formações focais) é avaliada: quanto mais rápidas as alterações ocorrem, maior a probabilidade de etiologia tuberculosa. A progressão do processo silicótico é geralmente uniforme em todas as partes dos pulmões. O aparecimento de assimetria e um aumento na gravidade das alterações nas secções posterossuperiores indicam a adição de um processo específico. A TC revela sinais de destruição, o que não ocorre com pequenos tamanhos de nódulos silicóticos. A dinâmica do processo é avaliada sob a influência do tratamento específico prescrito por 3 meses ou mais.

O silicotuberculoma, no contexto da silicose nodular, é uma forma especial de lesão (não corresponde à classificação de silicose), detectada no contexto da pneumoconiose nodular difusa, na forma de formações arredondadas. São formados devido à fusão de focos individuais, localizados mais frequentemente nas partes corticais dos pulmões. Distingue-se entre tuberculoma em estado estável (seu tamanho não muda e uma cápsula fibrosa se forma ao longo da periferia). Na fase ativa, a TC detecta uma zona de destruição mais próxima de seu polo interno inferior. A progressão do silicotuberculoma é acompanhada por um aumento na zona de decaimento, o aparecimento de disseminação focal e um aumento no foco da lesão.

Métodos de pesquisa broncológica em pneumoconiose

No diagnóstico da silicotuberculose, o exame broncológico às vezes é usado em combinação com o exame citológico e citoquímico do fluido de lavagem.

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Diagnóstico de lesões de linfonodos

A tuberculose dos linfonodos intratorácicos é uma complicação frequente da silicose, geralmente não diagnosticada por um longo período. Tanto a silicose quanto a silicotuberculose são caracterizadas por danos a todos os grupos de linfonodos intratorácicos, mas o número de focos de calcificação e a natureza da deposição de cálcio diferem. Processos tuberculosos e silicóticos nos linfonodos ocorrem simultaneamente, e o processo específico sofre hialinose rapidamente, portanto, mesmo por biópsia, nem sempre é possível confirmar o diagnóstico; no entanto, um aumento maciço dos linfonodos, principalmente em um ou dois grupos, a presença de uma fístula linfobrônquica e o desenvolvimento posterior de estenose inflamatória do brônquio indicam uma lesão complexa. Para confirmar o diagnóstico, é necessário estabelecer o fato da excreção bacteriana e reexaminar (dinamicamente) o quadro endoscópico. Na presença de uma fístula, a higienização é realizada constantemente para prevenir o desenvolvimento de inflamação secundária no parênquima pulmonar. Às vezes, na silicotuberculose, são detectadas múltiplas fístulas, cuja cicatrização ocorre com a formação de cicatrizes pigmentadas e retraídas características.

No diagnóstico da broncoadenite silicotuberculosa, o exame broncológico oportuno do paciente e a coleta de material para pesquisa (bacteriológica, citológica e histológica) são de grande importância.

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Formulação do diagnóstico de pneumoconiose

Atualmente, não existe uma classificação universalmente aceita para silicotuberculose. Os médicos utilizam uma formulação descritiva do diagnóstico, que inclui a descrição da presença da doença e as características subsequentes do processo silicótico e tuberculoso, de acordo com as classificações atuais dessas doenças.

A formulação do diagnóstico de pneumoconiose inclui uma avaliação das alterações morfológicas radiológicas dos pulmões, a prevalência e intensidade da lesão, o estágio do processo, as características funcionais da respiração externa, o curso da doença e a presença de complicações, por exemplo:

Silicotuberculose. Silicose do primeiro estágio(s). Tuberculose infiltrativa do segundo segmento do pulmão direito na fase de decadência e disseminação (BC+).

Essa abordagem para formular um diagnóstico tem uma série de limitações: se nos estágios iniciais do desenvolvimento do processo o quadro radiológico da silicotuberculose praticamente não difere de suas manifestações clássicas, então nos estágios II e III muitas vezes é impossível diferenciar entre o processo silicótico e tuberculoso (silicotuberculose disseminada e conglomerada).

A silicose aguda é uma forma especial da doença (um processo de progressão rápida que se desenvolve após a inalação de partículas de silício finamente dispersas em concentrações muito altas).

Tratamento da pneumoconiose

Um aspecto importante no tratamento da pneumoconiose é a eliminação do fator prejudicial que causou o desenvolvimento da doença. O tratamento da pneumoconiose consiste em retardar ou interromper completamente a progressão da condição patológica, reduzindo a atividade do processo, reduzindo os sintomas clínicos e prevenindo o desenvolvimento de complicações.

A dieta alimentar, que deve ser enriquecida com proteínas e vitaminas, é de grande importância. Para aumentar a resistência do organismo a infecções, é necessário aumentar a proteção imunológica. Para isso, recomenda-se o uso de imunomoduladores de origem vegetal (equinácea, magnólia chinesa).

O tratamento da pneumoconiose deve necessariamente incluir procedimentos de saúde e endurecimento, por exemplo, exercícios terapêuticos, massagens, vários tipos de chuveiros - Charcot, circulares.

A pneumoconiose não complicada responde bem ao tratamento com ultrassom, eletroforese com cálcio e novocaína no tórax.

Para melhorar a expectoração, são utilizados broncodilatadores e expectorantes para reduzir a viscosidade das secreções brônquicas e ativar o aparelho mucociliar. Além disso, recomenda-se o uso de inalações com broncodilatadores e enzimas proteolíticas, bem como oxigenoterapia (HBO, inalações de oxigênio).

Um tratamento preventivo para prevenir a progressão da pneumoconiose é realizado duas vezes por ano em um hospital ou sanatório. Em caso de evolução complicada da doença, é necessário o uso adicional de medicamentos hormonais para reduzir a gravidade da reação inflamatória e para fins antiproliferativos.

À medida que a insuficiência respiratória e cardíaca aumenta, é aconselhável o uso de diuréticos, broncodilatadores, glicosídeos cardíacos e anticoagulantes que afetam a coagulação sanguínea.

Prevenção da pneumoconiose

A prevenção específica da pneumoconiose consiste na modernização dos equipamentos no local de produção para reduzir o tempo de contato com o fator prejudicial. Além disso, deve ser desenvolvido um conjunto de medidas para melhorar as condições de trabalho e garantir a segurança industrial.

Proteção individual significa usar respiradores contra poeira, óculos e roupas especiais. Também é necessário cuidar da proteção coletiva na forma de ventilação de insuflação e exaustão, ventilação e umidificação das instalações de produção.

A prevenção da pneumoconiose exige exames preventivos regulares e obrigatórios para pessoas em contato constante com o fator nocivo. Além disso, antes do emprego na produção, é necessário realizar um exame médico para verificar contraindicações.

Incluem as seguintes doenças: patologia alérgica, doenças brônquicas crônicas, desvio de septo nasal, dermatoses crônicas, bem como anomalias congênitas dos sistemas cardíaco e respiratório.

A pneumoconiose é uma patologia ocupacional causada por poeira industrial. Dependendo das condições de trabalho e do tempo de serviço, o grau de dano ao tecido pulmonar pode variar. Apesar disso, alguns tipos de pneumoconiose ainda são tratáveis, mas somente se o fator prejudicial for eliminado.