Gastrite crónica e gastroduodenite em crianças

Gastrite crônica é uma inflamação crônica recorrente, focal ou difusa, da membrana mucosa (submucosa) do estômago, com regeneração fisiológica prejudicada, propensa à progressão, desenvolvimento de atrofia e insuficiência secretora, além de distúrbios digestivos e metabólicos subjacentes.

Gastroduodenite crônica é uma inflamação crônica com reorganização estrutural (focal ou difusa) da membrana mucosa do estômago e duodeno, bem como formação de distúrbios secretores, motores e de evacuação.

Código CID-10

K29. Gastrite e duodenite.

Epidemiologia da gastrite crônica e gastroduodenite em crianças

Gastrite crônica e gastroduodenite crônica são as doenças gastrointestinais mais comuns na infância, ocorrendo numa frequência de 300-400 por 1000 crianças, com lesões isoladas não excedendo 10-15%.

Na estrutura das doenças do trato gastrointestinal superior, a gastroduodenite crônica representa 53,1%, a gastrite crônica - 29,7% e a duodenite crônica - 16,2%. A patologia gastroduodenal não ulcerosa afeta crianças de todas as faixas etárias, mas a doença é mais frequentemente diagnosticada entre 10 e 15 anos. Na idade escolar primária, não há diferenças de gênero na frequência de gastrite crônica e gastroduodenite crônica, e na idade escolar secundária, os meninos são mais frequentemente afetados.

A incidência de gastrite crônica associada à infecção por H. pylori varia dependendo da idade da criança e é de 20% em crianças de 4 a 9 anos, 40% em crianças de 10 a 14 anos, 52 a 70% em crianças maiores de 15 anos e em adultos.

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Causas e patogênese da gastrite crônica e gastroduodenite

Gastrite crônica e gastroduodenite crônica são doenças multifatoriais. As seguintes são importantes:

• predisposição constitucional hereditária para doenças dos órgãos digestivos - a taxa de história familiar é de 35-40%;
• Infecção por Helicobacter pylori;
• erros nutricionais (irregulares, de má composição, má mastigação, abuso de alimentos picantes);
• efeitos químicos, incluindo medicinais;
• sobrecarga física e psicoemocional;
• alergia alimentar;
• focos de infecção, parasitoses e doenças de outros órgãos digestivos.

Considerando a relevância contínua de fatores alimentares, ácido-pépticos, alérgicos, autoimunes e hereditários no desenvolvimento de gastrite crônica e gastroduodenite crônica, o fator infeccioso é considerado decisivo e determinante. O H. pylori é o principal fator etiológico no desenvolvimento de doenças inflamatórias crônicas dos órgãos da zona gastroduodenal, o que aumenta significativamente o risco de desenvolver úlcera péptica e câncer de estômago.

A presença prolongada de H. pylori na mucosa gástrica leva à infiltração neutrofílica e linfocítica com estimulação de citocinas pró-inflamatórias e imunorreguladoras, o que forma uma resposta específica de células T e B e provoca um processo atrófico, metaplasia intersticial e neoplasia.

Em crianças, a associação de patologia gastroduodenal com infecção por H. pylori em lesões erosivas da mucosa gástrica e duodenal varia de 58 a 85%, e em gastrite ou gastroduodenite sem alterações destrutivas - de 43 a 74%.

As principais vias de transmissão do H. pylori são a oral-oral, através de itens de higiene pessoal, e a fecal-oral.

O ambiente agressivo do estômago é extremamente inadequado para microrganismos. Devido à sua capacidade de produzir urease, o H. pylori pode converter a ureia, que penetra no lúmen do estômago através do suor através das paredes dos capilares, em amônia e CO₂ _. Este último neutraliza o ácido clorídrico do suco gástrico e cria alcalinização local ao redor de cada célula do H. pylori. Nessas condições, as bactérias migram ativamente através da camada de muco protetor, aderem às células epiteliais e penetram nas criptas e glândulas da membrana mucosa. Os antígenos dos microrganismos estimulam a migração de neutrófilos e contribuem para o desenvolvimento da inflamação aguda.

Essas condições são baseadas em distúrbios regulatórios que afetam os centros corticais e subcorticais, o sistema nervoso autônomo, o aparelho receptor do estômago, o sistema de neurotransmissores e substâncias biologicamente ativas. Os neurotransmissores (catecolaminas, serotonina, histamina, bradicinina, etc.) desempenham um papel complexo nesse processo, como evidenciado pela descoberta de um número crescente dessas substâncias comuns aos tecidos cerebral e estomacal. Circulando no sangue, eles não apenas têm um efeito direto sobre os receptores de órgãos e tecidos, mas também regulam a atividade da glândula pituitária, estruturas da formação reticular e formam um estado de estresse de longo prazo.

Além da gastrite crônica associada ao H. pylori, 5% das crianças sofrem de gastrite autoimune causada pela formação de anticorpos na mucosa gástrica (gastrite atrófica no sistema de classificação de Sydney). A verdadeira frequência de gastrite autoimune em crianças é desconhecida. Foi encontrada uma relação entre gastrite crônica autoimune e outras doenças autoimunes (anemia perniciosa, tireoidite autoimune, síndrome autoimune poliendócrina, diabetes mellitus tipo 1, hepatite autoimune crônica, cirrose biliar primária, retocolite ulcerativa inespecífica, alveolite fibrosante idiopática, hipogamaglobulinemia, doença de Addison, vitiligo). A frequência de gastrite crônica autoimune nessas doenças excede significativamente o mesmo indicador na população (12-20%).

Classificação de gastrite crônica, duodenite, gastroduodenite em crianças

Por origem	Fatores etiológicos	Topografia	Formas de dano ao estômago e duodeno
			Endoscópico	Morfológico
Primário (exógeno)	Infeccioso: H. pylori; outras bactérias, vírus, fungos. Tóxico reativo (químico, radiação, medicamentos, estresse, alimentar)	Gastrite: antral; fundamental; paugastrite. Duodenite: bulbite; pós-bulbar; panduodenite. Gastroduodenite	Eritematoso/ exsudativo. Nodular. Erosivo (com defeitos planos ou elevados). Hemorrágico. Atrófico. Misturado	Por profundidade do dano: - superficial - difusa. Pela natureza da lesão: - com avaliação do grau de inflamação, atividade, atrofia, metaplasia intestinal - sem avaliação do grau (subatrofia, específica, inespecífica)
Secundário (endógeno)	Autoimune (na doença de Crohn, granulomatose, doença celíaca, doenças sistêmicas, sarcoidose, etc.)

Os canais secretores e microssomos das células parietais eram anteriormente considerados o principal antígeno para autoanticorpos na mucosa gástrica. Estudos bioquímicos e moleculares modernos identificaram as subunidades α e β da H+, K+-ATPase, bem como o fator intrínseco e as proteínas de ligação à gastrina como o principal antígeno das células parietais.

O sistema HLA, necessário para o processamento e a apresentação de antígenos, desempenha um papel importante na patogênese de doenças autoimunes específicas de órgãos, incluindo gastrite crônica autoimune. Tal apresentação inicia uma interação complexa entre antígenos de células-alvo, células apresentadoras de antígenos, linfócitos T auxiliares CD4, células T efetoras e linfócitos T supressores CD8+. Como resultado da ativação de linfócitos T, a produção de interferon γ, algumas citocinas e moléculas adicionais (moléculas de agressão intercelular ICAM-1, proteínas de choque térmico, CD4+ e outras necessárias para a coordenação das respostas imunes) é iniciada. Ao mesmo tempo, a síntese de certos anticorpos por linfócitos B é induzida. Todas essas substâncias levam à expressão de antígenos HLA classe II, ICAM-1, várias citocinas e autoantígenos por células-alvo, que modificam ainda mais as respostas imunes.

Sugere-se que a infecção por H. pylori pode não apenas causar gastrite antral B clássica, mas também atuar como um mecanismo desencadeador na iniciação de reações autoimunes na mucosa gástrica. Experimentos em camundongos demonstraram que a produção de autoanticorpos antiparietais depende do status antigênico. Esses fenômenos estão associados ao mimetismo molecular e à alta homologia entre os antígenos de H. pylori e a H+ K+-ATPase das células parietais.

Atualmente, o papel desencadeador de lesões imunopatológicas do trato gastrointestinal superior é atribuído ao vírus do herpes tipo IV, ao vírus Epstein-Barr, ao citomegalovírus, bem como a uma combinação dos vírus acima com o H. pylori.

Formas especiais de gastrite, atribuídas a lesões químicas, radiológicas, medicamentosas e outras, são diagnosticadas em 5% das crianças; outros tipos de gastrite são ainda mais raros. São frequentes os casos em que vários fatores etiológicos se combinam no mesmo paciente.

O que causa gastrite crônica e gastroduodenite?

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Sintomas de gastrite crônica e gastroduodenite em crianças

Os sintomas de gastrite crônica e gastroduodenite em crianças consistem em duas síndromes principais: dor e dispepsia.

A dor abdominal varia em intensidade e pode ser precoce (ocorre durante ou 10 a 20 minutos após a alimentação) ou tardia (preocupa o paciente em estômago vazio ou 1 a 1,5 horas após a alimentação). A dor geralmente se localiza nas regiões epigástrica e piloroduodenal. A dor pode irradiar para o hipocôndrio esquerdo, metade esquerda do tórax e braço.

Entre os sintomas dispépticos, os mais comuns são eructações, náuseas, vômitos e perda de apetite. A infecção por H. pylori não apresenta sintomas clínicos característicos; pode ser assintomática.

A variante clínica da gastrite autoimune, acompanhada de atrofia da mucosa gástrica, falta de acidez, hipergastrinemia e anemia perniciosa, quase nunca é encontrada em crianças. Na infância, a doença é assintomática, não apresenta características morfológicas e é diagnosticada durante o exame de pacientes com outras doenças autoimunes, pela presença de autoanticorpos antiparietais.

Na gastrite antral e na antroduodenite, a doença evolui de forma semelhante a uma úlcera. O principal sintoma é a dor abdominal:

• ocorrem com o estômago vazio ou 1,5 a 2 horas após as refeições, às vezes à noite;
• diminuir após comer;
• frequentemente acompanhada de azia, às vezes arrotos azedos e, ocasionalmente, vômitos, o que traz alívio.

Também típico:

• dor à palpação no epigástrio ou na zona piloroduodenal;
• tendência à constipação;
• o apetite geralmente é bom;
• a função secretora gástrica é normal ou aumentada;
• durante a endoscopia - lesão inflamatória-distrófica da parte antral do estômago e do bulbo duodenal (antroduodenite);
• associação característica com HP.

Na gastrite fúndica, dor:

• ocorrem após as refeições, principalmente após alimentos pesados, fritos e gordurosos;
• localizada no epigástrio e região umbilical;
• tem um caráter irritante;
• desaparecem espontaneamente em 1 a 1,5 horas;
• acompanhada de sensação de peso, plenitude no epigástrio, arrotos, náuseas e, ocasionalmente, vômitos de alimentos ingeridos, o que traz alívio.

Outros sintomas incluem:

• a cadeira é instável;
• o apetite é reduzido e seletivo;
• à palpação, dor difusa em epigástrio e região umbilical;
• a função secretora do estômago é preservada ou diminuída;
• durante a endoscopia - danos ao fundo e ao corpo do estômago, alterações histologicamente atróficas na mucosa gástrica podem ser detectadas;
• Esse tipo de gastroduodenite crônica pode ser autoimune ou associada à HP, desde que tenha um curso longo.

Além das principais formas clínicas de gastroduodenite crônica, existem muitas formas atípicas e assintomáticas. Em quase 40% dos casos, a gastroduodenite crônica é latente, e o grau de alterações morfológicas e os sinais clínicos podem não coincidir.

Sintomas de gastrite crônica e gastroduodenite

Classificação de gastrite crônica e gastroduodenite

Na prática pediátrica, adotou-se como base a classificação de gastrite crônica, duodenite crônica e gastroduodenite crônica, proposta em 1994 por A. V. Mazurin et al. Em 1990, no IX Congresso Internacional de Gastroenterologia, foi desenvolvida uma classificação moderna de gastrite, denominada Sistema de Sydney, complementada em 1994. Com base nela, a classificação adotada na Rússia no IV Congresso da União de Pediatras da Rússia, em 2002, foi ligeiramente revisada e complementada.

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Diagnóstico de gastroduodenite em crianças

A verificação do diagnóstico de gastroduodenite crônica é realizada com base em um algoritmo diagnóstico específico, incluindo uma cópia gastroduodenal com biópsia direcionada da mucosa, determinação do HP, nível de produção de ácido e distúrbios motores do duodeno. O diagnóstico deve incluir o tipo de gastrite, duodenite, localização e atividade do processo inflamatório, a natureza da função de formação de ácido e a fase da doença.

O progresso na gastroenterologia está associado à introdução (1973) de um novo método diagnóstico na prática – a endoscopia, que nos permitiu reconsiderar muitos aspectos das doenças gastroduodenais em crianças. O desenvolvimento da tecnologia endoscópica fez grandes progressos. O uso de dispositivos com dois planos de liberdade (em vez dos primeiros endoscópios japoneses do tipo P "Olympus"), com diferentes diâmetros da peça de trabalho (5-13 mm), permite realizar exames em crianças de diferentes idades, desde o nascimento. A videoendoscopia substituiu o exame das membranas mucosas através da ocular do endoscópio em condições de um campo de visão monocular e intensamente iluminado. Câmeras de vídeo transmitem uma imagem da membrana mucosa para uma tela de TV, melhorando assim a qualidade da imagem (tornou-se possível registrar alterações em várias partes dos órgãos digestivos não apenas com fotografias estáticas ou slides, mas também na forma de vídeos dinâmicos). Recentemente, surgiram sistemas que nos permitem receber e armazenar imagens digitais de alta qualidade usando um computador.

A esofagogastroduodenoscopia é um critério diagnóstico para gastroduodenite e úlcera péptica em crianças.

Desde 1980, as indicações para exames endoscópicos ambulatoriais foram ampliadas. Atualmente, mais de 70% de todos os procedimentos endoscópicos são realizados em regime ambulatorial. A gastroduodenofibroscopia ajuda a determinar a localização do processo inflamatório e a realizar uma biópsia aspirativa direcionada da mucosa gastroduodenal para esclarecer a natureza e a gravidade das alterações patomorfológicas. O quadro endoscópico ajuda a estabelecer o grau de atividade da gastrite e duodenite pela presença de hiperemia focal ou difusa, edema, área dos ramos vasculares, nível de espessura da mucosa, alterações na estrutura das vilosidades e criptas (largura, alongamento, dobramento, distrofia), bem como pela densidade da infiltração celular (neutrófilos, linfócitos, histiócitos, MEL, plasmócitos) e pelo número de áreas de esclerose - atrofia, erosões (completa, incompleta, intermediária, hemorrágica). A definição de erosões, desde protrusões acima da superfície da mucosa edematosa e hiperêmica até petequiais (de formas pontuais a 0,5 cm), corresponde a 3-4 graus de atividade e gravidade do processo inflamatório. Na úlcera péptica, defeitos ulcerativos ovais são diagnosticados no contexto de alterações inflamatórias na mucosa da parte piloroantral do estômago (78%) e no bulbo duodenal ao longo da parede anterior em 35% dos pacientes, na parede posterior em 22%, na zona da junção bulboduodenal em 32%, na base do bulbo em 7% e na área de seu ápice em 5% (tamanho de 0,4 a 1,8 cm). A localização múltipla das úlceras é determinada em 36% dos pacientes. Destes, as úlceras superficiais (59%) são observadas 1,5 vezes mais frequentemente do que as profundas (41%). A cicatrização de defeitos com formação de deformação cicatricial do bulbo duodenal é observada em 34% dos pacientes, no estômago - em 12%.

Sinais endoscópicos de helicobacteriose pilórica foram desenvolvidos. Estes incluem erosões e úlceras, múltiplas "protuberâncias" de tamanhos variados nas paredes da mucosa do antro do estômago (imagem de "pavimento de paralelepípedos" - gastrite nodular), edema e espessamento das pregas do antro e do corpo do estômago. O diagnóstico de helicobacteriose inclui métodos invasivos e não invasivos. Baseia-se em um estudo clínico, imunológico e histomorfológico abrangente da mucosa dos órgãos digestivos, teste expresso da urease, determinação de anticorpos anti-helicobacterianos específicos das classes M, A, B, E e reação em cadeia da polimerase (PCR) nas fezes. Uma vantagem significativa da PCR é que ela permite não apenas diagnosticar a infecção, mas também avaliar eficazmente a erradicação em um estágio inicial – já 2 semanas após o tratamento. Um ensaio imunoenzimático foi desenvolvido para determinar a concentração do antígeno HP nas fezes. O "padrão ouro" para o diagnóstico de HP é o exame morfocitológico de esfregaços de biópsia da mucosa gástrica obtidos durante a endoscopia, com avaliação do grau de contaminação: fraco (+) - 20 corpos microbianos no campo de visão, moderado (++) - 20 a 40 corpos microbianos no campo de visão e, em maior número, alto (+++). Em esfregaços secos e corados com Panenheim, o HP é determinado no muco; as bactérias têm formato curvo e espiral, podem ter formato de 8 ou em forma de "asas de gaivota voando". No entanto, o método citológico não fornece informações sobre a estrutura da mucosa. Em termos da velocidade de detecção de HP persistente, um método expresso baseado na atividade ureásica do HP, denominado campi-teste (clo-teste, de-nol-teste), não é inferior a um estudo citológico. O método baseia-se na capacidade de um microrganismo vivo de realizar reações bioquímicas: a urease HP desenvolvida metaboliza a ureia (transportadora de gel) com a formação de amônia, que desloca o pH do meio para o lado alcalino (podridão fenólica como indicador de pH), o que é registrado por uma mudança na cor do meio. A coloração carmesim do teste indica a presença de HP na biópsia. O tempo de coloração permite julgar indiretamente o número de bactérias viáveis: infecção significativa - aparecimento de coloração carmesim durante a primeira hora (+++), durante as duas horas seguintes - infecção moderada (++), ao final do dia - insignificante (+); se a coloração ocorrer posteriormente, o resultado é considerado negativo. O teste respiratório não invasivo da urease baseia-se no efeito da urease HP na ureia marcada, resultando na liberação de dióxido de carbono, registrado no ar exalado. O estudo é realizado com o estômago vazio - duas amostras de fundo do ar exalado são coletadas em sacos plásticos, então o sujeito toma um café da manhã de teste (leite ou suco) e um substrato de teste (uma solução aquosa de ureia marcada com C).Quatro amostras de ar exalado são coletadas a cada 15 minutos durante uma hora e o conteúdo do isótopo estabilizado é determinado. O método citológico, além do nível de densidade de colonização do HP, permite determinar a presença e a gravidade dos processos proliferativos e, assim, diagnosticar a forma e a atividade da gastroduodenite. Uma característica desses testes é a alta precisão dos resultados e a capacidade de ajustar prontamente a terapia para prevenir recidivas da doença. O exame radiográfico de pacientes com gastroduodenite crônica é realizado em condições complicadas (penetração, perfuração de defeitos ulcerativos) e com dor abdominal constante, apesar da terapia adequada, bem como em pacientes com recidivas frequentes da doença.

Para estudar a função motora do estômago, utiliza-se a eletrogastrografia externa, que permite registrar as biocorrentes gástricas da superfície do corpo: 70% das crianças doentes em idade escolar apresentam um tipo de motilidade hipocinética.

Exames de sangue e urina e outros métodos de exame instrumental não contêm sinais diagnósticos específicos de gastroduodenite; eles são usados para diagnosticar doenças concomitantes e no desenvolvimento de complicações.

A gastroduodenite crônica deve ser diferenciada de úlcera péptica, pancreatite, colepatias, apendicite aguda e colite.

A síndrome abdominal também é possível em casos de vasculite hemorrágica, poliarterite nodular, reumatismo, diabetes mellitus e pielonefrite. Os principais critérios diagnósticos diferenciais são os sinais endoscópicos e morfocitológicos de gastroduodenite, bem como a ausência de sintomas específicos que caracterizem as doenças com as quais o diagnóstico diferencial é realizado.

Diagnóstico de gastrite crônica e gastroduodenite

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Tratamento da gastroduodenite crônica em crianças

O tratamento de pacientes com gastroduodenite crônica e úlcera péptica é reduzido ao impacto no corpo de uma série de fatores terapêuticos: regime, nutrição terapêutica, terapia medicamentosa e não medicamentosa.

A dietoterapia baseia-se nos princípios das propriedades antiácidas dos alimentos: preservação mecânica, química e térmica da mucosa gastroduodenal. As refeições devem ser feitas de 4 a 5 vezes ao dia. As dietas terapêuticas 1a, 16 e 1 são utilizadas: alimentos cozidos no vapor, cozidos (carne, peixe, ovos cozidos, vegetais), amassados (na forma de purê), geleia, mingau viscoso, pão amanhecido, água mineral alcalina (Essentuki nº 4, 17), compotas de frutas vermelhas e doces, maçãs assadas; carnes ricas, peixes, sopas de cogumelos, sopa de repolho, pão fresco e de centeio, bolos frescos, panquecas, café, refrigerantes, sucos, vegetais crus, alho, legumes, alimentos fritos e defumados, marinadas, temperos picantes, maionese e ketchup são excluídos; o consumo de sal de cozinha e alimentos ricos em colesterol é limitado. A duração de cada dieta terapêutica (tabela) é de 7 a 15 dias, mantida por 6 a 12 meses. Produtos com alto efeito antissecretor incluem creme, carne e queijo cottage. Você pode usar produtos nutricionais terapêuticos: antiácido bifilact, enriquecido com vitaminas C e E; ácido láctico lactobacterina, enriquecido com doses fisiológicas de sulfato de zinco.

Fitoterapia - o efeito terapêutico de infusões e decocções de plantas baseia-se em seus efeitos anti-inflamatórios, sedativos, bactericidas e antiespasmódicos na mucosa gastroduodenal. Dependendo da fase da doença, são prescritos: durante uma exacerbação - infusões e decocções de camomila, valeriana, hortelã-pimenta, pimpinela, mil-folhas, rosa mosqueta; em remissão - cálamo, malva-rosa, erva-de-são-joão, erva-de-pântano, tanchagem, urtiga.

A fisioterapia na forma de procedimentos suaves em pequenas doses é utilizada a partir da 2ª e 3ª semanas (procedimentos térmicos) da terapia básica: parafina, ozocerita; eletrossono (para pacientes com excitabilidade aumentada); bromoeletroforese na região do colarinho e banhos de pinho (para crianças com disfunção vegetativa grave); ultrassom e magnetoterapia (melhora dos processos metabólicos e cicatrização de defeitos erosivos e ulcerativos da membrana mucosa); eletroforese de medicamentos (novocaína, papaverina, platifilina, sulfato de zinco, lidase, terrilitina), que possuem efeitos analgésicos, reparadores e reabsortivos; correntes moduladas sinusoidalmente afetam a função motora e têm um bom efeito analgésico, melhorando o trofismo tecidual. Se a terapia conservadora for ineficaz, os pacientes com recidivas frequentes são submetidos a terapia a laser e acupuntura, bem como a sessões (8 a 10) de oxigenação hiperbárica.

A terapia medicamentosa baseia-se no princípio patogenético: impacto simultâneo ou sequencial nos principais mecanismos patogenéticos:

• terapia de erradicação da infecção por HP.
• supressão da produção de ácido gástrico.

Tratamento da gastroduodenite em crianças associada ao H. pylori

Objetivo do tratamento:

• eliminar a infecção por Helicobacter;
• parar (suprimir) a inflamação ativa na membrana mucosa;
• garantir a cicatrização de erosões e úlceras;
• reduzir o risco de recaída.

O algoritmo da terapia de erradicação foi aprovado pelo Consenso Europeu (2000, Maastricht), e o grupo russo para o estudo da HP (Prof. Morozov IA, Prof. Shcherbakov PL, Prof. Ivannikov IO, Prof. Korsunsky AA) e especialistas da OMS desenvolveram regimes de tratamento para crianças.

A lista de medicamentos com atividade anti-Helicobacter pylori inclui: metronidazol (Trichopolum, Klion, Tiberal), tinidazol, claritromicina (Klacid, Klabax, Fromelid), amoxicilina, tetraciclina e subcitrato de bismuto coloidal. Dada a sensibilidade reduzida das cepas de HP ao metronidazol, este é substituído pela furazolidona. O tratamento baseia-se no uso de medicamentos antibacterianos altamente eficazes em combinação com agentes que suprimem a produção de ácido - terapia tripla e terapia quádrupla: o uso de grupos de antibióticos resistentes a ácido, cuja absorção é retardada na presença de subcitrato de bismuto e medicamentos antissecretores, o que garante sua deposição no estômago. A prescrição de regimes de tratamento com frequência mínima durante o dia (2 vezes) e duração não superior a 7 a 10 dias, levando em consideração a natureza familiar da infecção por Helicobacter (conformidade com os padrões sanitários e higiênicos e terapia anti-Helicobacter para todos os parentes que vivem juntos) é considerada o método de terapia mais radical e racional e altamente eficaz.

Regimes que garantem a erradicação da HP em mais de 80% dos casos

Terapia tripla de uma semana com uma preparação de bismuto.

1. Dicitrato de bismuto tripotássico - de-nol - 4 mg/kg.
2. Amoxicilina - 25-50 mg/kg ou claritromicina - 7,5 mg/kg.
3. Furazolidona - 20 mg/kg.

Terapia tripla de uma semana com bloqueadores H+

1. K+-ATPase.
2. Omeprazol (Losec, Omez, Gastrozol) - 0,5 mg/kg.
3. Amoxicilina ou claritromicina ou roxitromicina (rulid) - 5-8 mg/kg e furazolidona.

Terapia quádrupla de uma semana.

1. Dicitrato de bismuto tripotássico de bismuto + amoxicilina/claritromicina/roxitromicina.
2. Furazolidona + omeprazol.

Os resultados do tratamento do curso de doenças gastroduodenais crônicas associadas à HP mostraram dinâmica clínica completa (100%) e erradicação de bactérias de até 94,6% ao usar a seguinte combinação de medicamentos:

1. de-nol + metronidazol + furazolidona;
2. pylori (ranitidina + citrato de bismuto) + rovamicina - 1,5 milhões de UI/10 kg de peso corporal;
3. pylori - 400 mg 2 vezes ao dia + claritromicina ou tetraciclina ou amoxicilina;
4. Os regimes de dez dias incluem ranitidina (Zantac, famotidina) - 300 mg 2 vezes ao dia, ou gastrosidina (quamatel) - 40 mg 2 vezes ao dia, ou um inibidor da bomba de prótons (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + sal de potássio de citrato de bismuto dibásico (108 mg 5 vezes ao dia), ou De-nol - 120 mg 4 vezes ao dia + metronidazol - 250 mg 4 vezes ao dia + cloridrato de tetraciclina 500 mg 4 vezes ao dia, ou Klacid - 2 vezes ao dia.

Para a erradicação da HP, podem ser usados conjuntos complexos de medicamentos registrados - pilobact (romesec, tinidazol, claritromicina) e gastrostat (tetraciclina, metronidazol, bismuto coloidal) em crianças mais velhas em idade escolar.

O efeito da terapia de erradicação é significativamente aumentado pela inclusão de imunomoduladores (Derinat, Viferon), enterosorbentes (SUMS, Algisorb) e probióticos complexos contendo bifidobacilos e lactobacilos. Após a terapia de erradicação bem-sucedida, os sinais de inflamação específica da membrana mucosa (infiltração celular do espaço interepitelial e da lâmina própria) são aliviados, o equilíbrio entre fatores protetores e agressivos é restaurado e a persistência da HP é eliminada.

Tratamento de gastroduodenite em crianças não associada a H. pylori

O objetivo do tratamento é aliviar os sintomas da doença e garantir a epitelização das erosões e a cicatrização das úlceras, cuja ocorrência se deve ao fato de a atividade péptica e ácida ser a causa das úlceras pépticas, aumentando a probabilidade de úlcera péptica. A eliminação de defeitos erosivos e ulcerativos da membrana mucosa é facilitada pela administração de medicamentos antissecretores que podem "manter" o pH intragástrico acima de 3 por 24 horas (condição para a cicatrização da úlcera duodenal em 4 semanas).

Os medicamentos com ação antissecretora incluem: bloqueadores dos receptores H2 - ranitidina, zantac, quamatel, famotidina, famosan, ulfamid, gastrosidina; inibidores da bomba de prótons (bomba HK-ATPase) - rabeprazol (pariet), omeprazol (losec, omez, gastrozol, romesec), lansoprazol (laxofed, lanzap); antiácidos - almagel Ar, gelusid, talcid, tisacid, phosphalugel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalac, gasterin, gelosil. A ranitidina é reconhecida como o bloqueador dos receptores H2 mais eficaz - seu efeito antissecretor está associado à supressão da produção basal e estimulada de pepsina, aumento da produção de muco gástrico e secreção de bicarbonato, melhora da microcirculação na mucosa gastroduodenal e normalização da motilidade gastroduodenal. Os inibidores da bomba de prótons são inibidores da H+, K+-ATPase da célula parietal, sua atividade antissecretora é maior do que a de outros agentes com o mesmo efeito; o acúmulo ocorre nos canais secretores da célula parietal, onde são convertidos em derivados de sulfenamida que formam ligações covalentes com moléculas de cisteína da H+, K+-ATPase e, assim, inibem a atividade dessa enzima. Quando tomado uma vez ao dia, a secreção de ácido gástrico é suprimida em 80-90% durante o dia e o pH é mantido acima de 3,0 por mais de 18 horas por dia. O medicamento mais eficaz neste grupo é considerado Pariet (rabeprazol), o mecanismo de sua ação está associado ao bloqueio da atividade da enzima H+, K+-ATPase (fornece síntese de ácido clorídrico) - a bomba de prótons da membrana da célula parietal do estômago. A alta seletividade do fármaco é garantida pelo acúmulo de sua forma ativa, a sulfanilamida, na parte apical da célula parietal. Ao se ligar aos grupos sulfidrila da enzima e inibir a fosforilação dependente de K+, suprime a atividade da enzima e, como resultado, impede a liberação de íons de hidrogênio livres no lúmen gástrico já no primeiro dia de tratamento. Os antiácidos contêm compostos de alumínio e magnésio, o que determina seu efeito antiácido e envolvente; reduzem o aumento da acidez do suco gástrico, eliminam a dor epigástrica e a azia. Formas de liberação: comprimidos, suspensões, géis. Maalox encontrou a maior aplicação na prática. Antiácidos não são prescritos simultaneamente com tetraciclina e bloqueadores de histamina H2, pois reduzem a absorção destes últimos.

Os regimes de terapia medicamentosa incluem um medicamento antissecretor em combinação com um citoprotetor - sucralfato (Venter) - 4 g por dia e sucrat gelr - 2 g por dia durante 4 semanas; depois - na metade da dose por um mês.

1. Ranitidina - 300 mg por dia uma vez - às 19-20 horas + antiácido Maalox 1 comprimido ou 1 colher de sopa ou 1 sachê por dose 3 vezes ao dia 40 minutos antes das refeições e à noite.
2. Famotidina - 40 mg por dia uma vez à noite (às 20h) + antiácido Gastal - 1/2 comprimido (dissolver) 1 hora após as refeições 4-6 vezes ao dia.
3. Omeprazol ou Pariet (20 mg por dia), ou lansoprazol - 30 mg por dia, das 14h às 15h.

Em caso de gastroduodenite com síndrome de dispepsia discinética, o tratamento sintomático inclui: domperidona (motilium) por via oral ou metoclopramida 10 mg 15-30 minutos antes das refeições 3-4 vezes ao dia + antiácido por 2 semanas e depois tomado conforme a demanda.

Em caso de gastrite por refluxo, o medicamento de escolha é o megalfil-800 e um antiácido, que adsorvem os ácidos biliares e outros componentes do refluxo duodenal que danificam a mucosa. Os medicamentos são prescritos por 2 a 3 semanas.

Requisitos para os resultados do tratamento: alívio das manifestações clínicas e endoscópicas da doença com dois testes negativos para HP (remissão completa). Controle endoscópico - após 4 semanas, em caso de úlcera péptica - após 8 semanas. Remissão incompleta - cessação da dor e dos distúrbios dispépticos, redução dos sinais histológicos da atividade do processo sem erradicação da HP.

Como é tratada a gastrite crônica e a gastroduodenite?

Como prevenir gastrite crônica e gastroduodenite em crianças?

A duração do tratamento hospitalar, dependendo da etiologia e das manifestações clínicas e morfológicas da doença, pode variar de 10 dias ou mais, com possibilidade de tratamento ambulatorial. A observação em ambulatório deve ser realizada ao longo da vida, e o tratamento e o exame são realizados "sob demanda" quando surgem sintomas intratáveis.

O tratamento preventivo é necessário para pacientes com úlcera péptica sem remissão completa:

• terapia contínua por meses com medicamentos antissecretores na metade da dose todas as noites;
• terapia "sob demanda" - quando os sintomas característicos aparecem, tomar um dos medicamentos antissecretores por 3 dias na dose diária completa e, depois, na metade da dose por 3 semanas.

Em caso de recorrência dos sintomas, deve-se realizar uma endoscopia digestiva alta (EGDS). A progressão da gastroduodenite erosiva e da úlcera péptica está mais frequentemente associada à terapia de erradicação ineficaz e menos frequentemente à reinfecção. Foi desenvolvido um sistema de reabilitação médica e ecológica para crianças com gastroduodenite crônica. O tratamento em sanatório e spa (36 a 45 dias) é realizado em instituições locais localizadas em resorts, em acampamentos de saúde do tipo sanatório e no departamento de sanatório do hospital, a fim de prevenir exacerbações e prolongar as remissões. O departamento de sanatório do hospital destina-se ao tratamento do contingente mais grave de pacientes na puberdade com úlcera péptica, bem como de pacientes com ônus hereditário, com recidivas e complicações frequentes da doença. O tratamento em sanatório e resort (encaminhamento nos primeiros 3 meses após a exacerbação) inclui os seguintes fatores: regime terapêutico de atividade física, nutrição dietética, uso interno e externo de águas minerais, aplicações de lama, procedimentos de fisioterapia, terapia por exercícios, psicoterapia e acupuntura e, se indicado, medicamentos. O tratamento é realizado anualmente durante 3 anos.

Prevenção primária: identificação dos fatores de risco que contribuem para o desenvolvimento da doença, cuja eliminação reduz a probabilidade de seu curso desfavorável.

Prevenção secundária: um conjunto de medidas de reabilitação do sistema de exames médicos de grupo. O principal critério que determina seu alcance é o estágio da doença, dependendo do qual os grupos de registro são diferenciados: estágio de remissão estável, remissão, convalescença e exacerbação da doença.

A observação em dispensário pode ser realizada em policlínicas, centros de reabilitação e internatos gastroenterológicos. A utilização do sistema de observação em dispensário na fase ambulatorial-policlínica, nas condições econômicas modernas, melhorou a qualidade do atendimento médico especializado, reduziu o número de recidivas da doença em 1,5 a 3,6 vezes e aliviou a gravidade do processo patológico.

Previsão

O tratamento de erradicação eficaz garante um prognóstico favorável. A reinfecção repetida por H. pylori ocorre em não mais que 1-1,5% (desde que não haja portadores do microrganismo no ambiente da criança, caso em que a reinfecção ocorre em 15-30%).

Após a erradicação do H. pylori, a reação inflamatória da mucosa gástrica desaparece em 2 a 6 meses; sem sintomas clínicos, a doença não requer tratamento adicional.

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