Fraqueza durante a atividade física (fraqueza muscular patológica)

A fadiga muscular pode ser causada não apenas por danos à sinapse neuromuscular (miastenia imunodependente e síndromes miastênicas), mas também por doenças internas gerais sem dano direto ao aparelho neuromuscular, como infecções crônicas, tuberculose, sepse, doença de Addison ou doenças malignas. A fraqueza geralmente está associada a sintomas específicos da doença subjacente; o exame clínico e físico geral nesses casos é fundamental para o diagnóstico.

As principais causas da fadiga muscular durante a atividade física:

1. Miastenia grave.
2. Síndrome de Lambert-Eaton.
3. Síndromes miastênicas hereditárias (congênitas).
4. Polimiosite.
5. Esclerose múltipla (estágios iniciais).
6. AGDP (síndrome de Guillain-Barré).
7. Endocrinopatias.
8. Botulismo.
9. Glicogenose (doença de McArdle).
10. Distúrbios do metabolismo do potássio.
11. Distúrbios do metabolismo do cálcio.
12. Transtornos mentais (astenia e depressão).
13. Síndrome da fadiga crônica.
14. Claudicação intermitente caudogênica.
15. Síndrome miastênica iatrogênica (induzida por drogas).

Miastenia

Sabe-se que a fraqueza durante o esforço físico (fadiga muscular patológica) é a principal queixa de pacientes que sofrem de miastenia gravis (miastenia grave). No início da doença, a fraqueza está completamente ausente nas primeiras horas da manhã após uma noite de descanso. Os pacientes apresentam uma diminuição da força muscular durante vários tipos de atividade, dependendo dos músculos ou grupos musculares envolvidos: ler, falar, caminhar, trabalho manual estereotipado, movimentos estereotipados dos pés (por exemplo, digitar em uma máquina de escrever, pressionar o pedal de uma máquina). O repouso permite (pelo menos parcialmente) a recuperação da força muscular. A fraqueza é mais pronunciada à noite.

Se houver suspeita de miastenia, um teste clínico simples deve ser realizado para detectar fadiga muscular patológica - o paciente é solicitado a realizar os movimentos afetados 30 a 40 vezes (ou menos) consecutivamente. Por exemplo, fechar e abrir os olhos (na forma ocular da miastenia), contar em voz alta, levantar a cabeça em decúbito dorsal, cerrar os dedos em punho, etc. (na miastenia generalizada da cintura escapular). O músculo indicador ao realizar testes para miastenia é o tríceps. Se uma diminuição na força muscular (ou desaparecimento da voz) for observada durante este teste, testes farmacológicos devem ser realizados. Injeções intramusculares de medicamentos anticolinesterásicos (por exemplo, prozerina) restauram a força muscular em 30 segundos a 2 minutos por um período de vários minutos a meia hora. Quanto maior o período de recuperação, menos típico ele é para miastenia e deve ser a base para continuar a busca diagnóstica. É necessário ter em mente a possibilidade do paciente desenvolver efeitos colaterais graves do medicamento anticolinesterásico e estar preparado para administrar uma injeção de atropina.

Para excluir a natureza psicogênica da fraqueza muscular, recomenda-se administrar uma injeção intramuscular de solução salina.

A estimulação elétrica de um nervo periférico resulta na atenuação dos potenciais de ação no músculo correspondente; esse efeito é revertido pela ação de um medicamento anticolinesterásico ou substâncias que atuam na membrana pós-sináptica.

Para o diagnóstico de miastenia, é necessária uma investigação mais aprofundada. O sangue deve ser examinado para detectar anticorpos contra receptores de acetilcolina e músculos esqueléticos. Estudos também são necessários para determinar se há um timoma ou funcionamento persistente do timo que não sofreu involução oportuna. A fraqueza miastênica também pode se desenvolver em casos de hipertireoidismo, lúpus eritematoso sistêmico, doença de Sjögren, polimiosite, artrite reumatoide e no estágio inicial da esclerose múltipla.

Síndrome de Lambert-Eaton

A síndrome de Lambert-Eaton é uma síndrome paraneoplásica na qual a fatigabilidade muscular anormal pode assemelhar-se à fatigabilidade miastênica. No entanto, a fatigabilidade muscular observada apresenta características distintivas que permitem a diferenciação entre miastenia e síndrome miastênica de Lambert-Eaton. A fraqueza não se inicia nos músculos extraoculares ou faciais, como ocorre na miastenia; além disso, esses músculos frequentemente estão intactos na síndrome de Lambert-Eaton. Os músculos mais frequentemente envolvidos são os da cintura pélvica ou escapular. Embora os pacientes se queixem de fraqueza durante o esforço físico, o exame clínico revela que, com contrações repetidas dos músculos envolvidos, sua força inicialmente aumenta e diminui somente após um minuto ou mais. Esse fenômeno também é observado em estudos de EMG: a amplitude do potencial de ação primeiro aumenta e depois diminui. Os testes farmacológicos apresentam um efeito mínimo ou são negativos. A síndrome é mais comum em homens. Em 70% dos casos, a doença é causada por carcinoma pulmonar.

Síndromes miastênicas hereditárias (congênitas)

Descrições de miopatia congênita benigna aparecem periodicamente na literatura, nas quais manifestações miastênicas podem ser observadas no período neonatal ou imediatamente subsequente. Essas são formas não progressivas de miopatia; suas manifestações permanecem estáveis ao longo da vida; às vezes, progridem ligeiramente, em outros casos, até apresentam um curso regressivo (doença do núcleo central, miopatia nemalínica, miopatia tubular, etc.). É quase impossível diferenciar essas doenças com base no quadro clínico (geralmente o diagnóstico é "bebê mole"). Uma imagem microscópica eletrônica característica de uma forma ou de outra é revelada.

Por outro lado, foram descritas síndromes miastênicas congênitas verdadeiras, cada uma das quais se distingue por um defeito único na sinapse colinérgica (características da estrutura dos terminais pré-sinápticos, receptores pós-sinápticos, distúrbios na cinética da acetilcolina, etc.). Já em recém-nascidos, sintomas como aumento da ptose palpebral, distúrbios bulbares e respiratórios durante o choro são observados. Posteriormente, paralisia flutuante dos músculos oculomotores e fadiga durante os movimentos se juntam a esses sintomas. Em alguns casos, os sintomas miastênicos tornam-se clinicamente perceptíveis apenas na segunda ou terceira década de vida (síndrome do canal lento). Todas as síndromes miastênicas congênitas são herdadas de forma autossômica recessiva.

Polimiosite

A polimiosite se manifesta pelo desenvolvimento gradual de fraqueza muscular proximal simétrica, síndrome miálgica e distúrbio precoce da deglutição. Geralmente, há aumento da CPK sérica, alterações na EMG (potenciais de fibrilação, ondas positivas, diminuição da duração dos potenciais da unidade motora) e aumento da VHS. Além da fraqueza muscular, pode ocorrer fadiga durante o esforço físico.

Esclerose múltipla

Nos estágios iniciais da esclerose múltipla, são possíveis queixas de fadiga durante esforços físicos. A causa da fadiga permanece desconhecida. Os sintomas revelados, como parestesia característica, sintomas visuais, piramidais e cerebelares, que indicam dano multifocal ao sistema nervoso central, não deixam dúvidas quanto ao diagnóstico.

AIDP (síndrome de Guillain-Barré)

Nos estágios iniciais da polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda de Guillain-Barré, pode ser observado aumento da fadiga durante a atividade física, com manifestações leves ou subclínicas de polineuropatia. O desenvolvimento de um quadro clínico típico de polineuropatia elimina dúvidas diagnósticas.

Endocrinopatias

Algumas endocrinopatias podem incluir manifestações miastênicas em suas manifestações clínicas: hipotireoidismo (caracterizado por pele fria, pálida e seca, falta de desejo, constipação, espessamento da língua, voz rouca, bradicardia, inchaço muscular, lentificação dos reflexos de Aquiles, etc.; raramente acompanhado por outros sintomas neurológicos como parestesia, ataxia, síndrome do túnel do carpo, cãibras); hipertireoidismo (caracterizado por fraqueza muscular proximal com dificuldade para se levantar de uma posição agachada, sudorese, taquicardia, tremor, pele quente, intolerância ao calor, diarreia, etc.; sintomas neurológicos como sinais piramidais raramente são observados); hipoparatireoidismo (fraqueza muscular e cãibras, tetania, dores de cabeça, fadiga, ataxia, convulsões, raramente alucinações e sintomas coreoatetoides são observados); hiperparatireoidismo (caracterizado por miopatia verdadeira com atrofia muscular, depressão, labilidade emocional, irritabilidade, confusão, constipação); Doença de Cushing, hipopituitarismo, diabetes mellitus. Todas essas doenças são caracterizadas por queixas de fadiga, que às vezes atingem uma gravidade perceptível. Na doença de Addison e na doença de Simonds, a fadiga se torna uma das principais manifestações.

Botulismo

O botulismo é uma intoxicação grave resultante da ingestão de alimentos que contêm toxinas da bactéria Clostridium botulinum. A toxina botulínica é um veneno potente que bloqueia a liberação de acetilcolina das terminações pré-sinápticas. Fadiga e fraqueza muscular progressivas são características, frequentemente iniciando-se nos músculos oculomotores (oftalmoplegia externa e interna incompleta ou completa) e faríngeos, seguidas de generalização (diplopia, ptose palpebral, disartria, disfagia, fraqueza simétrica dos músculos das extremidades e dos músculos respiratórios). Dilatação das pupilas e ausência de reações pupilares são geralmente observadas, mas a consciência não é prejudicada. Em casos graves, observa-se envolvimento dos músculos respiratórios. Sintomas de distúrbio generalizado da transmissão colinérgica podem ser observados: pupilas com pouca reação, boca seca, paresia intestinal ("íleo paralítico") e, às vezes, bradicardia.

O diagnóstico é confirmado se, ao receber soro ou alimento contaminado do paciente, um rato de laboratório apresentar sinais da doença.

Glicogenose

Todos os tipos de glicogenoses, especialmente a doença de McArdle (insuficiência da fosforilase muscular), podem ser acompanhados de fadiga muscular durante o esforço físico. Um sinal característico da insuficiência da fosforilase muscular é a dor e a tensão muscular que ocorrem em jovens durante o trabalho físico. Após o esforço, o conteúdo de lactato no sangue não aumenta. Podem ocorrer contraturas com silêncio eletromiográfico nos músculos afetados. A biópsia muscular revela um aumento no conteúdo de glicogênio.

Distúrbios do metabolismo do potássio

Esses distúrbios podem se manifestar, além da fadiga muscular, como três síndromes de fraqueza muscular paroxística: paralisia periódica hipocalêmica familiar, paralisia periódica hipercalêmica e paralisia periódica normocalêmica.

Paralisia hipocalêmica periódica (mioplegia paroxística)

A interrupção do metabolismo do potássio no tecido muscular causa paralisia hipocalêmica paroxística. O principal sintoma é a paralisia periódica dos músculos do tronco e dos membros, com duração de horas. Em geral, os músculos faciais e o diafragma permanecem intactos. A maioria das crises ocorre à noite, sem causa específica. O esforço físico pode ser um fator desencadeante. As crises também podem ser provocadas pela ingestão de alimentos ricos em carboidratos.

Durante uma crise, ocorre uma diminuição drástica na concentração plasmática de potássio, que às vezes atinge 2-1,7 mmol/l, e pode ser registrado um EMG "silencioso", ou seja, não há atividade espontânea ou potenciais de ação no EMG. Em crises menos intensas, a amplitude dos potenciais de ação é baixa e sua duração é reduzida.

Se o diagnóstico for incerto, um ataque pode ser induzido para fins de diagnóstico, administrando ao paciente uma alta dose de glicose por via oral em combinação com 20 unidades de insulina por via subcutânea.

Uma variante normocalêmica da paralisia periódica também foi descrita.

Hipocalemia grave (inferior a 2,5 mmol/l) pode levar não apenas à fadiga, mas também à tetraplegia flácida acentuada. As principais causas são: síndrome de Conn (tumor secretor de aldosterona da glândula adrenal), insuficiência renal, enterite e diarreia grave, terapia diurética excessiva, alcoolismo, intoxicação por lítio, efeito mineralocorticoide e tireotoxicose.

Hipercalemia grave (> 7 mmol/L) pode resultar em tetraplegia grave com curso ascendente, semelhante à síndrome de Guillain-Barré. As causas mais comuns são: insuficiência renal, insuficiência adrenal, rabdomiólise, administração intravenosa excessiva de potássio e administração de antagonistas da aldosterona.

Distúrbios do metabolismo do cálcio

Hipocalcemia crônica (hipoparatireoidismo primário ou secundário, doença renal), além de fadiga muscular, pode causar crises de tetania e fraqueza muscular perceptível. Em bebês, a hipocalcemia pode até levar a convulsões, edema do fundo do olho e calcificação dos gânglios da base. Em jovens, a presença de catarata deve servir como motivo para descartar hipocalcemia. Esses sintomas, na presença de queixas de fadiga e fraqueza muscular, devem auxiliar no diagnóstico de hipocalcemia.

Hipercalcemia aguda (hiperparatireoidismo no adenoma das paratireoides) pode causar queixas de fadiga (bem como psicose aguda ou disfunção cerebral grave).

Transtornos mentais

A síndrome astênica no quadro de transtornos psicogênicos é reconhecida pelas manifestações características que a acompanham: irritabilidade, ansiedade, cefaleias tensionais, transtornos de insônia, síndrome da distonia vegetativa.

A depressão, além do mau humor, pode se manifestar como fraqueza generalizada, fadiga, diminuição da motivação e do impulso, distúrbios do sono (o despertar precoce é especialmente característico). Na depressão latente, predominam as queixas de fraqueza, fadiga, diversas síndromes dolorosas, queixas vegetativas e somáticas, na ausência de doenças viscerais objetivamente confirmadas. Os antidepressivos causam o desenvolvimento reverso dos sintomas somáticos da depressão latente.

Síndrome da fadiga crônica

A síndrome é mais frequentemente observada em mulheres entre 20 e 40 anos. Muitas delas têm histórico de alguma infecção viral ("síndrome da fadiga pós-viral"), mais frequentemente na forma de mononucleose infecciosa ou síndrome de Epstein-Barr (vírus). Algumas dessas pacientes apresentam sintomas de imunodeficiência latente ou histórico de traumatismo cranioencefálico leve. O diagnóstico da síndrome da fadiga crônica requer fadiga persistente (pelo menos 6 meses) e a presença de sintomas característicos constantes ou recorrentes, como febre baixa, linfadenopatia cervical ou axilar, síndrome miálgica, cefaleias, artralgia migratória, dificuldade de concentração, irritabilidade e distúrbios do sono. Essas pacientes frequentemente se queixam de fraqueza muscular. O estado neurológico é normal. A maioria das pacientes apresenta algum grau de depressão ou distúrbios neuróticos. A natureza da síndrome da fadiga crônica não é totalmente compreendida.

Claudicação intermitente caudogênica

As manifestações da claudicação intermitente caudogênica podem, às vezes, assemelhar-se à fadiga muscular patológica nas pernas.

Nesta doença, o paciente apresenta fraqueza transitória nas pernas ao ficar em pé. A doença é mais comum na velhice. A fraqueza aumenta significativamente ao caminhar, às vezes a tal ponto que o paciente é forçado a sentar-se, caso contrário, pode cair. O primeiro sintoma é sempre dor nas panturrilhas, seguida de dormência nos pés, que pode se estender até a parte superior das pernas. A pulsação nos vasos periféricos é preservada, o que nos permite distinguir esta condição da claudicação intermitente de origem vascular. Ao contrário da claudicação intermitente de origem vascular, com a claudicação intermitente caudogênica, os reflexos profundos podem ser reduzidos: inicialmente apenas durante crises de fraqueza, mas depois diminuem gradualmente ou desaparecem. Da mesma forma, nos estágios iniciais da doença, a condução nervosa pode ser retardada durante uma crise; posteriormente, um estudo das velocidades de condução e dados de EMG indicam patologia crônica da cauda equina.

A radiografia, em particular a neuroimagem da coluna lombar, geralmente revela estreitamento do canal vertebral. Via de regra, a causa é uma combinação de patologia degenerativa grave da coluna vertebral com artrose das articulações intervertebrais e alguma protrusão de um ou mais discos intervertebrais. Deve-se sempre ter cuidado para não extrapolar os dados radiográficos para o quadro clínico: nem em todos os casos o estreitamento do canal vertebral é a causa do desenvolvimento dos sintomas típicos. A presença de tais sintomas, por si só, deve ser um motivo para mielografia. A mielografia deve ser realizada tanto na curvatura lordótica da coluna quanto na cifose. As imagens revelam uma violação da passagem de contraste, pelo menos na lordose. O mecanismo da doença é complexo: compressão direta das raízes da cauda equina e circulação sanguínea prejudicada nas artérias radiculares.

Síndrome miastênica iatrogênica

O aumento da fadiga muscular pode ser causado por medicamentos como D-penicilamina, anti-hipertensivos, especialmente betabloqueadores; bloqueadores dos canais de cálcio, alguns antibióticos (neomicina, gentamicina, canamicina, estreptomicina, colistina, polimixina), glicocorticoides, alguns analgésicos, relaxantes musculares, anticonvulsivantes; ansiolíticos; antidepressivos e neurolépticos. O betainterferon no tratamento da esclerose múltipla às vezes leva ao aumento da fadiga.

Sintomas semelhantes aos miastênicos são às vezes observados em pacientes com ELA; muitos venenos de animais (cobra, cascavel, viúva negra, veneno de escorpião) contêm neurotoxinas que bloqueiam a transmissão neuromuscular (o quadro de intoxicação pode assemelhar-se a uma crise miastênica).

Estudos diagnósticos para fadiga muscular patológica

1. Análises sanguíneas gerais e bioquímicas;
2. Análise e cultura de urina;
3. Reação de Wasserman;
4. ECG (para pacientes com mais de 40 anos);
5. Radiografia de tórax e radiografia de abdome;
6. Eletrólitos;
7. CO2;
8. Jejum de 36 horas (hipoglicemia);
9. Teste de função tireoidiana;
10. Urina diária para 17-cetosteroides e 17-oxicorticosteroides;
11. Teste diário de aldosterona na urina;
12. Renina no plasma sanguíneo;
13. Testes de função hepática;
14. Cálcio, fósforo e fosfatase alcalina;
15. Crânio e ossos tubulares (câncer metastático);
16. Biópsia de linfonodo;
17. Gasometria arterial;
18. Tomografia computadorizada de órgãos abdominais;
19. Tomografia computadorizada da coluna vertebral;
20. TC ou RM do cérebro;
21. EMG;
22. Biópsia muscular;
23. Avaliação psicométrica da depressão, traços de personalidade;
24. Consulta com terapeuta, endocrinologista, psiquiatra.

Para confirmar o diagnóstico de miastenia, é realizado um teste de proserina: 2 ml de uma solução de proserina a 0,05% são injetados por via subcutânea, após causar fraqueza com carga muscular, e o efeito da injeção é observado por 40 minutos. Para excluir o efeito placebo, recomenda-se uma injeção subcutânea preliminar de solução salina.

É indicado estudo de anticorpos para receptores de acetilcolina e músculos estriados, TC do mediastino (para excluir timoma).

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