Deficiência de vitamina B12

A vitamina B12 ₍ cobalamina - Cbl) entra no corpo principalmente através de produtos de origem animal (como carne e leite) e é absorvida. A absorção da vitamina B12 _é um processo de várias etapas, incluindo:

• liberação proteolítica de cobalamina a partir de proteínas;
• ligação da cobalamina à proteína da secreção gástrica (fator intrínseco - IF, fator de Castle);
• reconhecimento do complexo IF-cobalamina por receptores da mucosa ileal;
• transporte através dos enterócitos ilíacos na presença de íons cálcio;
• liberação na circulação portal em combinação com trancobalamina II (TC II), uma proteína sérica.

_Geralmente, a deficiência (insuficiência) de vitamina B12 em crianças pequenas é causada pela ingestão insuficiente de vitamina B12 dos alimentos pelo corpo da mãe.

O distúrbio mais comum da absorção de vitamina B12 _é a anemia perniciosa. Trata-se de uma doença crônica que se desenvolve como resultado da ingestão inadequada de cobalamina devido à deficiência de IF na secreção gástrica. O conteúdo insuficiente de IF na secreção gástrica pode ser causado por uma deficiência congênita desse fator ou por causas adquiridas, incluindo causas imunológicas (produção de autoanticorpos contra IF e células parietais da mucosa gástrica).

Para liberar a cobalamina do complexo proteico no qual o composto entra com os alimentos, são necessárias uma reação ácida do ambiente e a atividade da pepsina no suco gástrico. É por isso que a anemia perniciosa se desenvolve em algumas doenças do estômago (gastrite atrófica, gastrectomia parcial).

Na ausência ou dano do IF, a entrada de cobalamina nos enterócitos torna-se impossível, o que leva ao desenvolvimento de anemia perniciosa. A deficiência de IF pode ser congênita e adquirida.

_{Em muitos casos,} distúrbios do metabolismo da vitamina B12 se desenvolvem devido à nutrição proteica insuficiente (kwashiorkor) e doenças hepáticas. Alguns medicamentos afetam a absorção e o metabolismo da vitamina _B12.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Metabolismo _{da vitamina B12}

A vitamina B12 ₍ cobalamina) é encontrada apenas em produtos de origem animal: carne, fígado, leite, ovos, queijo e outros (a vitamina presente nos tecidos animais é um derivado de bactérias). Sob a influência do cozimento e das enzimas proteolíticas do estômago, ela é liberada e se liga rapidamente aos "ligantes R" (trans-cobalaminas I e III) – proteínas com rápida mobilidade eletroforética, em comparação com o fator intrínseco; em menor grau, a vitamina B12 _se liga ao fator intrínseco (IF, fator de Castle) – uma glicoproteína produzida pelas células parietais do fundo e do corpo do estômago.

Metabolismo da vitamina B12

Patogênese

No plasma, a vitamina B12 _está presente na forma de coenzimas - metilcobalamina e 5'-desoxiadenosilcobalamina. A metilcobalamina é necessária para garantir a hematopoiese normal, nomeadamente para a síntese de monofosfato de timidina, que faz parte do ADN, e para a formação de ácido tetra-hidrofólico. A interrupção da formação de timidina na deficiência de vitamina B12 _leva à interrupção da síntese de ADN, retardando os processos normais de maturação das células hematopoiéticas (alongamento da fase S), que se expressa na hematopoiese megaloblástica.

Patogênese da deficiência de vitamina B12

Sintomas de _{deficiência de vitamina B12}

Existem formas hereditárias e adquiridas de anemia por deficiência de vitamina _B12.

As formas hereditárias de anemia _{por deficiência} de vitamina B12 são raras. Clinicamente, caracterizam-se por um quadro típico de anemia megaloblástica com a presença de sintomas de danos ao trato gastrointestinal e ao sistema nervoso.

Os sintomas da doença aparecem gradualmente. Inicialmente, observam-se perda de apetite, aversão à carne e possíveis sintomas dispépticos. A síndrome anêmica mais pronunciada é palidez, leve icterícia da pele com coloração amarelo-limão, subicterícia da esclera, fraqueza, mal-estar, fadiga rápida, tontura, taquicardia e falta de ar mesmo com pouco esforço físico.

Sintomas de deficiência de vitamina B12

Tratamento da _{deficiência de vitamina B12}

A prevenção é realizada em caso de ressecção do gastrocnêmio e ileal.

A dose diária inicial de vitamina B12 _é de 0,25-1,0 mg (250-1000 mcg) por 7 a 14 dias. Como regime alternativo (se o corpo for capaz de armazenar a vitamina por um longo período), utiliza-se a administração intramuscular do medicamento na dose de 2-10 mg (2000-10.000 mcg) mensalmente. Na maioria dos casos, o tratamento é vitalício.

Tratamento da deficiência de vitamina B12