Eosinofilia pulmonar: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A eosinofilia pulmonar é um grupo de doenças e síndromes caracterizadas por infiltrados pulmonares transitórios e eosinofilia sanguínea superior a 1,5 x 10 ⁹ / L.

Distinguir os seguintes grupos de eosinofilia pulmonar:

1. Eosinofilia pulmonar local
   • Eosinofilia pulmonar simples (síndrome de Leffler).
   • Pneumonia eosinofílica crônica (eosinofilia pulmonar prolongada, síndrome de Lera-Kindberg).
   • Eosinofilia pulmonar com síndrome asmática (asma brônquica atópica, asma brônquica não atópica, aspergilose broncopulmonar alérgica, eosinofilia tropical).
2. Eosinofilia pulmonar com manifestações sistêmicas
   • Angiite granulomatosa eosinofílica alérgica (síndrome de Charge-Strauss).
   • Síndrome mieloproliferativa hipereosinofílica.

Elofenologia pulmonar local

Eosinofilia pulmonar simples

A eosinofilia pulmonar simples (síndrome de Leffler) é uma combinação de infiltrados pulmonares "voláteis" transitórios com alta eosinofilia sanguínea 1,5 x ^{10 9} / L.

Causas da eosinofilia pulmonar

Os principais fatores etiológicos da síndrome de Leffler são:

• sensibilização para alérgenos de pólen;
• sensibilização a alérgenos de fungos, principalmente aspergillus;
• (. Ascaridíase, estrongiloidiase, esquistossomose, ancilóstomo, paragonimíase, toksakaroz etc.) infestações helmínticas - patógenos Helmintíase testado migração fase larvar e entrar no tecido pulmonar;
• trabalhar em indústrias associadas ao uso de níquel (inalação de vapor de carbonato de níquel);
• alergia a medicamentos (antibióticos, sulfonamidas, compostos de nitrofurano, salicilatos, drogas antituberculosas, outras drogas);
• alergia a vários alimentos;

Se for impossível estabelecer a causa, deve-se falar sobre a síndrome criptogênica (idiopática) de Leffler.

Patogênese da eosinofilia pulmonar

Com eosinofilia pulmonar, há um acúmulo de eosinófilos no tecido pulmonar em resposta aos efeitos dos fatores etiológicos acima mencionados, antígenos. Na superfície da membrana dos eosinófilos, há receptores de fatores quimiotáticos que causam a acumulação de eosinófilos nos pulmões. Os principais fatores quimiotácticos para eosinófilos são:

• Fator quimiotáctico eosinofílico da anafilaxia (excretado por mastócitos e basófilos);
• um fator que estimula a migração de eosinófilos (segregado por linfócitos T);
• Fator quimiotáctico eosinofílico dos neutrófilos.

A quimiotaxia dos eosinófilos também é estimulada pelos componentes ativados do sistema do complemento; histamina e outros mediadores liberados durante a degranulação de mastócitos (taninos, leucotrienos); antígenos de helmintos; antígenos de tecidos tumorais.

Apressando-se no tecido pulmonar, os eosinófilos exercem efeitos protetores e imunopatológicos.

O efeito protetor dos eosinófilos é o isolamento de enzimas que inativam kininas (quininase), histamina (histaminase), leucotrienos (arilsulfatase), um factor que ativa as plaquetas (fosfolipase A) - isto é, mediadores envolvidos no desenvolvimento de reações inflamatórias e alérgicas. Além disso, os eosinófilos produzem peroxidase eosinofílica, que destrói esquistosomas, toxoplasma, tripanosomas, causa a destruição de células tumorais. Esses efeitos são mediados pela produção de uma grande quantidade de peróxido de hidrogênio sob a influência de uma enzima peroxidase.

Junto com efeitos protetores, os eosinófilos também têm um efeito patológico, liberando uma proteína básica grande e uma proteína catiônica eosinofílica.

Uma grande proteína básica de grânulos de eosinófilos danifica células do epitélio ciliado da mucosa brônquica, o que naturalmente interrompe o transporte mucociliar. Além disso, sob a influência de uma grande proteína básica de grânulos de eosinófilos, a liberação de histamina do grânulo de mastócitos é ativada, o que agrava a resposta inflamatória.

A proteína catiônica eosinofílica ativa o sistema de kallikreina-kinina, a formação de fibrina e neutraliza simultaneamente o efeito anticoagulante da heparina. Esses efeitos podem promover o aumento da agregação plaquetária e a alteração da microcirculação nos pulmões.

Eosinófilos em grande quantidade também são atribuídos prostaglandinas E2 e R, que têm um efeito regulatório sobre processos inflamatórios e imunes.

Assim, os principais mecanismos patogenéticos do desenvolvimento da eosinofilia pulmonar em geral e simples eosinofilia pulmonar (síndrome de Leffler) em particular estão associados à atividade funcional dos eosinófilos acumulados no sistema broncopulmonar. O ponto de partida do desenvolvimento da alveolite eosinofílica sob a influência do antígeno é a ativação do sistema do complemento nos pulmões devido ao fato de que a produção local dos componentes do complemento C3 e C5 é possível nos pulmões. No futuro, desenvolve-se uma reação imunocomplexa (na maioria das vezes) ou uma reação alérgica do tipo imediato (IgE-dependente).

As principais características patomorfológicas da síndrome de Leffler são:

• enchimento de alvéolos com eosinófilos e grandes células mononucleares;
• infiltração de septos interalveolares por eosinófilos, células plasmáticas, células mononucleares;
• infiltração de vasos com eosinófilos;
• a formação de agregados de plaquetas na cama microcirculatória, mas sem sinais de vasculite necrotizante e desenvolvimento de granulomas.

Sintomas da eosinofilia pulmonar

Os pacientes que sofrem de síndrome de Leffler apresentam queixas bastante características de tosse seca (menos freqüentemente com separação de escarro da cor "canaria"), fraqueza, diminuição da eficiência, transpiração, aumento da temperatura corporal (normalmente não superior a 38 ° C). Alguns pacientes se queixam de dor no peito, pior com tosse e respiração (geralmente com uma combinação de síndrome de Leffler e pleuresia seca). O aparecimento de hemoptise é possível com infecções por helmintos (a fase de migração de larvas e sua entrada nos pulmões). Talvez a aparência de coceira cutânea, edema repentino e recorrente de Quinck, urticária. No entanto, muitas vezes a doença é assintomática e só é detectada quando o paciente é examinado aleatoriamente por qualquer outro motivo.

A condição geral dos pacientes é, na maioria dos casos, satisfatória. No exame físico dos pulmões, determina-se o socorro do som de percussão sobre a área da infiltração. Na mesma zona, escamas úmidas e finamente borbulhantes são ouvidas no fundo de uma respiração vesicular enfraquecida. Quando combinado com um infiltrado eosinofílico "volátil" e pleurisia seca (fibrinosa), a fricção pleural é ouvida. Dinâmica rápida típica (diminuição e desaparecimento rápido) de sintomas físicos.

Dados laboratoriais

1. Um exame geral de sangue - característica característica - eosinofilia, leucocitose leve, possivelmente um aumento na ESR.
2. Análise bioquímica do sangue - aumento do conteúdo de seromucóides, ácidos sialícos, fibrina (como manifestação da "síndrome de inflamação" bioquímica inespecífica), o nível de a2 e y-globulinas aumenta com menos frequência.
3. Estudos imunológicos - é possível reduzir o número de supressores de linfócitos T, aumentar o nível de imunoglobulinas, o aparecimento de complexos imunes circulantes, mas essas mudanças não são regulares.
4. Análise geral da urina - sem alterações significativas.
5. Estudo clínico geral do escarro - no estudo citológico, é encontrado um grande número de eosinófilos.

Pesquisa instrumental

1. Análise de raios-X dos pulmões. Nos pulmões, são detectados surtos não homogêneos e difusos de infiltração de diferentes tamanhos. Eles estão localizados em vários segmentos de um ou ambos os pulmões, em alguns pacientes o site de infiltração é pequeno e pode ocupar apenas um segmento. A característica mais característica desses infiltrados é sua "volatilidade" - após 7-8 dias infiltra se dissolver, em casos raros eles persistem por 3-4 semanas, mas desaparecem por completo. Em alguns pacientes, o fortalecimento do padrão pulmonar pode persistir por 3-4 dias no local do infiltrado desaparecido. A "volatilidade" do infiltrado é a principal característica diagnóstica diferencial que distingue esta doença da pneumonia e da tuberculose pulmonar. Se a síndrome de Leffler é causada por infecções por helmintos, é possível formar focos de destruição no tecido pulmonar, seu lento desaparecimento e, em alguns pacientes, a formação de cistos com deposição de sais de cálcio.
2. Pesquisa de função de ventilação dos pulmões. Em regra, não há violações significativas da função de respiração externa. Com extensos infiltrados nos pulmões, observa-se uma insuficiência respiratória moderada do tipo obstrutivo restritivo misto (diminuição do GEL, VEF1).

O curso da eosinofilia pulmonar simples é favorável, as complicações não são observadas, há uma recuperação completa. Se o alérgeno não puder ser eliminado, a recorrência da doença é possível.

Programa de pesquisa

1. Testes gerais de sangue, urina, fezes (para helmintos), escarro (análise citológica).
2. Análise de sangue bioquímica - determinação do conteúdo de seromucóides, ácidos sialícos, fibrina, proteína total, frações protéicas.
3. Estudos imunológicos - determinação do conteúdo de linfócitos B e T, subpopulações de linfócitos T, imunoglobulinas, complexos imunes circulantes.
4. ECG.
5. Radiografia dos pulmões em três projeções.
6. Spirography.
7. Exame alérgico para a detecção de sensibilização a pólen, alimentos, fungos, helmintos, medicamentos e outros alérgenos.

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