Uveíte periférica: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Uveíte periférica isolada em um grupo nosológico separado em 1967.

O foco inflamatório primário é localizado na parte plana do humor vítreo e na parte periférica da coróide na forma de uma perivasculite da retina. Como resultado da inflamação, é formada uma membrana cíclica pré-retinal, que pode causar ruptura e desprendimento da retina.

É uma doença inflamatória com um fator vascular. Na maioria das vezes, o primeiro sintoma é uma diminuição da visão devido à opacidade do vítreo, bem como edema e degeneração macular. É mais comum nos jovens, após a gripe, IRA e outras infecções. O primeiro sintoma desta doença é uma diminuição da visão. Ao capturar o processo do corpo ciliar, pode haver uma opacificação da câmara anterior. Se o exsudado se instalar sobre as trabéculas, pode haver uma uveíte secundária.

Se os fenômenos vasculares predominam (periplebratite, perivasculite), hemorragia pode ocorrer na retina e no humor vítreo, a íris geralmente não é clinicamente alterada e as síncerias posteriores não são formadas. As alterações nas camadas vítreas anteriores têm, em primeiro lugar, a forma de pequenas opacidades em pó, que através de diferentes períodos (de 6 meses a 2 crianças) se acumulam na região da parte plana do corpo do cilpum e na periferia extrema da retina sob a forma de opacidades nevascas ou massas exsudativas. O exsudato periférico é o sinal mais significativo e permanente de parsplanite. É de cor branca ou acinzentada, densa, bem ligada, localizada perto da linha dentada, estendendo-se na região do corpo ciliar. Os focos de exsudato periférico podem ser simples ou múltiplos. Determine sua presença na região da parte plana do corpo ciliar ao examinar uma lente Goldman de três espelhos e uma depressão escleral. A localização mais freqüente de tais mudanças na zona entre 3 e 9 horas na parte inferior do segmento anterior do olho. Por sua natureza, massas nevadas deitado na parte plana do corpo ciliar, referem-se a alterações inflamatórias, exsudativas ou a áreas condensadas do vítreo. Sua localização preferencial na zona inferior da parte plana do corpo ciliar é possivelmente relacionada à atração do humor vítreo com a base alterada inflamatória ou ao fato de que o maior número de células vítreas está localizado na parte ocular inferior.

Em vários casos, especialmente em pacientes jovens, há um destacamento posterior do humor vítreo. A inflamação do corpo vítreo causada pela inflamação leva à tensão retiniana de tração e às vezes a rupturas da membrana interna da borda. Há também um desenvolvimento de uma catarata complexa começando no pólo traseiro. Às vezes, gradualmente, e às vezes bastante rápido, torna-se completa. Muitas vezes, o processo é complicado pelo desenvolvimento de glaucoma secundário.

O edema cístico da área macular e edema pequeno do nervo óptico são sintomas típicos que acompanham a parsplanite. Às vezes, há mudanças nos vasos da retina, como vasculite ou perivasculite. Após uma resolução parcial do exsudado na zona de atrofia, aparece a pigmentação, característica da doença do estrodio. A porcentagem de correlação das complicações da uveíte periférica com a literatura submetida é a seguinte: catarata - 60,7%, maculopatia - 42,8%, edema do disco do nervo óptico - 17,8%.

Para complicações menos freqüentes, incluem desprendimento de retina, hemorragias reticulares. Assim, com uveíte periférica, são observados três estágios do processo;

1. estágio inicial - redução da acuidade visual, acomodação externa, reação celular na câmara anterior e precipitados córneos pequenos, aparência de células no corpo vítreo;
2. um estágio intermediário caracterizado por uma maior deterioração da visão e a aparência do estrabismo simultaneamente com o aumento dos fenômenos inflamatórios no trato vascular, expressado em fotofobia, dor e formação de exsudato no corpo vítreo;
3. estágio tardio, que se caracteriza por uma forte perda de visão devido à degeneração cística da mácula, à formação de cataratas subcapsulares posteriores e às vezes a atrofia do globo ocular.

Na manifestação clínica da parsplatipia, as formas de inflamação difusa e focal são distinguidas. A forma difusa corresponde à imagem descrita da doença. Com inflamação focal, focos granulomatosos aparecem ao longo de toda a circunferência da parte plana do corpo ciliar sem localização em qualquer meridiano. No início, os granulomas são acinzentados, pouco claros. Após sua resolução, as cicatrizes pigmentadas atróficas permanecem. Nos processos inflamatórios agudos no estágio de recuperação, a infiltração na parte inferior da base do corpo vítreo desaparece.

Processos inflamatórios crônicos, existentes há muito tempo, levam a mudanças secundárias sob a forma de cicatrizes. Principalmente afetando o córtex vítreo e as camadas internas da retina, causam degeneração fibrótica da base vítrea e espessamento difuso da periferia da retina. A cicatrização pode ser comum com a formação de cistos. Às vezes, há navios recém-formados e rupturas da retina, levando ao seu desprendimento. Uma característica importante que distingue a doença da parsplanite é notada: a cicatrização ocorre apenas na zona inferior da periferia da retina, sem afetar a parte plana do corpo ciliar. Fontes de depósitos periféricos de exsudato são todos processos inflamatórios que capturam a casca vítrea. Tais depósitos podem se desenvolver rapidamente com coriorretinite focal. Em pacientes com corioretinite periférica disseminada, o exsudado pode cobrir toda a periferia da retina, simulando o padrão de ciclite posterior. No entanto, a parte plana do corpo ciliar permanece livre de depósitos exsudativos.

A análise dos sinais clínicos permite distinguir três critérios para a diferenciação da uveíte anterior e posterior com parsplanite:

• o exsudado está na periferia inferior;
• ele é sempre intravítreo;
• A parte plana do corpo ciliar não possui sinais de inflamação na fase inicial da doença, quando certas alterações morfológicas ainda não foram formadas.

A etiologia da doença não está estabelecida. Talvez o envolvimento do vírus da herpes e fatores imunológicos.

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