Retinopatia diabética

A retinopatia diabética é um microangionato com lesão primária de arteríolas precapilares, capilares e vénulas pós-caolares com possível envolvimento de vasos de maior calibre. Retinopatia manifesta-se por oclusão microvascular e percolação. Clinicamente, a retinopatia diabética pode ser:

• fundo (não proliferativo), em que a patologia é limitada intra-retiniana;
• proliferativa, em que a patologia se espalha sobre a superfície da retina ou além dela;
• Pré-proliferativa, caracterizada pela inevitável forma proliferativa.

Diabetes mellitus é uma desordem metabólica comum caracterizada por hiperglicemia prolongada de severidade variável, desenvolvendo novamente em resposta a uma diminuição da concentração e / ou ação da insulina endógena. O diabetes mellitus pode ser insulino-dependente ou independente de insulina, de outra forma definido como diabetes tipo 1 ou 2. A retinopatia diabética é mais comum no diabetes tipo 1 (40%) do que na diabetes tipo 2 (20%) e é a principal causa de cegueira em pessoas de 20 a 65 anos.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Fatores de risco para retinopatia diabética

A duração do diabetes é importante. Açúcar Na detecção de diabetes em pacientes com menos de 30 anos de idade, a probabilidade de desenvolver retinopatia diabética após 10 anos é de 50% e em 30 anos 90% dos casos. A retinopatia diabética raramente é vista nos primeiros 5 anos de diabetes e durante a puberdade, mas ocorre em 5% dos pacientes com diabetes tipo 2.

Um controle insuficiente sobre os processos metabólicos no organismo é uma causa bastante comum do desenvolvimento e progressão da retinopatia diabética. A gravidez geralmente promove progressão rápida da retinopatia diabética. Os fatores predisponentes também incluem controle insuficiente da doença subjacente antes da gravidez, iniciado dramaticamente no início dos estágios da gravidez e no desenvolvimento de pré-eclâmpsia e desequilíbrio de fluidos. A hipertensão arterial com controle insuficiente conduz à progressão da retinopatia diabética e ao desenvolvimento de retinopatia diabética proliferativa em diabetes mellitus tipo 1 e tipo 2. A nefropatia com curso agudo leva a uma piora do curso da retinopatia diabética. Por outro lado, o tratamento da patologia renal (por exemplo, transplante renal) pode ser acompanhado de melhora na condição e um bom resultado após a fotocoagulação. Outros fatores de risco para retinopatia diabética são tabagismo, obesidade, hiperlipidemia.

Benefícios do controle metabólico intensivo

• Desenvolvimento atrasado da retinopatia diabética, mas não prevenção.
• Atraso na progressão da retinopatia diabética latente.
• Diminuição da taxa de transição da retinopatia diabética pré-proliferativa para proliferativa.
• Reduzindo a incidência de edema da mácula.
• Necessidade reduzida de coagulação a laser.

A patogênese da retinopatia diabética

A patogênese da retinopatia é baseada em processos patológicos nos vasos da retina.

Oclusão microvascular

• capilares. Suas mudanças são representadas pela perda de pericítes, amincadecimento da membrana basal, danos e proliferação de células endoteliais. Os distúrbios hematológicos são representados por deformação e aumento da formação do sintoma de "moedas", diminuição da flexibilidade e agregação de plaquetas, levando a uma diminuição no transporte de oxigênio.

A conseqüência da falta de perfusão dos capilares retinianos é a sua isquemia, que aparece pela primeira vez na periferia do meio. Duas manifestações principais de hipoxia da retina incluem:

• shunts arteriovenosos, acompanhados de uma oclusão pronunciada ("desligamento") dos capilares na direção das arteriolas para as vénulas. Não está claro se essas mudanças são representadas por novos vasos ou a abertura de canais vasculares já existentes, de modo que muitas vezes são referidas como anomalias microvasculares intra-retinianas.
• A neovascularização é considerada a causa da ação de substâncias angiopoiéticas (fatores de crescimento) formados no tecido hipóxico da retina ao tentar revascularizar. Estas substâncias contribuem para a neovascularização da retina e do disco óptico, e muitas vezes - e íris (rubeose da íris). Vários fatores de crescimento foram identificados, mas o mais importante é o fator de crescimento endotelial vascular.

Infiltração microvascular

A ruptura da barreira hematoretinal interna leva a vazamento de componentes plasmáticos na retina. O esgotamento físico das paredes dos capilares leva a protrusões saculares locais da parede vascular, definidas como microaneurismas, com possível sudação ou oclusão.

A manifestação do aumento da permeabilidade vascular é o desenvolvimento de hemorragias intra-retinianas e edema, que pode ser difuso ou local.

• O edema difuso da retina é o resultado da expansão pronunciada dos capilares e percolação;
• O edema local da retina é o resultado de fugas focais de microaneurismas e de locais capilares dilatados.

O edema local crônico da retina leva à deposição de exsudato sólido na área de transição da retina saudável e edematosa. Os exsudados formados por lipoproteínas e macrófagos cheios de lipídios circundam a região da percolação microvascular na forma de um anel. Após a cessação da percolação, eles são submetidos a absorção espontânea nos capilares preservados circundantes, ou são fagocitados; O processo dura vários meses e até anos. O vazamento crônico provoca um aumento nos exsudatos e a deposição de colesterol. 

Retinopatia diabética não proliferativa

Os microaneurismas estão localizados na camada nuclear interna e pertencem aos primeiros distúrbios clinicamente determinados.

Sintomas:

• Pontos suaves, arredondados, vermelhos, que primeiro aparecem temporariamente da fóvea. Se eles estão cercados por sangue, eles podem não diferir das hemorragias pontuais;
• assimilação da retina de tripsina em retinopatia diabética com microaneurismas periphoviais:
• microaneurismas com alto conteúdo celular das células;
• O PHAG revela pontos delicados hiperfluorescentes, que são microaneurismas não corroborados, cujo número geralmente é maior do que o de oftalmoscopicamente visíveis. Nas fases tardias, a hiperfluorescência difusa por vazamento do líquido é visível.

Os exsudados sólidos estão localizados na camada plexiforme externa.

Sintomas:

• em forma de cera, focos amarelos com bordas relativamente distintas, formando agregações e / ou anéis no pólo posterior. No centro do anel de exsudado sólido (exsudado anular), os microaneurismas são frequentemente determinados. Ao longo do tempo, seu número e tamanho aumentam, o que representa uma ameaça para a fóvea com possível envolvimento no processo patológico;
• O PHAG revela a hipofluorescência causada pelo bloqueio da fluorescência de fundo da coróide.

O edema da retina é principalmente localizado entre as camadas nucleares externas plexiformes e internas. Mais tarde, a camada plexiforme interna e a camada de fibras nervosas podem ser envolvidas, até toda a espessura da retina. A acumulação adicional de fluido na fovea leva à formação de um cisto (edema macular cístico).

Sintomas:

• O edema da retina é melhor determinado examinando uma lâmpada de fenda usando uma lente Goldmann;
• O PHAG revela uma hiperfluorescência tardia causada por vazamento dos capilares da retina.

Hemorragia

• As hemorragias intra-retinianas aparecem nas extremidades venosas dos capilares e estão localizadas nas camadas médias da retina. Essas hemorragias são parecidas com pontos, têm uma cor vermelha e uma configuração indefinida;
• Na camada de fibras nervosas da retina, as hemorragias surgem de arteriolas precapilares de superfície maiores, o que determina sua forma sob a forma de "línguas de chamas".

Táticas de manejo de pacientes com retinopatia diabética não-proliferativa

Os pacientes com retinopatia diabética não-proliferativa não precisam de tratamento, no entanto, é necessário um exame anual. Além do controle ótimo sobre o diabetes, é necessário levar em consideração os fatores que acompanham (hipertensão arterial, anemia e patologia renal). 

Retinopatia diabética pré-proliferativa

O aparecimento de sinais de proliferação ameaçadora com retinopatia diabética não-proliferativa indica o desenvolvimento de retinopatia diabética pré-proliferativa. Os sinais clínicos de retinopatia diabética pré-proliferativa indicam uma isquemia progressiva da retina, que é detectada no FLG sob a forma de áreas intensivas de hipo-fluorescência da retina não perfundida ("exclusão capilar"). O risco de progressão para a proliferação é diretamente proporcional ao número de mudanças focais.

Características clínicas da retinopatia diabética pré-proliferativa

Os focos semelhantes a algodão são áreas locais de infartos na camada de fibras nervosas da retina causadas pela oclusão de arteríolas precapilares. A interrupção da corrente axoplasmática com subsequente acumulação do material transportado nos axônios (estase axoplasmática) dá a sombra esbranquiçada dos focos.

• sinais: focos de superfície pequenos, esbranquiçados e semelhantes a algodão que cobrem os vasos sanguíneos inferiores, clinicamente determinados apenas na zona pós-equatorial da retina, onde a espessura da camada de fibras nervosas é suficiente para sua visualização;
• O PHAG revela hipofluorescência local causada pelo bloqueio da fluorescência de fundo da coróide, muitas vezes acompanhada por regiões vizinhas de capilares não perfurados.

Os distúrbios microvasculares intratetâneos são representados por derivações das arteríolas retinianas para as veias que contornam o leito capilar e, portanto, são freqüentemente identificadas perto dos locais de interrupção do fluxo sanguíneo capilar.

• sinais: tiras vermelhas sensíveis que interligam arteríolas e vénulas, que se parecem com partes locais de vasos retinianos planos e recém-formados. A principal característica distintiva dos distúrbios microvasculares intra-retinianos é a sua localização dentro da retina, a impossibilidade de cruzar grandes vasos ea ausência de transpiração no PHAG;
• O PHAG revela hiperfluorocenose local associada a áreas adjacentes de interrupção do fluxo sangüíneo capilar.

Distúrbios venosos: alargamento, loops, segmentação sob a forma de "pérolas" ou "esferas".

Distúrbios arteriais: constrição, um sinal de "fio de prata" e obliteração, o que lhes dá uma semelhança com a oclusão do ramo da artéria central da retina.

Manchas escuras de hemorragia: infartos hemorrágicos da retina, localizados em suas camadas médias.

Táticas de manejo de pacientes com retinopatia diabética pré-proliferativa

Quando retinopatia diabética pré- proliferativa exigir um acompanhamento especial por causa do risco de desenvolvimento de retinopatia diabética proliferativa, fotocoagulação normalmente não é indicada, exceto nos casos em que é impossível observar a dinâmica do outro olho ou visão tem sido perdidos devido a retinopatia diabética proliferativa. 

Maculopatia diabética

A principal causa de comprometimento da visão em diabéticos, especialmente na diabetes tipo 2, é edema foveal, deposição de exsudato sólido ou isquemia (maculopatia diabética).

Classificação da maculopatia diabética

Maculopatia diabética exsudativa local

• sinais: um espessamento claramente limitado da retina, acompanhado de um anel completo ou incompleto de exsudatos sólidos perifovealnyh;
• O PHAG revela hiperfluorescência local tardia por transpiração e boa perfusão macular.

Maculopatia diabética exsudativa difusa

• sinais: espessamento difuso da retina, que pode ser acompanhado de mudanças císticas. A obliteração com edema pronunciado às vezes torna impossível localizar a fóvea;
• O PHAG revela hiperfluorescência de múltiplos pontos de microaneurismas e hiperfluorescência difusa tardia por transpiração, que é mais pronunciada em comparação com o exame clínico. Na presença de edema macular cístico, é definido um remendo na forma de uma "pétala de uma flor".

Maculopatia diabética isquêmica

• sinais: diminuição da acuidade visual com uma fóvea relativamente preservada; é frequentemente associada à retinopatia diabética pré-proliferativa. Manchas de sangramento escuras podem ser detectadas;
• O PHAG revela os capilares não perfurados na fóvea, cuja gravidade nem sempre corresponde ao grau de diminuição da acuidade visual.

Outras áreas de capilares não-perfundíveis estão frequentemente presentes no pólo posterior e na periferia.

A maculopatia diabética mista caracteriza-se por sinais de isquemia e exsudação.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Otema clinicamente significativo da mácula

O edema clinicamente significativo da mácula é caracterizado pelo seguinte:

• Edema retinal a 500 μm da fóve central.
• Exsudados sólidos a menos de 500 μm da fóve central se forem acompanhados por um espessamento da retina à sua volta (que pode ultrapassar 500 μm).
• Edema Retinal dentro de 1 DD (1500 μm) ou mais, eu. Qualquer zona de edema deve cair dentro de 1 DD a partir da fóve central.

O edema clinicamente significativo da mácula requer fotocoagulação a laser, independentemente da acuidade visual, uma vez que o tratamento reduz o risco de perda de visão em 50%. A melhoria das funções visuais é rara, pelo que o tratamento é indicado para fins profiláticos. É necessário realizar PHAG antes do tratamento para determinar as áreas e os tamanhos de transpiração. Detecção de capilares não perfurados na fóvea (maculopatia isquêmica), que é um mau sinal prognóstico e contra-indicação ao tratamento.

Coagulação a laser de argônio

Técnica

A coagulação laser local envolve a aplicação de coagulantes a laser para microaneurismas e distúrbios microvasculares no centro dos anéis de exsudatos sólidos localizados dentro de 500-3000 microns da fóvea central. O tamanho do coágulo é de 50-100 μm com uma duração de 0,10 seg e potência suficiente para proporcionar uma suave descoloração ou escurecimento do microaneurisma. O tratamento de focos até 300 μm da fóvea central é indicado com edema persistente clinicamente significativo da mácula, apesar do tratamento anterior e da acuidade visual abaixo de 6/12. Nesses casos, recomenda-se que o tempo de exposição seja reduzido para 0,05 segundos; b) A coagulação laser em rede é utilizada na presença de locais de espessamento difuso da retina localizado a uma distância de mais de 500 μm da fovea central e 500 μm da margem temporal do disco do nervo óptico. O tamanho das coagulas é de 100-200 microns, o tempo de exposição é de 0,1 seg. Eles devem ter uma cor muito clara, são impostas a uma distância correspondente ao diâmetro de 1 coagulado.

Resultados. Aproximadamente 70% dos casos é possível alcançar a estabilização das funções visuais, em 15% - há uma melhoria e em 15% dos casos - a deterioração subseqüente. A resolução do edema ocorre dentro de 4 meses, então o tratamento repetido durante este período não é indicado.

Fatores para um prognóstico desfavorável

Exsudados sólidos que cobrem a fóvea.

• Edema difuso da mácula.
• Edema cístico da mácula.
• Maculopatia isquêmica exsudativa mista.
• Retinopatia grave no momento do exame.

Vitrectomia

A vitrectomia pars plana pode ser indicada para o edema macular associado à tração tangencial, que se estende de uma membrana de hialoide posterior engrossada e compactada. Nesses casos, o tratamento a laser é ineficaz em contraste com a remoção cirúrgica do trato macular. 

[13], [14], [15], [16]

Retinopatia diabética proliferativa

Ocorre em 5-10% dos pacientes com diabetes. Na diabetes tipo 1, o risco é particularmente elevado: a taxa de incidência é de 60% após 30 anos. Os fatores contribuintes são oclusão carotídea, desprendimento vítreo posterior, miopia de alto grau e atrofia do nervo óptico.

Características clínicas da retinopatia diabética proliferativa

Sinais de retinopatia diabética proliferativa. A neovascularização é um indicador da retinopatia diabética proliferativa. A proliferação dos vasos recém formados pode ocorrer a uma distância de até 1 DD a partir do disco do nervo óptico (neovascularização na região do disco) ou ao longo da vascular principal (neovascularização fora do disco). Ambas as opções são possíveis. Está estabelecido que o desenvolvimento da retinopatia diabética proliferativa é precedido por não-perfusão de mais de um quarto da retina. A ausência de uma membrana de borda interna em torno do disco do nervo óptico explica em parte a propensão para a neoplasia nesta área. Novos vasos aparecem como proliferação endotelial, na maioria das vezes de veias; então eles cruzam os defeitos da membrana da borda interna, eles estão no plano potencial entre a retina e a superfície traseira do vítreo que os suporta.

PHAG. Para o diagnóstico, não é necessário, mas revela neovascularização nas fases iniciais do angiograma e mostra hiperfluorescência nas fases tardias causada pela sudação ativa do corante do tecido neovascular.

Sintomas da retinopatia diabética proliferativa

A gravidade da retinopatia diabética proliferativa é determinada comparando a área ocupada pelos vasos recém formados com a área do disco do nervo óptico:

Neovascularização na região do disco

• Moderado - tamanhos inferiores a 1/3 do DD.
• Expresso - o tamanho é mais de 1/3 do DD.

Neovascularização fora do disco

• Moderado - o tamanho é inferior a 1/2 DD.
• Expresso - o tamanho é mais do que 1/2 DD.

Elevados recipientes recém-formados são menos propensos ao tratamento a laser do que os planos.

A fibrose associada à neovascularização é de interesse em que, com significativa proliferação fibrótica, apesar da baixa probabilidade de sangramento, existe um alto risco de desprendimento de retina de tração.

As hemorragias, que podem ser preretinais (subgialóides) e / ou dentro do humor vítreo, são um importante fator de risco para reduzir a acuidade visual.

As características de um risco aumentado de perda significativa de visão durante os primeiros 2 anos na ausência de tratamento são as seguintes:

• A neovascularização moderada na área do disco com hemorragias é de 26% do risco, que é reduzida para 4% após o tratamento.
• A neovascularização expressa na área do disco sem hemorragia é de 26% do risco, que após o tratamento é reduzido para 9%.

Expressão neovascularizada do disco óptico com elevação

• A neovascularização expressa na área do disco com hemorragias é de 37% do risco, que após o tratamento é reduzido para 20%.
• A neovascularização expressa fora do disco com hemorragias é de 30% do risco, que após o tratamento é reduzido para 7%.

Se esses critérios não forem cumpridos, é recomendável abster-se de fotocoagulação e examinar o paciente a cada 3 meses. No entanto, de fato, a maioria dos oftalmologistas recorreu à fotocoagulação laser já nos primeiros sinais de neovascularização.

Complicações da doença ocular diabética

Com a retinopatia diabética, complicações graves que ameaçam a visão ocorrem em pacientes que não passaram por terapia a laser, ou seus resultados foram insatisfatórios ou inadequados. Possível desenvolvimento de uma ou mais das seguintes complicações.

Hemorragias

Eles podem estar no corpo vítreo ou no espaço retrogialóide (hemorragias preretinais) ou combinados. As hemorragias pré-vermelhas são de forma crescente, formando um nível de demarcação com um destacamento posterior do humor vítreo. Às vezes, as hemorragias preretinais podem penetrar no vítreo. Para a reabsorção de tais hemorragias, é necessário mais tempo em comparação com hemorragias preretinais. Em alguns casos, a organização e compactação de sangue na superfície posterior do corpo vítreo ocorre com a formação de uma "membrana de cor ocre". Os pacientes devem ser advertidos de que a hemorragia pode resultar de estresse excessivo físico ou outro, bem como hipoglicemia ou lesão direta nos olhos. No entanto, muitas vezes o aparecimento de uma hemorragia durante o sono.

Desprendimento de retina de tração

Aparece com a redução progressiva das membranas fibrovasculares em grandes áreas de fusão vítrea da retina. O desprendimento posterior do vítreo em pacientes com diabetes ocorre gradualmente; geralmente é incompleta, o que é devido à poderosa fusão da superfície cortical do vítreo com áreas de proliferação fibrovascular.

Os seguintes tipos de tração vitreorretiniana estacionária levam ao desprendimento da retina:

• A tração anteroposterior ocorre com uma redução nas membranas fibrovasculares que se estendem a partir do segmento posterior, geralmente em combinação com uma vasculatura maciça, anterior à base do vítreo;
• a tração em ponte é uma conseqüência da redução das membranas fibrovasculares que se estendem de metade do segmento posterior para o outro. Isso leva à tensão na área desses pontos e pode causar a formação de bandas de tensão, bem como o deslocamento da mácula, em relação ao disco, ou de outra forma, dependendo da direção da força de tração.

Outras complicações da retinopatia diabética

Os filmes borrados que podem se desenvolver na superfície traseira de um corpo vítreo exfoliado, puxam a retina de cima para baixo na área das arcadas temporais. Esses filmes podem cobrir completamente a mácula com subseqüente deterioração da visão.

• O fundo ocular é inalterado.
• Retinopatia diabética pré-proliferativa moderada com pequenas hemorragias e / ou exsudados sólidos a uma distância de mais de 1 DD a partir da fóvea.

Referência planejada ao oftalmologista

• Retinopatia diabética não-proliferativa com depósitos de exsudato sólido na forma de um anel ao longo das arcadas temporais principais, mas sem ameaça para a fóvea.
• Retinopatia diabética não proliferativa sem maculopatia, mas com visão reduzida para determinar sua causa.

Referência antecipada ao oftalmologista

• Retinopatia diabética não proliferativa com depósitos de exsudato sólido e / ou hemorragia dentro de 1 DD a partir da fóvea.
• Maculopatia.
• Retinopatia diabética pré-proliferativa.

Referência urgente ao oftalmologista

• Retinopatia diabética proliferativa.
• Hemorragia pré-retal ou vítrea.
• Rubezoz mágica.
• Destacamento da retina.

[17], [18], [19],

Tratamento da retinopatia diabética

Coagulação a laser pancreática

O tratamento com coagulação laser panretinar visa a involução de vasos recém formados e a prevenção da perda de visão por hemorragia vítrea ou distensão da retina de tração. A quantidade de tratamento depende da gravidade da retinopatia diabética proliferativa. Com um curso moderado da doença, as coaguladas são aplicadas consistentemente distantes umas das outras com baixa potência, e com um processo mais pronunciado ou recaída, a distância entre os coagulados deve ser reduzida e a potência aumentada.

É melhor para os oftalmologistas iniciantes utilizarem um panfundoscópio. Dando um aumento maior do que a lente Goldmann de três espelhos. Uma vez que, ao usar este último, a probabilidade de fotocoagulação mal sucedida com conseqüências adversas é maior.

Aplicação de coagulação

• O tamanho do coágulo depende da lente de contato utilizada. Com uma lente Goldmann, o tamanho do coágulo deve ser de 500 μm, enquanto que com um pan-fungoscópio - 300-200 μm;
• O tempo de exposição é de 0,05-0,10 seg com uma potência que permite aplicar coagulantes gentis.

O tratamento inicial de retinopatia diabética é levada a cabo com o desenho 2000-3000 coagula de forma dispersa na direcção do segmento posterior que cobre a periferia da retina em uma ou duas sessões, fotocoagulação por laser panretinal delimitada por uma sessão está associado com um maior risco de complicações.

O volume de tratamento durante cada sessão é determinado pelo limiar de dor do paciente e sua capacidade de concentrar a atenção. A maioria dos pacientes tem anestesia local suficiente com gotas para os olhos, mas pode haver necessidade de anestesia parabular ou sub-tenon.

A sequência de ações é a seguinte:

• Passo 1. Perto do disco; para baixo da arcada inferior.
• Passo 2. Uma barreira protetora em torno da mácula é produzida para evitar o perigo de interferência no vítreo. A principal causa de neovascularização estável é o tratamento inadequado.

Os sinais de involução são a regressão da neovascularização e a aparência de vasos vazios ou tecido fibroso, a contração das veias ampliadas, a absorção de hemorragias retinianas e a diminuição do branqueamento de discos. Na maioria dos casos, a retinopatia sem dinâmica negativa mantém uma visão estável. Em alguns casos, a retinopatia diabética pré-proliferativa se repete, apesar do primeiro resultado satisfatório. A este respeito, é necessário um exame repetido de pacientes com um intervalo de 6 a 12 meses.

A coagulação da pancreatina afeta apenas o componente vascular do processo fibrovascular. No caso de regressão de vasos recém formados com a formação de tecido fibroso, o tratamento repetido não é mostrado.

Tratamento para recidivas

• coagulação laser repetida com aplicação de coagulados nos intervalos entre pontos previamente produzidos;
• A crioterapia na região anterior da retina é indicada quando não é possível realizar fotocoagulação repetida devido à baixa visualização do fundo devido à opacificação da mídia. Além disso, permite afetar as áreas da retina que não foram submetidas a coagulação laser panretinante.

É necessário explicar aos pacientes que a coagulação laser panretinular pode causar defeitos no campo de visão de vários graus, que é uma contra-indicação válida para a condução de um veículo a motor.

• Passo 3. Na frente do disco; conclusão da intervenção na área do poste traseiro.
• Passo 4. Coagulação laser da periferia até o fim.

Com uma retinopatia diabética proliferativa significativa, recomenda-se primeiro que intervenha na metade inferior da retina, como no caso de uma hemorragia vítrea, esta área se fecha, o que torna o tratamento adicional impossível.

Táticas de gerenciamento de acompanhamento

A observação é geralmente de 4-6 semanas. No caso de neovascularização pronunciada, um disco pode exigir várias sessões com uma quantidade total de coagulação de até 5.000 ou mais, embora seja difícil conseguir a eliminação completa da neovascularização e pode haver necessidade de tratamento cirúrgico precoce.