Médico especialista do artigo
Novas publicações
O que causa diabetes em crianças?
Última revisão: 23.04.2024
Todo o conteúdo do iLive é medicamente revisado ou verificado pelos fatos para garantir o máximo de precisão factual possível.
Temos diretrizes rigorosas de fornecimento e vinculamos apenas sites de mídia respeitáveis, instituições de pesquisa acadêmica e, sempre que possível, estudos médicos revisados por pares. Observe que os números entre parênteses ([1], [2], etc.) são links clicáveis para esses estudos.
Se você achar que algum dos nossos conteúdos é impreciso, desatualizado ou questionável, selecione-o e pressione Ctrl + Enter.
Causas de diabetes em crianças
Sugere-se que, no desenvolvimento de diabetes mellitus, tanto a predisposição genética quanto os fatores ambientais são importantes. A predisposição hereditária ao diabetes tipo 1 está associada a uma combinação desfavorável de genes normais localizados em loci diferentes em cromossomos diferentes, a maioria dos quais controla várias partes de processos autoimunes no corpo. Mais de 95% dos pacientes com diabetes tipo 1 possuem alelos HLA-DR3, -DR4 ou -DR3 / DR4. Um alto grau de predisposição ao diabetes mellitus tipo 1 é realizado por combinações de certas variantes alélicas de genes HLA-DQh DR.
Além disso, vários fatores ambientais estão envolvidos na patogênese da diabetes. A maioria desses fatores são desconhecidos, mas as infecções virais (enterovírus, vírus da rubéola) e fatores nutricionais (por exemplo, leite de vaca na primeira infância) podem se tornar desencadeadores que desencadeiam um processo auto-imune em indivíduos predispostos. O processo imunológico que conduz à manifestação do diabetes mellitus tipo 1 começa anos antes do início dos sintomas clínicos da doença. Durante este período pré-diabético, títulos elevados de vários autoanticorpos para células de ilhotas (ICA) e insulina (IAA) ou para uma proteína encontrada em células de ilhotas, GAD (glutamato descarboxilase) podem ser detectados no sangue em pacientes.
Patogênese do diabetes mellitus
São distinguidos seis estágios no desenvolvimento da doença.
- Eu passo - a predisposição genética associada ao HLA.
- II estágio - o efeito do fator que provoca insulite auto-imune.
- III estágio - insulite autoimune crônica.
- Estágio IV - destruição parcial de células beta. Reduziu a secreção de insulina para a introdução de glicose, mantendo a glicemia basal (jejum).
- V estágio - manifestação clínica da doença com secreção residual de insulina.
- Fase VI - destruição completa de células beta, deficiência absoluta de insulina.
A deficiência de insulina leva a uma diminuição no transporte de glicose para células do fígado, gordura e tecido muscular, um aumento da hiperglicemia. Os mecanismos para a formação de glicose endógena no fígado são ativados para compensar a deficiência de energia.
Sob a influência dos hormônios "contrários" (glucagon, adrenalina, GCS), glicogenólise, gluconeogênese, proteólise, lipólise são ativadas. Aumentos na hiperglicemia, aumento dos níveis sanguíneos de aminoácidos, colesterol, ácidos graxos livres, exacerbados por déficits de energia. Com um nível de glicemia acima de 9 mmol / l, aparece a glucosúria. Desenvolve-se diurese osmótica, o que por sua vez leva à poliúria. Desidratação e polidipsia. A deficiência de insulina e a hiperglucagonemia promovem a conversão de ácidos graxos em cetonas. A acumulação de cetonas leva a acidose metabólica. As cetonas, excretadas na urina juntamente com catiões, aumentam a perda de água e eletrólitos. O aumento da desidratação, acidose, hiperosmolaridade e deficiência de oxigênio levam ao desenvolvimento de coma diabético.