Úlceras gastroduodenais sintomáticas

As úlceras duodenais sintomáticas incluem:

• úlceras medicinais;
• Úlceras "estressantes";
• úlceras com síndrome de Zollinger-Ellison;
• úlceras com hiperparatiroidismo;
• úlceras em outras doenças dos órgãos internos.

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Úlceras gastroduodenais medicinais

As úlceras gastroduodenais podem ser causadas por vários fármacos: AINEs (na maioria das vezes, quando tratados com ácido acetilsalicílico, indometacina, butadieno); preparações de rauwolfia (reserpina, agentes anti-hipertensivos combinados contendo reserpina-adelfan, adelfan-ezidrex, cristepin-adelfan, etc.); glicocorticóides; Preparações contendo cafeína. O efeito ulcerogênico também pode ter anticoagulantes, cloreto de potássio, agentes hipoglicemiantes - derivados de sulfanilureia, preparações digitais, compostos de nitrofurano. O mecanismo do efeito ulcerogênico de várias drogas é diferente e diverso. Os principais fatores patogênicos da ulcerogênese do fármaco são:

• opressão da mucosa gástrica pelas prostaglandinas gastroprotectas e muco protetor (aspirina e outros AINEs);
• efeito prejudicial direto no epitélio superficial do estômago, aumentando a sua permeabilidade para íons de hidrogênio (outros antiinflamatórios não esteróides, cloreto de potássio, preparações de sulfonamidas, etc.);
• estimulação da secreção de ácido clorídrico pelas células de cobertura e aumento das propriedades agressivas do suco gástrico (reserpina, cafeína, preparações de glucocorticoides);
• hiperplasia gastrinprodutsiruyuschih células da mucosa gástrica e aumento da secreção de gastrina, que por sua vez estimula a secreção de gastrina e pepsina (medicamentos com glicocorticóides);
• liberação de uma série de compostos biologicamente activos (histamina, serotonina, etc.), que contribuem para o aumento da secreção de ácido clorídrico (reserpina, etc.).

As úlceras gastroduodenais de drogas são agudas, como uma regra, elas ocorrem mais frequentemente no estômago do que no duodeno, elas podem ser múltiplas, muitas vezes combinadas com erosões da região gastroduodenal. O perigo de úlceras gastroduodenais medicinais é que eles são frequentemente complicados ou antes manifestados por sangramento gastrointestinal, às vezes perfuração. As úlceras medicinais do estômago podem ser assintomáticas (isto é típico principalmente para úlceras com glucocorticóide). A característica mais importante das úlceras medicinais é a sua rápida cicatrização após a eliminação do medicamento ulcerogênico do medicamento.

Os medicamentos ulcerogênicos podem causar um agravamento da úlcera péptica.

Úlceras "estressantes"

Úlceras "Stress" - essa ulceração gastro-duodenal, que ocorre em processos patológicos severos que causam o desenvolvimento do estresse no corpo humano. É costume referir-se a úlceras "estressantes":

• Úlceras de Cushing em pacientes com patologia grave do SNC;
• úlceras de Kurling com queimaduras extensas e profundas;
• úlceras que se desenvolvem após cirurgias graves e traumáticas;
• úlceras com infarto do miocárdio, vários tipos de choque.

As úlceras de Cushing, a erosão da região gastroduodenal são especialmente observadas em trauma craniocerebral grave.

As úlceras de Kurling se desenvolvem com queimaduras muito extensas e profundas nas primeiras 2 semanas de queima. Geralmente, eles ocorrem em uma pequena curvatura do estômago e no bulbo do duodeno e muitas vezes se manifestam por sangramento (latente ou óbvio), acompanhado de paresia do estômago e intestinos; Possível perfuração na cavidade abdominal livre ou perfuração coberta.

Em vários casos, as úlceras "estressantes" se desenvolvem após intervenções cirúrgicas graves e traumáticas, e muitas vezes passam despercebidas e são curadas de forma independente. As úlceras gastroduodenais em pacientes com infarto agudo do miocárdio, com defeitos cardíacos descompensados também são descritas. Eles também podem ocorrer latentes ou manifestar-se imediatamente como complicações, na maioria das vezes sangramento gastrointestinal, que geralmente é característico de úlceras "estressantes".

Os principais mecanismos para o desenvolvimento de úlceras gastroduodenais "estressantes" são:

• a activação do sistema hipotálamo-pituitário-supra-renal, aumento da secreção de glucocorticóides, que estimulam a secreção gástrica, diminuição da produção de muco protector, reduzir a regeneração da mucosa gástrica, promover a formação de histamina a partir de histidina por activação da enzima descarboxilase de histidina (que por sua vez leva à produção excessiva de ácido clorídrico );
• aumento da secreção de catecolaminas, que contribui para a violação da microcirculação na mucosa gástrica e o desenvolvimento da isquemia nele;
• violações da função motora do estômago, desenvolvimento de refluxo duodenogástrico, lançamento de conteúdo duodenal no estômago e dano à mucosa gástrica;
• um aumento no tom do nervo vago e um aumento na atividade do fator acidopéptico de ulcerogênese.

Síndrome de Zollinger-Ellison

Descrito por Zollinger e Ellison em 1955. Agora foi estabelecido que esta síndrome é causada por um tumor produtor de gastrina. Em 85-90% dos casos, está localizado na cabeça ou na cauda do pâncreas, origina-se das células das ilhotas de Langerhans, mas não das células a-produtoras de glucagon e não das células beta que produzem insulina, mas das células que produzem gastrina. Em 10-15% dos casos, o tumor está localizado no estômago, 12 duodeno, fígado, glândulas adrenais. Existe um ponto de vista de que gastrinomas de localização extra-pancreática são encontrados ainda mais frequentemente do que o pancreático. Às vezes, a síndrome de Zollinger-Ellison é uma manifestação de adenomatose endócrina múltipla (neoplasia endócrina múltipla) do tipo I.

Em 60-90% dos gastrinomas são tumores malignos com taxas de crescimento lentas.

A principal característica da síndrome de Zollinger-Ellison é a formação de úlceras pépticas resistentes ao tratamento causadas pela hiperprodução de gastrina e, consequentemente, na hiperprodução de ácido clorídrico e pepsina.

Na grande maioria dos pacientes, a úlcera está localizada no duodeno, menos freqüentemente no estômago e também no jejuno. Muitas vezes, observam-se múltiplas úlceras do estômago, 12 dedos e jejunum.

Manifestações clínicas da doença:

• as dores da vegabastria têm os mesmos padrões em relação à ingestão de alimentos que na úlcera usual do duodeno e do estômago, mas ao contrário deles, eles são muito persistentes, intensos e resistentes à terapia antiulcerosa;
• azia extremadamente teimosa e irritante;
• um sinal importante da doença é a diarréia causada pela ingestão de uma grande quantidade de ácido clorídrico no intestino delgado e o conseqüente aumento da motilidade do intestino delgado e o abrandamento da absorção; fezes é abundante, aquoso, com muita gordura;
• é possível uma redução significativa no peso corporal, o que é mais típico para os gastrinomas malignos;
• úlceras no estômago e 12 úlcera duodenal com síndrome de Zollinger-Ellison não podem ser curadas, mesmo com terapia adequada prolongada;
• em muitos pacientes marcados manifestações de esofagite, às vezes mesmo com a formação de úlceras e restrições do esôfago;
• quando a palpação do abdômen é determinada por ternura grave no epigástrio ou na região piloroduodenal, pode ser um sintoma positivo de Mendel (dor de palpação local na projeção da úlcera), há uma tensão muscular de proteção local;
• em casos de natureza maligna, metástase no fígado e, correspondentemente, um aumento significativo da mesma;
• O exame radiológico e endoscópico do estômago e duodeno revela uma úlcera, cujos sintomas não diferem dos descritos acima com a úlcera peptica usual do estômago e duodeno.

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Critérios de laboratório da síndrome de Tsodlinger-Ellison

Sinais laboratoriais relativamente confiáveis da síndrome de Zollinger-Ellison são os seguintes:

• hipergastrinemia (teor de gastrina no sangue até 1000 pg / ml e mais, enquanto na úlcera péptica não excede o limite superior da norma de 100 pg / ml);
• o teste com secretin - o doente é administrado por secreção intravenosa em uma dose de 1-2 ED por 1 kg de peso corporal. Com a síndrome de Zollinger-Ellison, o conteúdo de gastrina no sangue aumenta significativamente em comparação com o nível basal, enquanto a secreção gástrica também aumenta. Com úlcera péptica, o conteúdo de gastrina no sangue após a aplicação de secretina, pelo contrário, diminui e a secreção gástrica é inibida;
• teste com gluconato de cálcio - por via intravenosa, o gluconato de cálcio é administrado a uma dose de 4-5 mg por 1 kg de peso corporal. Com a síndrome de Zollinger-Ellison, o nível de gastrina no sangue é aumentado em mais de 50% em comparação com a linha de base (até quase 500 pg / ml e acima), enquanto na úlcera péptica o aumento da gastrinemia é muito menos pronunciado;
• Índices de secreção gástrica (AA Fisher, 1980):
  • produção de ácido basal acima de 15 e especialmente 20 mmol / h;
  • proporção da produção de ácido basal a um máximo de 0,6 ou mais;
  • volume de secreção basal acima de 350 ml / h;
  • acidez da secreção basal (taxa de secreção basal) mais de 100 mmol / h;
  • A produção máxima de ácido é superior a 60 mmol / h.

Métodos instrumentais de detecção de gastrinoma

A detecção do próprio tumor (gastrinoma) é realizada por ultra-som, tomografia computadorizada, angiografia abdominal seletiva.

O ultra-som pancreático e a tomografia computadorizada detectam o tumor apenas em 50-60% dos pacientes devido ao pequeno tamanho do tumor.

O método mais informativo é o método de angiografia abdominal seletiva com a tomada de sangue de veias pancreáticas e a definição de gastrina nele. Com este método, um diagnóstico correto é estabelecido em 80% dos pacientes.

A tomografia computadorizada geralmente não detecta um tumor com menos de 1 cm de diâmetro.

Úlceras no hiperparatiroidismo

O hiperparatiroidismo é uma doença causada pela hiperprodução patológica da paratireóide das glândulas paratireóides.

As úlceras gastroduodenais com hiperparatireoidismo ocorrem com uma frequência de 8-11,5%. O mecanismo de ulceração é o seguinte:

• o excesso de hormônio paratireóide tem um efeito prejudicial sobre a mucosa da zona gastroduodenal e estimula a secreção gástrica e a formação de ácido clorídrico;
• a hipercalcemia estimula a secreção de ácido clorídrico e gastrina;
• quando o hiperparatireoidismo é fortemente reduzido pelo trofismo da mucosa da zona gastroduodenal.

Características clínicas do curso das úlceras gastroduodenais no hiperparatiroidismo:

• as úlceras são mais frequentemente localizadas no duodeno;
• úlceras por muito tempo atípicas;
• As formas clinicamente manifestadas são caracterizadas por síndrome de dor severa, persistência do curso, resistência à terapia antiulcerosa, propensão a complicações (sangramento, perfuração);
• é caracterizada por recorrência frequente de úlceras.

Com FEGDS e fluoroscopia do estômago, uma úlcera é detectada, caracterizada pelas mesmas manifestações endoscópicas e roentgenológicas que a úlcera peptica usual.

O quadro clínico eo diagnóstico de hiperparatiroidismo são delineados no capítulo correspondente do manual "Diagnóstico de doenças internas".

Úlceras gastroduodenais com outras doenças dos órgãos internos

Úlceras gastroduodenais na aterosclerose da aorta abdominal e artérias da cavidade abdominal

Com aterosclerose grave da aorta abdominal, a freqüência de úlceras gastroduodenais é de 20 a 30%. Na origem de tais úlceras, o principal significado é a deterioração do suprimento sanguíneo do estômago e uma diminuição acentuada no trofismo da mucosa da zona gastroduodenal.

As características clínicas das úlceras gastroduodenais em desenvolvimento como resultado da aterosclerose da aorta abdominal são as seguintes:

• as úlceras desenvolvem-se não só na astenia (que é mais típica da úlcera péptica sui generis), mas também na hipertensão;
• muitas vezes as úlceras são múltiplas;
• caracterizada por uma tendência para complicações, na maioria das vezes há sangramentos que tendem a recaída;
• A cicatrização de úlceras ocorre muito devagar;
• O curso das úlceras geralmente está latente;
• muitas vezes há uma localização mediogástral de úlceras;
• Nos pacientes, os sintomas clínicos e bioquímicos da aterosclerose são revelados.

Úlceras com cirrose do fígado

Úlceras da região gastroduodenal são observadas em 10-18% dos pacientes com cirrose hepática. O mecanismo de ulceração é o seguinte:

• diminuir a inativação da histamina Igastrina no fígado, aumentar o seu conteúdo no sangue, o que leva à hiperprodução de ácido clorídrico;
• violação do fluxo sanguíneo no sistema portal e desenvolvimento de hipoxia e isquemia da mucosa gastroduodenal;
• redução da secreção de muco gástrico protetor;

As características clínicas das úlceras em cirrose são:

• localização preferencial no estômago;
• um quadro clínico bastante apagado;
• uma complicação freqüente com ulceração do sangramento duodenal;
• baixa eficácia da terapia antiulcerosa.

Úlceras na pancreatite crônica

As úlceras pancreatogênicas desenvolvem-se em 10-20% dos pacientes com pancreatite crônica. Na sua patogênese, a diminuição da secreção de hidrocarbonatos pelo pâncreas, abuso de álcool, refluxo duodenogástrico, aumento da produção de cininas são importantes.

As úlceras pancreatogênicas possuem as seguintes características:

• mais frequentemente localizado no duodeno;
• tem uma corrente persistente;
• raramente ocorrem bruscamente em comparação com outras úlceras sintomáticas;
• raramente complicado por sangramento.

Úlceras gastroduodenais em doenças pulmonares crônicas não específicas

Nas doenças pulmonares crônicas não específicas, as úlceras gastroduodenais se desenvolvem em 10-30% dos pacientes. A principal causa de seu desenvolvimento é a hipoxemia e uma diminuição da resistência da mucosa gastroduodenal a fatores agressivos do suco gástrico.

As características clínicas dessas úlceras são:

• localização predominantemente gástrica;
• baixa gravidade da síndrome da dor; falta de um elo claro entre a dor e a ingestão de alimentos;
• distúrbios dispépticos moderados;
• tendência ao sangramento.

Úlceras gastroduodenais na insuficiência renal crônica

Na insuficiência renal crônica, as úlceras gastroduodenais são observadas em 11% dos pacientes. Especialmente característico é o desenvolvimento de úlceras em pacientes em hemodiálise programada. Na patogênese dessas úlceras, é importante reduzir a destruição nos rins da gastrina e o efeito prejudicial sobre a mucosa gástrica de substâncias tóxicas urêmicas.

As úlceras com insuficiência renal crônica são mais frequentemente localizadas no duodeno e são propensas a hemorragias graves.

Úlceras gastroduodenais na diabetes mellitus

Na origem das úlceras gastroduodenais no diabetes mellitus, o papel mais importante é desempenhado pela derrota dos vasos da camada submucosa ("microangiopatia diabética"). Essas úlceras geralmente são localizadas no estômago, fluem com uma sintomatologia apagada, muitas vezes complicada pelo sangramento gastroduodenal.