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Psoríase: causas, sintomas, tratamento
Última revisão: 05.07.2025
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A psoríase (sinônimo: pitiríase versicolor) é uma doença inflamatória que frequentemente se manifesta como pápulas ou placas eritematosas bem delimitadas, cobertas por escamas prateadas. A causa da psoríase é desconhecida, mas as causas comuns incluem lesões, infecções e uso de certos medicamentos.
Os sintomas subjetivos da psoríase são geralmente mínimos, com coceira leve ocasional, mas as lesões podem ser esteticamente problemáticas. Alguns pacientes desenvolvem artrite dolorosa. O diagnóstico de psoríase baseia-se na aparência e na localização das lesões. Os tratamentos para psoríase incluem emolientes, análogos da vitamina D, retinoides, alcatrão, glicocorticoides, fototerapia e, em casos graves, metotrexato, retinoides, agentes biológicos ou imunossupressores.
A psoríase é uma doença crônica recorrente, que se baseia no aumento da proliferação e na diferenciação prejudicada das células epidérmicas. A doença dura anos, acompanhada de recidivas e remissões alternadas.
A psoríase é uma dermatose inflamatória crônica de origem multifatorial, na qual o componente genético desempenha um papel preponderante. A psoríase é caracterizada por um espectro pronunciado de manifestações clínicas: desde pápulas ou placas únicas, abundantemente escamosas, de coloração vermelho-rosada, até eritrodermia, atropia psoriática e psoríase pustulosa generalizada ou limitada. A erupção cutânea pode estar localizada em qualquer parte da pele, mas mais frequentemente na superfície extensora dos membros, couro cabeludo e tronco. As pápulas psoriáticas variam em tamanho, intensidade da reação inflamatória e infiltração, que pode ser muito significativa e acompanhada de crescimentos papilomatosos e verrucosos.
A psoríase afeta cerca de 2% da população mundial, homens e mulheres — aproximadamente igualmente.
[ O que causa a psoríase?
A psoríase é uma hiperproliferação de queratinócitos epidérmicos, acompanhada de inflamação da epiderme e da derme. A doença afeta aproximadamente 1% a 5% da população mundial, com pessoas de pele clara sob maior risco. O início da doença, relacionado à idade, tem dois picos: mais frequentemente, a psoríase ocorre entre 16 e 22 anos ou entre 57 e 60 anos, mas é possível em qualquer idade. A causa da psoríase é conhecida, mas geralmente é rastreada no histórico familiar. Os antígenos HLA (CW6, B13, B17) estão associados à psoríase. Supõe-se que a exposição a fatores externos cause uma reação inflamatória e subsequente hiperproliferação de queratinócitos. É bem conhecido que a psoríase é desencadeada por fatores como: lesões de pele (fenômeno de Koebner), eritema solar, HIV, infecção por estreptococos beta-hemolíticos, medicamentos (especialmente betabloqueadores, cloroquina, lítio, inibidores da enzima conversora de angiotensina, indometacina, terbinafina e interferon alfa), estresse emocional e álcool.
Psoríase: patomorfologia da pele
Acantose significativa, presença de protuberâncias epidérmicas alongadas, finas e um tanto espessadas na parte inferior; acima do topo das papilas dérmicas, a epiderme é afinada, às vezes consistindo de 2 a 3 fileiras de células. Caracteriza-se por paraqueratose e, em focos antigos, hiperqueratose; frequentemente, o estrato córneo é parcial ou completamente descolado. A camada granular é expressa de forma irregular; em áreas de paraqueratose, via de regra, está ausente. Durante o período de progressão na camada espinhosa, observa-se edema inter e intracelular, exocitose com formação de acúmulos focais de granulócitos neutrofílicos, que, migrando para o estrato córneo ou áreas paraqueratóticas, formam microabscessos de Munro. Mitoses são frequentemente encontradas nas fileiras basais e inferiores das camadas espinhosas. Conforme o alongamento dos processos epidérmicos, as papilas da derme aumentam de tamanho, tornam-se flanqueadas, dilatadas, edematosas, e os capilares nelas presentes são retorcidos e cheios de sangue. Na camada subpapilar, além dos vasos dilatados, observa-se um pequeno infiltrado perivascular de linfócitos e histiócitos, com presença de granulócitos neutrofílicos. Na psoríase exsudativa, a exocitose e o edema intercelular na epiderme são pronunciados, o que leva à formação de microabscessos de Munro. Na fase de regressão do processo, os sinais morfológicos listados são expressos com muito menos intensidade, e alguns estão completamente ausentes.
Na eritrodermia psoriática, há alterações histológicas típicas da psoríase, mas em alguns casos há uma reação inflamatória pronunciada com a presença de granulócitos eosinofílicos entre as células do infiltrado inflamatório. Espongiose e vesiculação são ocasionalmente observadas. Além disso, as escamas frequentemente apresentam fraca adesão à epiderme e são separadas durante o tratamento com a preparação, juntamente com microabscessos.
A psoríase pustulosa é caracterizada por lesões na pele das palmas das mãos e plantas dos pés; a forma generalizada da doença é muito menos comum. A reação inflamatória exsudativa, acompanhada de vesiculação, é tão pronunciada que às vezes obscurece os sinais histológicos típicos da psoríase. Como regra, há muitos microabscessos de Munro, que estão localizados não apenas sob a camada córnea, mas também na camada de Malpighi da epiderme. O quadro histológico da psoríase pustulosa generalizada aguda de Numbush é caracterizado pela presença de pústulas subcórneas e destruição das partes superiores da camada espinhosa, infiltradas por granulócitos neutrofílicos com a formação de uma pústula espongiforme de Kogoy. Há divergências na avaliação das alterações histológicas na pele na psoríase pustulosa generalizada. Alguns autores consideram a presença de sinais histológicos de acantose psoriasiforme e hiperceratose como característica desse processo, enquanto outros consideram alterações que diferem da psoríase. A característica histológica geral mais característica das formas pustulares de psoríase são as pústulas espongiformes de Kogoy, pequenas cavidades na camada espinhosa preenchidas por granulócitos neutrofílicos. Nesses casos, é necessário realizar o diagnóstico diferencial da psoríase pustulosa com impetigo herpetiforme, ceratose gonorreica, doença de Reiter e pustulose subcórnea de Sneddon-Wilkinson.
A psoríase verrucosa, além de acantose, paraceratose e edema inter e intracelular da camada de Malpighi, apresenta papilomatose e hiperceratose, além de um componente exsudativo pronunciado com exocitose e formação de numerosos microabscessos de Mynro, em cuja área podem ocorrer camadas maciças de escamas córneas e crostas. Na derme, a reação vascular geralmente se manifesta de forma pronunciada, com edema das paredes dos vasos, seu afrouxamento e a saída de elementos figurados do lúmen vascular. A derme, especialmente nas regiões superiores, apresenta-se pronunciadamente edemaciada.
Psoríase: histogênese
A questão do papel principal dos fatores epidérmicos ou dérmicos no desenvolvimento da doença ainda não foi esclarecida, mas o papel principal, via de regra, é atribuído aos distúrbios epidérmicos. Supõe-se que haja um defeito genético nos queratinócitos, levando à hiperproliferação das células epidérmicas. Ao mesmo tempo, as alterações dérmicas, principalmente vasculares, são uma característica mais constante da psoríase, aparecem mais precocemente do que as epidérmicas e persistem por muito tempo após o tratamento. Além disso, alterações dérmicas são detectadas na pele clinicamente saudável de pacientes e seus parentes de primeiro grau. Com a recuperação clínica da psoríase, apenas os distúrbios epidérmicos se normalizam, e o processo inflamatório persiste na derme, especialmente nos vasos.
O papel dos fatores bioquímicos (chalonas, nucleotídeos, metabólitos do ácido araquidônico, poliaminas, proteases, neuropeptídeos, etc.) tem sido estudado há muitos anos; no entanto, nenhum dos distúrbios bioquímicos detectados recebeu significado etiológico.
A contribuição do estudo dos mecanismos imunológicos para o desenvolvimento da reação inflamatória é significativa. Supõe-se que a ocorrência de um infiltrado celular constituído principalmente pela subpopulação CD4 de linfócitos T seja uma reação primária. O defeito genético pode ser percebido no nível das células apresentadoras de antígenos, os linfócitos T, o que leva a uma produção diferente do normal de citocinas, ou no nível dos queratinócitos que reagem patologicamente às citocinas. Como confirmação da hipótese sobre o importante papel da subpopulação CD4 ativada de linfócitos T na patogênese da psoríase, um efeito positivo do uso de anticorpos mioclonais para linfócitos T CD4, a normalização da proporção de subpopulações de linfócitos T CD4+/CD8+ após o tratamento da psoríase é dado.
A histogênese da psoríase pustulosa generalizada também não é clara. Nos casos em que se desenvolve como resultado do uso de medicamentos, presume-se que uma reação de hipersensibilidade imediata desempenhe um papel. O importante papel dos distúrbios do sistema imunológico é indicado por alterações nos vasos nos locais de formação das pústulas, pela presença de depósitos de IgG, IgM, IgA e do componente C3 do complemento nas pústulas e do componente C3b do complemento na membrana basal da epiderme, alterações nos receptores de superfície dos granulócitos neutrófilos obtidos das pústulas, insuficiência do sistema T do sistema imunológico, diminuição da relação T-helper/T-supressor e pela atividade de células assassinas naturais no sangue.
Sintomas da psoríase
As lesões não são acompanhadas por sensações subjetivas ou apresentam coceira leve, e localizam-se mais frequentemente no couro cabeludo, superfícies extensoras dos cotovelos e joelhos, sacro, nádegas e pênis. Unhas, sobrancelhas, axilas, região umbilical e/ou região perianal também podem ser afetadas. A psoríase pode se disseminar, envolvendo grandes áreas da pele. A aparência das lesões depende do tipo. A psoríase em placas é o tipo mais comum de psoríase, na qual se formam pápulas ou placas eritematosas ovais cobertas por densas escamas prateadas.
As lesões aparecem gradualmente, desaparecem e reaparecem espontaneamente ou como consequência de fatores causais. Existem subtipos e eles são descritos na Tabela 116-1. A artrite se desenvolve em 5% a 30% dos pacientes, podendo levar à incapacidade. A psoríase raramente representa risco de vida, mas pode afetar a autoestima do paciente. Além da baixa autoestima, o cuidado constante com a pele, roupas e roupas de cama afetadas pode afetar negativamente a qualidade de vida.
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Como a psoríase é reconhecida?
O diagnóstico de psoríase é frequentemente feito com base na aparência e na localização das lesões. A psoríase deve ser diferenciada de eczema seborreico, dermatofitose, lúpus eritematoso crônico, líquen plano, líquen róseo, carcinoma basocelular, doença de Bowen, líquen simples crônico e sífilis secundária. A biópsia raramente é necessária e não é usada para o diagnóstico. A gravidade da doença (leve, moderada ou grave) depende em grande parte da natureza das lesões e da capacidade do paciente de lidar com a doença.
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Psoríase: tratamento
Dada a patogênese da psoríase, o tratamento deve ter como objetivo corrigir a inflamação, a hiperproliferação das células epiteliais e normalizar sua diferenciação. Atualmente, existem diversos métodos e medicamentos para o tratamento da psoríase. Ao prescrever um método específico de tratamento, é necessário abordar cada paciente individualmente, levando em consideração sexo, idade, profissão, estágio da doença, forma clínica, tipo de doença (verão, inverno), prevalência do processo, doenças concomitantes e pregressas e terapias anteriores.
A psoríase comum é frequentemente tratada com métodos tradicionais e geralmente aceitos, que incluem a administração de medicamentos hipossensibilizantes (cloreto de cálcio, gluconato de cálcio, tiossulfato de sódio), anti-histamínicos (fenistil, tavegil, diazolina, analergina, etc.), vitaminas (PP, C, A e grupo B), hepatoprotetores, agentes que melhoram a microcirculação, etc.
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