Causas da psoríase

Atualmente, as teorias mais reconhecidas sobre o surgimento da psoríase são doenças hereditárias, imunes, neurogênicas, endócrinas e da teoria dos transtornos metabólicos (carboidratos, proteínas, gordurosos, cíclicos nucleares, cheylons, etc.).

O papel dos fatores hereditários no desenvolvimento da psoríase é incontestável. Foi encontrada uma alta incidência de psoríase entre parentes de pacientes, predominante em várias vezes na população, maior concordância de gêmeos monozigóticos (73%) em comparação com dicigóticos (20%), associação com o sistema HLA. A psoríase é uma doença multifatorial. Dependendo da idade, do início, do sistema HLA e do curso da doença, distinguem-se dois tipos de psoríase. A psoríase do primeiro tipo está associada ao sistema HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), ocorre em uma idade jovem (18-25 anos) em indivíduos cujos familiares e parentes têm psoríase. Este tipo de psoríase afeta 65% dos pacientes e a doença é mais grave. A psoríase do segundo tipo não está associada ao sistema HLA e ocorre no grupo etário mais velho (50-60 anos). Estes pacientes não têm quase nenhum caso familiar e o processo é geralmente limitado ou mais leve do que no primeiro tipo de psoríase.

Supõe-se que o desenvolvimento da psoríase envolve vários genes, individualmente ou em combinação. A adesão de formas dominantes de psoríase com a seção distal do cromossoma 17 foi revelada, determinação genética de distúrbios do metabolismo de lípidos e carboidratos e aumento da expressão de uma série de proteoglicogenes, em particular mys, fos, abl na pele dos pacientes.

De acordo com a teoria imune do surgimento da psoríase, os linfócitos T (linfócitos T CD4 +) desempenham um papel fundamental, e uma maior proliferação e distúrbios na diferenciação das células epidérmicas são um processo secundário. Acredita-se que as principais alterações na psoríase ocorrem ao nível das células da camada dérmica e da epiderme. Talvez o fator desencadeante seja a reação inflamatória da derme, o que leva a uma violação da regulação da divisão celular na epiderme, que se manifesta pela proliferação excessiva. A hiperproliferação de queratinócitos leva à secreção de citoquinas (incluindo o fator de necrose tumoral alfa-TNF-a) e eicosanóides, que exacerbam a inflamação no foco psoriático. Nas lesões, as células que apresentam um antígeno produzem interleucina-1 (IL-1), que é idêntica ao fator de ativação dos linfócitos T (principalmente ajudantes). Esse fator é produzido por queratinócitos e ativa linfócitos do timo. IL-1 leva à quimiotaxia dos linfócitos T na epiderme e estas células se infiltram na epiderme. Os linfócitos T produzem interleucinas e interferões que aumentam o processo de hiperproliferação de queratinócitos epidérmicos, ou seja, um círculo vicioso é criado. Como resultado, ocorrem cinéticas de proliferação de queratinócitos. O ciclo celular diminui de 311 para 36 horas, isto é, os queratinócitos são formados 28 vezes mais do que na norma. Os fatores desencadeantes podem ser doenças infecciosas, estresse, trauma físico, drogas, hipocalcemia, álcool, clima, etc.

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