Causas da psoríase

Atualmente, as teorias mais reconhecidas sobre a origem da psoríase são a hereditária, a imunológica, a neurogênica, a endócrina e a teoria dos distúrbios metabólicos (carboidratos, proteínas, gorduras, nucleotídeos cíclicos, chalonas, etc.).

O papel dos fatores hereditários no desenvolvimento da psoríase é inquestionável. Uma alta frequência de psoríase entre parentes de pacientes, várias vezes maior do que na população, uma maior proporção de gêmeos monozigóticos (73%) em comparação com dizigóticos (20%) e uma associação com o sistema HLA foram reveladas. A psoríase é uma doença multifatorial. Dependendo da idade, início, sistema HLA e curso da doença, dois tipos de psoríase são distinguidos. A psoríase tipo 1 está associada ao sistema HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), ocorre em uma idade jovem (18-25 anos) em indivíduos cujos familiares e parentes sofrem de psoríase. Este tipo de psoríase afeta 65% dos pacientes e a doença é mais grave. A psoríase tipo 2 não está associada ao sistema HLA e ocorre em uma idade mais avançada (50-60 anos). Esses pacientes quase não têm histórico familiar e o processo geralmente é limitado ou mais brando do que na psoríase tipo 1.

Supõe-se que vários genes, individualmente ou em combinação, participem do desenvolvimento da psoríase. Foi encontrada a ligação de formas dominantes de psoríase com a parte distal do cromossomo 17, a determinação genética de distúrbios do metabolismo de lipídios e carboidratos e o aumento da expressão de vários proteoglicogênios, em particular mys, fos e abl, na pele de pacientes.

De acordo com a teoria imunológica da psoríase, os linfócitos T (linfócitos T CD4+) desempenham um papel fundamental, enquanto o aumento da proliferação e os distúrbios de diferenciação das células epidérmicas são um processo secundário. Acredita-se que as alterações primárias na psoríase ocorram tanto no nível das células da camada dérmica quanto da epiderme. Talvez o fator desencadeante seja a reação inflamatória da derme, que leva a uma violação da regulação da divisão celular na epiderme, que se manifesta por proliferação excessiva. A hiperproliferação de queratinócitos leva à secreção de citocinas (incluindo o fator de necrose tumoral alfa - TNF-a) e eicosanoides, que exacerbam a inflamação na lesão psoriática. Nas lesões, as células apresentadoras de antígeno produzem interleucina-1 (IL-1), que é idêntica ao fator de ativação dos linfócitos T (principalmente auxiliares). Esse fator é produzido pelos queratinócitos e ativa os linfócitos do timo. A IL-1 induz a quimiotaxia dos linfócitos T na epiderme, que se infiltram na epiderme. Os linfócitos T produzem interleucinas e interferons, que intensificam o processo de hiperproliferação dos queratinócitos epidérmicos, criando um círculo vicioso. Como resultado, ocorrem alterações na cinética da proliferação dos queratinócitos. O ciclo celular diminui de 311 para 36 horas, ou seja, são formados 28 vezes mais queratinócitos do que o normal. Os fatores desencadeantes podem ser doenças infecciosas, estresse, trauma físico, drogas, hipocalcemia, álcool, clima, etc.

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