Mecanismos fisiopatológicos de morte cerebral

Mecanismos fisiopatológicos de morte cerebral

O dano mecânico grave ao cérebro ocorre com mais freqüência como resultado de um trauma causado por uma aceleração acentuada com um vetor dirigido de forma oposta. Essas lesões geralmente ocorrem em acidentes de carro, cai de uma altitude alta, etc. A lesão craniocerebral nestes casos é devida a um agudo movimento anti-fase do cérebro na cavidade craniana, em que ocorre a destruição direta de áreas cerebrais. As lesões cerebrais graves não traumáticas ocorrem mais frequentemente como resultado da hemorragia, tanto para a substância cerebral quanto para as meninges. Formas tão graves de hemorragia, como parenquimatosas ou subaracnóides, acompanhadas pela descarga de grandes quantidades de sangue na cavidade craniana, desencadeiam mecanismos de danos cerebrais semelhantes aos da lesão cerebral. O dano cerebral fatal também é anoxia, resultante da cessação temporária da atividade cardíaca.

Mostra-se que, se o sangue deixa de entrar completamente na cavidade do crânio em 30 minutos, causa danos irreversíveis aos neurônios, cuja restauração se torna impossível. Esta situação ocorre em 2 casos: com aumento acentuado da pressão intracraniana ao nível da pressão arterial sistólica, com parada cardíaca e massagem cardíaca indireta inadequada durante o período de tempo especificado.

Para entender completamente o mecanismo do desenvolvimento da morte encefálica como resultado de danos secundários em caso de anoxia transitória, é necessário abordar mais detalhadamente o processo de formação e manutenção da pressão intracraniana e mecanismos que causam danos fatais aos tecidos cerebrais como resultado de inchaço e edema.

Existem vários sistemas fisiológicos envolvidos na manutenção do equilíbrio do volume de conteúdos intracranianos. No presente, acredita-se que o volume da cavidade craniana é uma função dos seguintes valores:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Onde V _total - o volume do conteúdo do crânio no momento presente; V _sangue - volume de sangue nos vasos intracerebrais e seios venosos; V _lkv - o volume do licor; V _cérebro - o volume de tecido cerebral; V _água - o volume de água livre e encadernada; V _x - volume extra patológico (tumor, hematoma, etc.), normalmente ausente na cavidade craniana.

Em um estado normal, todos esses componentes, que formam o volume do conteúdo do crânio, estão em constante equilíbrio dinâmico e criam uma pressão intracraniana de 8-10 mm Hg. Qualquer aumento em um dos parâmetros na metade direita da fórmula leva a uma diminuição inevitável nos demais. O mais rápido dos constituintes normais do seu volume está mudando V _água e V _lkv, em menor grau - V _sangue. Permitam-nos ocupar mais detalhes sobre os principais mecanismos que levam a um aumento desses indicadores.

O licor é formado por plexo vascular (coroóide) a uma taxa de 0,3-0,4 ml / min, substituindo completamente o volume total de LCR em 8 horas, ou seja, 3 vezes ao dia. A formação de LCR é praticamente independente da magnitude da pressão intracraniana e diminui com a diminuição do fluxo sanguíneo através dos plexos vasculares. Ao mesmo tempo, a absorção do líquido cefalorraquidiano está diretamente relacionada à pressão intracraniana: quando aumenta, aumenta, e quando ela diminui, ela diminui. Verificou-se que a relação entre o sistema de formação / absorção do líquido cefalorraquidiano e a pressão intracraniana não é linear. Assim, as mudanças crescentes gradualmente no volume e pressão do LCR podem não aparecer clinicamente, e depois de atingir um valor crítico definido individualmente, ocorre uma descompensação clínica e um aumento acentuado da pressão intracraniana. Também é descrito um mecanismo para o desenvolvimento de uma síndrome de deslocação resultante da absorção de um grande volume de líquido cefalorraquidiano com aumento da pressão intracraniana. Enquanto uma grande quantidade de LCR foi absorvida no fundo da dificuldade na saída venosa, a evacuação do fluido da cavidade craniana pode ser retardada, o que leva ao desenvolvimento de uma deslocação. Neste caso, as manifestações pré-clínicas do aumento da hipertensão intracraniana podem ser determinadas com sucesso com a ajuda do Echo.

No desenvolvimento de dano cerebral fatal, um papel importante é desempenhado pela violação da barreira hematoencefálica e edema citotóxico do cérebro. Estabeleceu-se que o espaço extracelular no cérebro é extremamente baixa, e a tensão de água intracelular é mantido pelo funcionamento da barreira sangue-cérebro, a destruição de componentes cada um dos quais leva a penetração de água e outras substâncias no plasma do tecido cerebral, provocando a sua dilatação. Os mecanismos compensatórios que permitem extrair água do tecido cerebral também são danificados quando a barreira está quebrada. Mudanças acentuadas no fluxo sanguíneo, oxigênio ou glicose têm um efeito prejudicial diretamente em ambos os neurônios e os componentes da barreira hematoencefálica. Ao mesmo tempo, as mudanças ocorrem muito rapidamente. O estado inconsciente desenvolve-se apenas 10 segundos após o fornecimento de sangue ao cérebro cessar completamente. Assim, qualquer estado inconsciente é acompanhado de danos à barreira hematoencefálica, o que leva à liberação de componentes de água e plasma no espaço extracelular, causa edema vasogênico. Por sua vez, a presença dessas substâncias no espaço intercelular leva ao dano metabólico aos neurônios e ao desenvolvimento de edema citotóxico intracelular. Em suma, esses 2 componentes desempenham um papel importante no aumento do volume intracraniano e levam ao aumento da pressão intracraniana.

Se você resumir tudo o que precede, os mecanismos que levam à morte cerebral podem ser representados da seguinte maneira.

Verificou-se que com a cessação do fluxo sanguíneo cerebral e o início das alterações necróticas no tecido cerebral, a taxa de morte irreversível de seus diferentes sites é diferente. Assim, os neurônios do hipocampo, neurônios em forma de pera (células de Purkinje), neurônios do núcleo dentado cerebelar, grandes neurônios do novo córtex e gânglios basais são mais sensíveis à falta de suprimento de sangue. Ao mesmo tempo, células da medula espinhal, pequenos neurônios do córtex cerebral e a parte principal do tálamo são muito menos sensíveis à anoxia. No entanto, se o sangue não entra na cavidade do crânio por 30 minutos, leva a destruição completa e irreversível da integridade estrutural das seções principais do sistema nervoso central.

Assim, a morte cerebral ocorre quando o sangue arterial deixa de entrar na cavidade do crânio. Assim que o fornecimento de nutrientes ao tecido cerebral parar, os processos de necrose e apoptose começam. A autólise mais rápida se desenvolve no diencefalo e no cerebelo. À medida que a ventilação é realizada em um paciente com um fluxo sanguíneo cerebral cessado, o cérebro é gradualmente necrótico, há mudanças características que dependem diretamente da duração do suporte respiratório. Tais transformações foram detectadas pela primeira vez e descritas em pacientes com mais de 12 h em AVL em coma sem marca. A este respeito, na maioria das publicações em língua inglesa e em língua russa, este estado é referido como o "cérebro respiratório". De acordo com alguns pesquisadores, o termo não reflecte muito adequadamente a relação entre as mudanças necróticos é com ventilação mecânica, com o papel principal para a cessação do fluxo sanguíneo cerebral, mas este termo tem recebido o reconhecimento internacional e é amplamente utilizada para a determinação de alterações necróticas no cérebro de pacientes cuja condição satisfaz os critérios para a morte cerebral mais de 12 horas.

Na Rússia, um grande trabalho de pesquisa para identificar a correlação entre o grau de autólise do cérebro e a duração da ventilação em pacientes que atendem aos critérios de morte cerebral, realizou LM. Popova. A duração da ventilação até o desenvolvimento de extrasystole foi de 5 a 113 horas. Assim, a duração da permanência neste estado foram identificadas 3 estágios de alterações morfológicas no cérebro, que são específicas para o "cérebro respiratório". A imagem foi complementada por necrose dos 2 segmentos superiores da medula espinhal (sinal obrigatório).

• Na primeira fase, correspondente à duração do supernumerário 1 a 5 h, não são observados sinais morfológicos clássicos de necrose cerebral. No entanto, já neste momento, lipídios característicos e pigmento de grão fino azul-verde são revelados no citoplasma. As alterações necróticas são observadas nas azeitonas mais baixas da medula oblonga e nos núcleos dentados do cerebelo. Transtornos da circulação sanguínea se desenvolvem na glândula pituitária e seu funil.
• No estágio II (12-23 horas do coma supramarginal), sinais de necrose são revelados em todas as seções da cabeça e nos segmentos I-II da medula espinhal, mas sem decomposição pronunciada e apenas com sinais iniciais de alterações reativas na medula espinhal. O cérebro torna-se mais flácido, há sinais iniciais de desintegração das divisões periventriculares e da região hipotalâmica. Após o isolamento, o cérebro se espalha na mesa, o padrão da estrutura dos hemisférios do cérebro é preservado, enquanto a mudança isquêmica dos neurônios é combinada com degeneração gordurosa, decapagem granular, coaritólise. Na glândula pituitária e no seu funil, os distúrbios circulatórios aumentam com pequenos focos de necrose na adenohipófise.
• Para o estágio III (coma supramarginal 24-112 h), há uma autólise generalizada crescente da substância necrótica do cérebro e sinais marcados de demarcação da necrose na medula espinhal e na glândula pituitária. O cérebro é flácido, não mantém a forma bem. Áreas restritas - região hipotalâmica, ganchos do gyri do hipocampo, amígdala do cerebelo e regiões periventriculares, bem como o tronco cerebral - no estágio de decaimento. A maioria dos neurônios no tronco cerebral está ausente. No lugar das azeitonas inferiores estão localizadas múltiplas hemorragias de vasos necróticos, repetindo suas formas. As artérias e veias da superfície do cérebro são expandidas e preenchidas com glóbulos vermelhos hemolizados, o que indica a cessação do fluxo sanguíneo neles. Na versão generalizada, podem-se distinguir cinco sinais pathoanatômicos de morte cerebral:
  • necrose de todas as partes do cérebro com a morte de todos os elementos da substância cerebral:
  • necrose de I e II segmentos cervicais da medula espinhal;
  • a presença de uma zona de demarcação na hipófise anterior e ao nível dos segmentos cervicais III e IV da medula espinhal;
  • paralisação do fluxo sanguíneo em todos os vasos do cérebro;
  • sinais de edema e aumento da pressão intracraniana.

Muito características dos espaços subaracnódios e subdural da medula espinhal são micropartículas do tecido necrótico do cerebelo, transportadas com fluxo de líquido cefalorraquidiano para os segmentos distal.

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