Insuficiência renal aguda em crianças

A insuficiência renal aguda em crianças é uma síndrome inespecífica de diversas etiologias, que se desenvolve devido à interrupção súbita das funções homeostáticas dos rins, que se baseia na hipóxia do tecido renal, seguida de dano predominante aos túbulos e desenvolvimento de edema intersticial. A síndrome se manifesta por aumento da azotemia, desequilíbrio eletrolítico, acidose descompensada e comprometimento da capacidade de excretar água.

O termo “insuficiência renal aguda” foi proposto pela primeira vez por J. Merill (1951) para substituir as designações anteriores “anúria” e “uremia aguda”.

A insuficiência renal aguda em crianças é uma síndrome inespecífica que se desenvolve como resultado da perda aguda transitória ou irreversível da função renal homeostática causada pela hipóxia do tecido renal com subsequente dano predominante aos túbulos e edema do tecido intersticial (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

A insuficiência renal aguda pode se desenvolver em crianças de qualquer idade com muitas doenças: nefrite (glomerulonefrite infecciosa-alérgica, nefrite tubulointersticial tóxica ou induzida por medicamentos), doenças infecciosas (HFRS, leptospirose, yersiniose, etc.), choque (hipovolêmico, infeccioso-tóxico, traumático), mioglobina e hemoglobinúria (rabdomiólise traumática, hemólise aguda), hipóxia fetal intrauterina e muitas outras condições patológicas.

No passado recente, danos renais orgânicos acompanhados de anúria resultavam na morte de pacientes em 80% dos casos. Atualmente, graças à ampla introdução de métodos de terapia eferente (diálise, hemofiltração, etc.) na prática clínica, tem sido possível reduzir significativamente a mortalidade. Segundo A.S. Doletsky et al. (2000), atualmente, na IRA em crianças, a taxa é de cerca de 20%, e em recém-nascidos, de 14 a 73%.

Códigos CID-10

• N17. Insuficiência renal aguda.
• N17.0. Insuficiência renal aguda com necrose tubular.
• N17.1. Insuficiência renal aguda com necrose cortical aguda.
• N17.2. Insuficiência renal aguda com necrose medular.
• N17.8. Outra insuficiência renal aguda.
• N17.9. Insuficiência renal aguda, não especificada.

Epidemiologia da insuficiência renal aguda

Em média, a insuficiência renal aguda ocorre em 3 crianças por 1.000.000 de habitantes, das quais 1/3 são bebês.

No período neonatal, a incidência de insuficiência renal aguda com necessidade de diálise é de 1 em 5.000 recém-nascidos. Segundo dados oficiais, a insuficiência renal aguda é a causa de 8% a 24% de todas as internações em unidade de terapia intensiva neonatal. Na faixa etária de 6 meses a 5 anos, a incidência de insuficiência renal aguda é de 4% a 5 por 100.000 crianças. Nessa faixa etária, a principal causa de insuficiência renal aguda é a síndrome hemolítico-urêmica. Na idade escolar, a incidência de insuficiência renal aguda depende principalmente da prevalência de doenças do aparelho glomerular dos rins e é de 1 por 100.000 crianças.

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Causas de insuficiência renal aguda em crianças

Já em 1947, I. Truit e coautores propuseram a teoria da isquemia renal como a principal causa da IRA. Eles acreditavam que a anúria e a uremia eram causadas por espasmo reflexo prolongado dos vasos do córtex renal, o que contribuía para a cessação da filtração glomerular, algum aumento na reabsorção e alterações degenerativo-necróticas nos túbulos contorcidos distais e na parte ascendente da alça de Henle. O shunt vascular de Truett como base patogênica para danos renais por choque recebeu posteriormente reconhecimento geral. A oligoanúria na fase de choque da nefropatia tóxica é explicada pelo fluxo sanguíneo que desvia dos glomérulos de Malpighi, e a hipóxia contínua do tecido renal, especialmente seu córtex, contribui para o desenvolvimento de necrose autolítica dos túbulos proximais, bem como IRA orgânica.

Clinicamente, existem duas formas de insuficiência renal aguda em crianças: funcional (FR) e orgânica (ORF). A primeira ocorre como resultado de uma violação do VEO, frequentemente em um contexto de desidratação, bem como devido a distúrbios hemodinâmicos e respiratórios. Acredita-se que as alterações renais observadas na FR sejam reversíveis e nem sempre possam ser detectadas por métodos clínicos e laboratoriais convencionais. A outra forma de insuficiência renal (FR) é acompanhada por manifestações clínicas distintas: azotemia, desequilíbrio eletrolítico, acidose metabólica descompensada e capacidade prejudicada dos rins de excretar água.

O sintoma clínico mais evidente da insuficiência renal é a oligúria. Em adultos e adolescentes, a oligúria é considerada uma diminuição da diurese > 0,3 ml/kg-h ou 500 ml/dia, em lactentes - respectivamente > 0,7 ml/kg-h e 150 ml/dia. Na anúria em adultos, o limite superior do volume urinário diário é considerado uma diurese > 300 ml/dia, em lactentes > 50 ml/dia.

Oligúria e insuficiência renal aguda não são sinônimos. Pacientes com diurese aguda não apresentam necessariamente danos orgânicos no parênquima renal. Ao mesmo tempo, a oligúria é o principal e mais evidente sintoma clínico da insuficiência renal aguda em crianças.

Os principais fatores que causam danos aos rins são a hipóxia circulatória, a síndrome DIC e as nefrotoxinas, que contribuem para:

• espasmo persistente das arteríolas aferentes (aferentes), reduzindo o fluxo sanguíneo para os glomérulos;
• perturbação da hemodinâmica intrarrenal, principalmente devido ao desvio arteriovenoso do fluxo sanguíneo (derivação de Truett), que diminui drasticamente o suprimento de sangue para o córtex renal;
• bloqueio trombogênico intravascular, especialmente nas arteríolas glomerulares aferentes;
• diminuição da permeabilidade dos capilares glomerulares devido ao colapso dos podócitos;
• bloqueio dos túbulos por detritos celulares e massas proteicas;
• alterações tubulointersticiais na forma de distrofia ou necrose do epitélio dos túbulos renais (membranólise e citólise), tubulorrexe (dano à membrana basal dos túbulos), que é acompanhada pela reabsorção livre do filtrado (urina primária) através da membrana basal danificada dos túbulos para o interstício dos rins;
• edema intersticial devido à livre penetração de urina primária através das paredes danificadas dos túbulos;
• equalização do gradiente osmótico córtico-medular e bloqueio do aparelho multiplicador de contracorrente dos rins para concentrar a urina;
• aumento da hipóxia renal devido à compressão dos vasos intrarrenais pelo edema e desvio de sangue nos rins;
• alterações necróticas no córtex renal (necrose cortical), nas quais há alta probabilidade de morte de pacientes no auge da insuficiência renal aguda ou desenvolvimento de nefroesclerose subsequente e insuficiência renal crônica.

Tudo isso é acompanhado por uma diminuição na taxa de filtração glomerular, uma supressão acentuada da função de concentração dos túbulos renais, oligúria e hipostenúria.

Na insuficiência renal aguda em crianças de diferentes idades, diversos fatores etiológicos atuam como os principais. Assim, no período neonatal, os principais são hipóxia ou asfixia fetal, pneumopatia, infecções intrauterinas, sepse, trombose dos vasos renais; na idade de 1 mês a 3 anos - SHU, toxicose infecciosa primária, choque anidrêmico; na idade de 3 a 7 anos - lesão renal viral ou bacteriana, intoxicação, choque traumático e séptico; na idade de 7 a 17 anos - vasculite sistêmica, glomerulonefrite, choque traumático.

Causas da Insuficiência Renal Aguda

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Patogênese da insuficiência renal aguda

A patogênese da IRA verdadeira ocorre em quatro fases sucessivas (estágios): pré-anúrica, anúrica, poliúrica e restauradora. A fase pré-anúrica da IRA pode ser considerada a fase de impacto primário dos fatores etiológicos sobre o rim. Na fase anúrica, os rins perdem essencialmente suas funções homeostáticas: água, potássio e metabólitos (em particular, amônia, ureia, creatinina – as chamadas moléculas "intermediárias") são retidos no sangue e nos tecidos, e a acidose metabólica progride. O acúmulo excessivo de substâncias tóxicas no corpo leva ao fenômeno da uremia – envenenamento por amônia. A restauração da diurese em pacientes com IRA é quase sempre seguida pela fase de excreção urinária excessiva – poliúria. Durante esse período, a vasoconstrição renal desaparece e a permeabilidade dos capilares glomerulares se normaliza.

Ao avaliar a função renal, deve-se levar em consideração que a diurese em uma criança é a soma da perda obrigatória e adicional de fluidos pelos rins. A diurese obrigatória é a quantidade de fluido necessária para preencher toda a carga osmótica, ou seja, para excretar o volume de urina excretado pelos rins que trabalham no modo de concentração máxima. Nesse caso, a osmolaridade máxima da urina em um adulto é, em média, 1400 mosm/l, em um recém-nascido - 600 mosm/l, em uma criança menor de 1 ano - 700 mosm/l. Portanto, quanto menor a criança, maior o volume de diurese obrigatória. Assim, para excretar 1 mosm/l, um bebê precisa de uma diurese de 1,4 ml, um adulto - 0,7 ml. Isso significa que, na ausência de dano orgânico ao néfron, a diminuição da diurese não pode ser ilimitada e se limita à obrigatória, e vice-versa, quanto maior a carga osmótica, maior a diurese.

Para determinar as funções osmorregulatórias e de concentração dos rins, é necessário determinar a osmolaridade da urina ou o índice de sua densidade relativa que se correlaciona com ela. Para comparar esses indicadores, E. K. Tsybulkin e N. M. Sokolov propuseram a fórmula: OK = 26 x (OPM + 6), onde OK é a concentração osmótica da urina e OPM é a densidade relativa da urina.

Patogênese da insuficiência renal aguda

Sintomas de insuficiência renal aguda em crianças

A insuficiência renal aguda em crianças não é uma síndrome independente, mas se desenvolve como uma complicação de alguma doença; portanto, seus sinais clínicos estão intimamente interligados aos sintomas da doença subjacente.

O sintoma mais perceptível e precoce da insuficiência renal aguda em crianças é a diminuição da diurese. Nesse caso, distingue-se entre oligúria absoluta, que independe do regime hídrico do paciente, e oligúria relativa, observada com déficit hídrico no organismo. A primeira está relacionada à IRA, a segunda à NFP. Em alguns casos, um paciente com IRA pode não apresentar anúria, mantendo a função de excreção de água pelos rins, mas o volume de fluido administrado sempre excederá significativamente o volume de diurese.

A combinação de oligúria com hiperestenúria (OPM > 1,025) é um indicador de FPN ou estágio pré-úrico de IRA. A combinação de oligúria com hipoestenúria indica uma diminuição na capacidade de filtração e concentração dos rins, ou seja, IRA verdadeira.

O estudo do sedimento urinário permite supor a forma nosológica que levou ao comprometimento da função renal. Assim, hematúria e proteinúria são observadas na síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID) ou em danos intracapilares aos glomérulos. A presença de cilindros granulares e hialinos no sedimento indica hipóxia renal. Leucocitúria (neutrofilia) ocorre frequentemente na inflamação aguda dos rins (pielonefrite, nefrite apostematosa). Linfocitúria moderada, eosinofilúria, proteinúria, cilindrúria e microeritrocitúria, via de regra, refletem o desenvolvimento de nefrite tubulointersticial alérgica, metabólica ou tóxica. Azotemia indica uma violação da função excretora dos rins e do estado de homeostase em crianças doentes. O principal marcador de azotemia é a concentração de creatinina e ureia. Um aumento no teor de creatinina no sangue (normalmente não superior a 0,1 mmol/l) reflete uma disfunção renal. A taxa de filtração glomerular (depuração endógena de creatinina) é determinada pela creatinina no sangue e na urina, levando em consideração a diurese minuto, que na insuficiência renal aguda está abaixo do valor normal (75-110 ml/min-1,73 m² ⁾. A concentração de ureia (normalmente 3,3-8,8 mmol/l) reflete não apenas o estado da função excretora dos rins, mas também os processos catabólicos que ocorrem no corpo da criança, que são ativados por sepse, queimaduras, lesões graves, etc.

O desequilíbrio hidroeletrolítico em pacientes com IRA se manifesta por um aumento do nível de potássio no sangue para 7 mmol/l e hiperidratação (até anasarca, desenvolvimento de edema cerebral e pulmonar). A concentração de cálcio no sangue é determinada em um nível abaixo de 2,5 mmol/l. O teor de sódio frequentemente está dentro da faixa normal (135-145 mmol/l) ou há uma tendência a diminuir, uma vez que parte desse eletrólito passa para as células, substituindo o potássio, e a outra parte é excretada livremente na urina. Este último se deve a uma diminuição acentuada na reabsorção de sódio nos túbulos renais devido ao seu dano. O estágio oligoanúrico da IRA é caracterizado por hipoisostenúria - uma diminuição na OPM (< 1,005) e na osmolaridade da urina (< 400 mosm/l) em todas as porções.

Em pacientes com IRA, a acidose metabólica geralmente é detectada no sangue.

O estágio pré-anúrico (inicial) da insuficiência renal aguda em crianças não apresenta características especiais, mas depende das manifestações clínicas da doença que levou à IRA. O ponto de referência para o diagnóstico do período inicial da IRA é a oligúria progressiva, cuja taxa de desenvolvimento pode variar:

• agudo (característico do choque) dura 12-24 horas;
• média - 2-4 dias (típico para SHU);
• gradual - 5-10 dias, observada em várias infecções bacterianas (yersiniose, leptospirose, etc.).

O estágio oligoanúrico dura de 2 a 14 dias ou mais (segundo estudos, 22 dias com evolução positiva da doença). O quadro clínico é determinado pelos sintomas da doença de base, bem como pelo grau de hiperidratação, hipercalemia, azotemia e outras manifestações de intoxicação. Todas as crianças apresentam sinais de comprometimento da consciência e da atividade nervosa associados ao edema cerebral. A atividade motora dos pacientes é reduzida. A pele fica pálida, às vezes com coloração amarelada, erupções cutâneas hemorrágicas são possíveis, com menos frequência - coceira devido à coceira. O tegumento externo é pastoso ao toque. Primeiro, o rosto e as pálpebras incham, depois o edema se espalha para os membros inferiores. Pode haver acúmulo de líquido livre na cavidade abdominal e nos espaços interpleurais. Às vezes, o cheiro de amônia é determinado pela boca. Geralmente, há falta de ar e taquicardia. A pressão arterial, mesmo em crianças nos primeiros meses de vida, pode ficar mais alta do que o normal, mas, com mais frequência, os desvios são menos pronunciados. Convulsões e colite urêmica são possíveis.

No período pré-diálise da fase oligoanúrica, as crianças apresentam anemia, às vezes trombocitopenia, hiponatremia e aumento progressivo da azotemia: o nível de ureia atinge 20-50 mmol/l, a creatininemia - 0,3-0,6 mmol/l. Hipercalemia (> 7,0 mmol/l) é possível, o que é perigoso devido ao efeito cardiodepressor desse eletrólito. A concentração de moléculas "médias" no sangue, que são um marcador universal de intoxicação endógena e insuficiência renal, aumenta significativamente (4-6 vezes maior que o normal).

Os sintomas clínicos de insuficiência renal aguda em crianças submetidas a diálise programada desaparecem em 2 a 3 dias. A síndrome do edema é reduzida, a função cardíaca e pulmonar é estabilizada. A consciência melhora gradualmente, a anemia e a acidose são eliminadas. Letargia, diminuição do apetite e palidez persistem. Na presença de úlceras de estresse do trato gastrointestinal, pode ocorrer sangramento gástrico ou intestinal com complicações na forma de colapso.

O estágio poliúrico da insuficiência renal aguda manifesta-se por um aumento gradual da diurese. A quantidade de urina excede várias vezes a diurese normal. Durante esse período, podem ocorrer desidratação, síndrome hipocalêmica na forma de letargia, flatulência, paresia transitória dos membros, taquicardia e alterações típicas no ECG. Em crianças, a TM é significativamente reduzida, assim como a elasticidade e o turgor dos tecidos. A atividade motora é baixa e o apetite diminui nos primeiros dias.

Durante esse período, assim como na fase de oligúria, a insuficiência renal aguda permanece baixa (1,001-1,005). A excreção de sódio, creatinina e ureia na urina também diminui acentuadamente, sendo frequentemente necessária a realização de diálise no início da fase poliúrica para corrigir a azotemia e reduzir a intoxicação. Ao mesmo tempo, a excreção de potássio na urina aumenta significativamente, o que naturalmente leva à hipocalemia. O sedimento urinário retém por muito tempo um conteúdo aumentado de leucócitos, eritrócitos e cilindros, o que está associado à liberação de células mortas do epitélio tubular e à reabsorção de infiltrados intersticiais.

A duração do estágio poliúrico é de 2 a 14 dias. Durante esse período, a probabilidade de morte dos pacientes permanece alta devido à diminuição da imunidade e possíveis complicações na forma de pneumonia, infecção do trato urinário e sepse. Com a superação desse estágio crítico da IRA, o prognóstico melhora significativamente.

A fase de recuperação pode durar de 6 a 12 meses ou mais. Gradualmente, a TM dos pacientes, o estado do sistema cardiovascular e do trato gastrointestinal, bem como os resultados dos exames de sangue e urina, se normalizam. No entanto, a letargia e a fadiga rápida em crianças, a baixa OPM e a tendência à noctúria persistem por muito tempo. Isso se deve à lenta regeneração do epitélio dos túbulos renais.

Sintomas de insuficiência renal aguda

Tipos de insuficiência renal aguda

Diagnóstico de insuficiência renal aguda em crianças

Os pontos de referência para o diagnóstico de insuficiência renal aguda em crianças são a detecção de diminuição da diurese em combinação com distúrbios da VEO e azotemia. Uma condição obrigatória para o diagnóstico preciso de oligúria é a cateterização da bexiga.

As seguintes alterações são detectadas na urina de pacientes com IRA orgânica verdadeira: OPM < 1,005, osmolaridade urinária < 400 mosm/l, diminuição da concentração de creatinina, ureia e coeficiente de concentração (razão entre a concentração de creatinina na urina e a no sangue - UСr/РСr) e aumento da concentração de íons sódio na urina (UNa > 20 mmol/l). Esses pacientes apresentam inibição da reabsorção de sódio nos túbulos renais.

A NFP (ou estágio pré-renal da IRA) é acompanhada por um aumento no RMP (> 1,025), no teor de ureia e no coeficiente de concentração, bem como uma diminuição na UNa (20 mmol/l). Esta última se deve à reabsorção máxima de sódio nos rins durante a NFP.

No diagnóstico diferencial de FPN e IRA, testes de estresse podem ser utilizados.

1. Um teste com introdução de vasodilatadores (pentamina, eufilina, etc.) ajuda a aumentar a diurese na oligúria causada pela centralização do fluxo sanguíneo.
2. Teste de carga hídrica e alcalinização da urina. O paciente recebe fluido intravenoso em um volume de aproximadamente 2% do peso corporal, ou 20 ml/kg, durante 1 a 2 horas. Hemodese e solução de glicose a 10% são geralmente utilizadas em proporções iguais. Se o paciente apresentar FPN, a diurese aumenta e a PMR diminui ao longo de 2 horas. Na presença de acidose metabólica, administram-se adicionalmente 2 a 3 ml/kg de solução de bicarbonato de sódio a 4,2%. Se a urina permanecer ácida, há alta probabilidade de IRA.
3. Um teste com a introdução de saluréticos é realizado na ausência de desidratação e no contexto de oligúria persistente. A ausência de diurese indica IRA. Deve-se lembrar que a administração de uma grande dose de Lasix (> 10 mg/kg) no contexto de IRA é perigosa, por isso é aconselhável dividi-la em partes e administrá-la fracionadamente ao longo de 1 a 2 horas. Geralmente, inicia-se com uma dose de 2 mg/kg e, após 1 hora, se não houver efeito, outros 3 a 5 mg/kg. Lasix atua mais eficazmente no contexto de infusão contínua de dopamina na dose de 1 a 3 mcg/(kg/min), administração prévia de reoprotetores e bicarbonato de sódio em doses adequadas à idade.

Diagnóstico de insuficiência renal aguda

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Tratamento da insuficiência renal aguda em crianças

O tratamento da FPN ou estágio pré-úrico da IRA está quase diretamente relacionado ao tratamento da doença de base e à correção de suas manifestações, que contribuem para o desenvolvimento da insuficiência renal, o "choque" renal, e consiste em proteger os rins de danos tóxicos e hipóxicos. Para isso, é necessário, o mais rápido possível:

1. restaurar o BCC (BP e CVP);
2. melhorar a microcirculação na periferia;
3. eliminar a hipoxemia e a acidose;
4. realizar uma desintoxicação eficaz usando (se necessário) antibióticos, medicamentos antivirais, métodos eferentes (hemossorção, plasmaférese).

Terapia antichoque oportuna e vigorosa (preparações coloidais em um volume de 10-20 ml/kg por 1-2 horas), administração de medicamentos vasodilatadores e antiagregantes (reopoliglucina, heparina; eufilina, trental, complamina, etc.), IT e diuréticos (lasix, manitol) podem prevenir o desenvolvimento de insuficiência renal orgânica.

Nos últimos anos, a infusão de dopamina a uma taxa de 2-4 mcg/kg por minuto (imediatamente após a estabilização hemodinâmica por 1-3 dias) tem sido usada com mais frequência para melhorar o fluxo sanguíneo renal. O manitol (1 g de matéria seca por 1 kg de peso corporal da criança) na forma de uma solução a 10% (por via intravenosa por gotejamento rápido - 40-60 minutos) reduz o espasmo das arteríolas aferentes e eferentes dos glomérulos renais, estimula a taxa de filtração glomerular e, devido à alta osmolaridade da solução, proporciona um aumento significativo na diurese. O Lasix é prescrito durante este período em doses fracionadas de até 5-10 mg/kg. O efeito diurético do Lasix é potencializado pela alcalinização preliminar da urina pela administração de uma solução de bicarbonato de sódio a 4,2% por gotejamento intravenoso (na dose de 2-3 ml/kg).

A falta de efeito da terapia, a persistência da anúria, o aparecimento e aumento do edema são a base para estabelecer o diagnóstico de insuficiência renal aguda na fase de anúria e decidir sobre o uso de diálise (hemodiálise ou diálise peritoneal).

A hemodiálise é realizada utilizando máquinas de rim artificial e dialisadores. O sangue do paciente e uma solução dialisante especial fluem através do dialisador em alta velocidade (100-300 ml/min) em lados opostos de uma membrana semipermeável com uma área muito grande. Íons e metabólitos são trocados através da membrana ao longo do gradiente de concentração, resultando na remoção rápida de um grande número de substâncias tóxicas do corpo da criança, e os indicadores VEO e KOS são nivelados. O excesso de água também é removido do corpo por meio da filtração.

As indicações absolutas para terapia de diálise são:

• hipercalemia (> 7 mmol/l);
• hiperidratação grave com sintomas de eclâmpsia, edema pulmonar e cerebral;
• aumento rápido da intoxicação urêmica: aumento do nível de ureia no plasma sanguíneo em 20-30 mmol/(l dia) e de creatinina em 0,20-0,40 mmol/(l dia), que serve como principal sinal de hipermetabolismo.

A diálise é realizada diariamente durante todo o período de anúria. A duração da diálise programada é de 4 a 5 horas. No primeiro dia, para evitar desequilíbrios (redistribuição de água no interior das células devido à lixiviação mais lenta da ureia e à criação de um gradiente de pressão osmótica), é melhor realizar a diálise duas vezes; a duração da sessão é de cerca de 2 horas, com um intervalo de 6 a 8 horas. Em crianças mais velhas, a diálise também é necessária nos primeiros dias da fase poliúrica.

Atualmente, a diálise intestinal, gástrica e a exsanguineotransfusão praticamente não são utilizadas em crianças com IRA. Nos primeiros meses de vida, se o acesso venoso não for possível, bem como se houver risco real de reações hipotensivas durante a hemodiálise, a diálise peritoneal é a preferida. O próprio peritônio da criança serve como membrana de diálise durante a sua implementação, sendo lavado com uma solução de diálise introduzida na cavidade abdominal por meio de cateteres especiais. Com esse método, a purificação do sangue é realizada quase continuamente, o que ajuda a evitar desequilíbrios e colapsos. Em crianças maiores, utiliza-se a hemofiltração venovenosa de baixo fluxo ou a hemodiafiltração contínua (em pacientes adultos, quando utilizadas, são removidos até 40 a 60 litros de fluido por dia, seguidos de reposição adequada).

Ao diagnosticar IRA, a principal tarefa do médico no período pré-diálise é determinar o volume de fluidos necessário para a criança. Seu volume diário é calculado levando em consideração os seguintes indicadores: transpiração + diurese + perdas patológicas. Normalmente, as perdas imperceptíveis por dia são de 30 ml/kg em recém-nascidos, 25 ml/kg em crianças menores de 5 anos e 15 ml/kg em crianças maiores (em adultos - 300-350 ml/dia). Essas perdas aumentam em 10 ml/kg com o aumento da temperatura corporal da criança para cada GV acima de 37,5 °C e um aumento da frequência respiratória de 10 por minuto em comparação com o normal. A quantidade de urina excretada pela criança no último dia, bem como as perdas patológicas de fluidos com vômitos e fezes, são levadas em consideração. Todo o volume de fluido necessário é administrado parcialmente por via oral e a outra parte por via intravenosa.

Bebês recebem leite materno ou fórmulas lácteas adaptadas como alimento, enquanto crianças maiores recebem a tabela nº 7, de acordo com Pevzner, com restrição de sal de cozinha no período pré-diálise. Uma dieta estritamente sem sal geralmente não é utilizada durante o programa de diálise. O volume de alimento é reduzido proporcionalmente à quantidade calculada de líquido.

Para corrigir a deficiência energética, crianças com insuficiência renal aguda recebem uma solução concentrada de glicose (20%) com insulina por via intravenosa. Esta última é prescrita na proporção de 1 unidade para cada 4-5 g de glicose. O sal de potássio não é prescrito para pacientes no período oligoanúrico da IRA. Para fornecer proteção farmacológica ao corpo contra os efeitos de altas concentrações de potássio circulante no sangue, uma solução de cloreto de cálcio a 10% é administrada por via intravenosa na quantidade de 0,2-0,5 ml/kg; é melhor administrada por gotejamento. Resinas de troca iônica podem ser usadas internamente para absorver íons de potássio.

Considerando a hipoalbuminemia frequentemente detectada em crianças com IRA, uma solução de albumina a 5-10% é administrada por via intravenosa a uma taxa de 5-8 ml/kg, 2-3 vezes por semana. A restauração oportuna da pressão oncótica plasmática também promove aumento da micção, melhora a resposta ao Lasix e reduz a encefalopatia.

Durante a terapia dialítica, é necessário selecionar os medicamentos levando em consideração sua capacidade dialisante. Nesse sentido, se for necessária terapia antibacteriana, dá-se preferência às penicilinas ou cefalosporinas, que apresentam boa capacidade dialisante. Por outro lado, é necessário evitar a prescrição de glicosídeos cardíacos, especialmente em doses saturadas, visto que se acumulam em pacientes com IRA.

Em caso de convulsões em crianças com IRA, o GHB é usado na dose de 50-100 mg/kg, possivelmente em combinação com benzodiazepínicos (seduxen, etc.). Se as convulsões ocorrerem em um contexto de hipertensão (crise hipertensiva, eclâmpsia), é necessária diálise de emergência com ultrafiltração. Antes da diálise, crianças com crise hipertensiva podem receber capoten (por via sublingual) na dose de 1-6 mg/kg/dia, apressina (0,1-0,5 mg/kg), alfabloqueadores (prazosina, cardura), sendo menos comum a clonidina (por via sublingual ou intravenosa). É possível prescrever bloqueadores dos canais de cálcio (nifedipina) na dose de 0,25-0,5 mg/kg ou betabloqueadores (anaprilina) na dose de 0,1-0,3 mg/kg, especialmente na presença de pressão arterial diastólica elevada (> 100 mmHg). Se não houver efeito, utiliza-se nitroprussina sódica (1-8 mcg/kg/min) ou perlinganita (0,1-1,0 mcg/kg/min) por via intravenosa por gotejamento.

Em caso de valores críticos (Hb < 80 g/l, nível de eritrócitos < 2,5-10 ¹² /l), a correção da anemia é realizada por transfusão de massa eritrocitária fresca ou eritrócitos lavados. É possível utilizar preparações de eritropoetina (por exemplo, Eprex).

Durante o período de poliúria, é muito importante compensar a perda de fluidos, corrigir a composição eletrolítica e, especialmente, administrar íons de potássio em crianças. Se não for possível monitorar o nível de potássio no sangue, ele é administrado na dose de 2 a 3 mmol/(kg-dia). Esse período da doença é repleto de complicações infecciosas e purulentas em crianças; portanto, condições assépticas são de grande importância na realização de procedimentos.

Como é tratada a insuficiência renal aguda?

Como a insuficiência renal aguda é prevenida em crianças?

• Correção oportuna da diminuição do volume sanguíneo circulante, medidas adequadas para combater o choque, danos hipóxico-isquêmicos a órgãos e sistemas, exclusão de medicamentos nefrotóxicos, monitoramento de pacientes cirúrgicos no período pós-operatório em termos de prevenção do desenvolvimento da síndrome DIC e complicações infecciosas.
• Realização de exame de ultrassom dos rins em crianças desde os primeiros meses de vida para excluir anormalidades no desenvolvimento do sistema urinário.