Insuficiência renal aguda em crianças

A insuficiência renal aguda em crianças é uma síndrome inespecífica de várias etiologias que se desenvolve em conexão com o desligamento súbito das funções homeostáticas dos rins, que se baseia na hipóxia do tecido renal seguido do dano primário aos túbulos e do desenvolvimento de edema intersticial. A síndrome manifesta-se como azotemia crescente, desequilíbrio eletrolítico, acidose descompensada e habilidade prejudicada para liberar água.

O termo "insuficiência renal aguda" foi proposto por J. Merill (1951) em vez das antigas designações "anúria" e "uremia aguda".

A insuficiência renal aguda em crianças - uma síndrome não específica que se desenvolve devido a uma perda irreversível homeostático aguda ou transitória da função renal causada por hipoxia dano ao tecido renal com túbulos vantajosas subseqüentes e edema do tecido intersticial (Naumov VI Papayan AV, 1991).

A insuficiência renal aguda pode ocorrer em crianças de todas as idades, para muitas doenças: a nefrite (glomerulonefrite infecciosa-alérgica, tóxico ou droga nefrite tubulointersticial), doenças infecciosas (FHSR, leptospirose, yersiniose et al.), choque (hipovolémico, infecciosa, tóxica, traumática ) mioglobin- e hemoglobinúria (rabdomiólise traumático, hemólise aguda), hipóxia fetal intra-uterino e muitas outras condições patológicas.

Dano renal orgânico, acompanhado de anúria, no passado recente, em 80% dos casos, terminou na morte de pacientes. Atualmente, devido à introdução generalizada de métodos de terapia eferente na prática clínica (diálise, hemofiltração, etc.), foi possível reduzir significativamente a letalidade. De acordo com AS Doletsky e co-autores. (2000), hoje, com ARF em crianças, é de cerca de 20%, em recém-nascidos - de 14 a 73%.

Códigos ICD-10

• N17. Falha renal aguda.
• N17.0. Insuficiência renal aguda com necrose tubular.
• N17.1. Insuficiência renal aguda com necrose cortical aguda.
• N17.2. Insuficiência renal aguda com necrose medular.
• N17.8. Outra insuficiência renal aguda.
• N17.9. Insuficiência renal aguda, não especificada.

Epidemiologia da insuficiência renal aguda

Em média, a insuficiência renal aguda ocorre em 3 crianças por 1.000.000 de pessoas, das quais 1/3 são lactentes.

No período do recém nascido, a incidência de insuficiência renal aguda que requer diálise é de 1 por 5000 recém nascidos. De acordo com dados oficiais, a insuficiência renal aguda é responsável por 8-24% de toda admissão na unidade de terapia intensiva e ressuscitação de recém-nascidos. Com a idade de 6 meses a 5 anos, a incidência de insuficiência renal aguda é de 4-5 por 100 000 crianças. Nessa faixa etária, a principal causa de insuficiência renal aguda é a síndrome hemolítica-urêmica. Na idade escolar, a incidência de insuficiência renal aguda depende, antes de mais, da prevalência de doenças do aparelho glomerular dos rins e é de 1 por 100 000 crianças.

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Causas de insuficiência renal aguda em crianças

Já em 1947 I. Tgiyya et al. Eles avançaram a teoria da isquemia renal como a principal causa de insuficiência renal aguda. Eles acreditam que anúria e uremia causada pela prolongada espasmo vascular renal reflexo cessação córtex facilitador de filtração glomerular, reabsorção, e algum aumento na degeneração e necrose no túbulo convoluto distai e a parte ascendente da ansa de Henle. Truncção vascular Shunt como base patogenética do dano de choque aos rins posteriormente recebeu reconhecimento universal. O fluxo de sangue em circulação de Malpighi glomérulos explicado oligoanúria passo de choque tóxico e na nefropatia tecido renal hipoxia em curso, especialmente a substância cortical promove necrose túbulo proximal autolítico, assim como pára-orgânico.

Clinicamente, existem duas formas de insuficiência renal aguda em crianças: funcional (FPN) e orgânica (na verdade OPN). O primeiro ocorre como resultado do distúrbio da VEO, mais frequentemente no fundo da desidratação, bem como devido a distúrbios da hemodinâmica e da respiração. Acredita-se que as alterações nos rins observadas no FPN são reversíveis e nem sempre podem ser detectadas por métodos clínicos e laboratoriais convencionais. Outra forma de insuficiência renal (ARF) é acompanhada por manifestações clínicas distintas: azotemia, desequilíbrio eletrolítico, acidose metabólica descompensada e habilidade renal prejudicada para liberar água.

O sintoma clínico mais sintomático de insuficiência renal é a oligúria. Em adultos e adolescentes, a diurese> 0,3 ml / kg-h) ou 500 ml / dia é considerada uma oligúria, em lactentes -> 0,7 ml / (kg-h) e 150 ml / dia, respectivamente. Quando anúria em adultos, o limite superior do volume diário de urina é considerado diurese> 300 ml / dia, em lactentes> 50 ml / dia.

Oligúria e insuficiência renal aguda não são sinônimos. Em pacientes com diurese aguda, não há necessariamente danos orgânicos ao parênquima renal. Ao mesmo tempo, a oligúria é o principal e mais proeminente sintoma clínico de insuficiência renal aguda em crianças.

Os principais fatores prejudiciais dos rins são hipoxia circulatória, síndrome DIC e nefrotoxinas, que contribuem para:

• um espasmo estável de arteriolas aferentes (que trazem), o que reduz o fluxo de sangue para os glomérulos;
• violação da hemodinâmica intrarrenal, principalmente devido à derivação arteriovenosa do fluxo sanguíneo (shunts of Troyet), empobrecendo bruscamente o suprimento sanguíneo do córtex renal;
• bloqueio trombogénico intravascular, especialmente em trazer arteriolas glomerulares;
• diminuição da permeabilidade dos capilares glomerulares devido à queda dos podócitos;
• bloqueio de túbulos por detritos celulares, massas de proteínas;
• alterações tubulointersticiais como degeneração ou necrose do epitélio tubular renal (membranoliz e citólise) tubuloreksisu (danos à membrana basal dos túbulos) que é acompanhado por livre filtrado de sucção inversa (urina primária) através da membrana basal dos túbulos danificado no interstício renal;
• edema intersticio devido à penetração livre da urina primária através de paredes tubulares danificadas;
• alinhamento do gradiente osmotico cortico-medular e bloqueio do aparelho de multiplicação em contracorrente dos rins concentrando a urina;
• o crescimento da hipoxia renal devido à compressão dos vasos intracranianos com edema e derivação de sangue nos rins;
• alterações necróticas na substância cortical dos rins (necrose cortical), em que há uma alta probabilidade de morte de pacientes no auge da hipertensão arterial ou o desenvolvimento de nefrosclerose e CRF subseqüentes.

Tudo isso é acompanhado por uma diminuição na taxa de filtração glomerular, uma inibição acentuada da função de concentração dos túbulos renais, oligúria e hipostenúria.

Na insuficiência renal aguda em crianças de diferentes idades, vários fatores etiológicos servem de líder. Assim, o valor principal do período neonatal tem hipoxia ou asfixia, pneumopatia, infecções intra-uterinas, sepse, trombose, vasos renais, entre 1 mês e 3 anos - HUS toxicose infeccioso primário, choque angidremichesky, com idades entre 3 e 7 anos de idade - dano renal, viral, bacteriano, envenenamento, choque séptico e traumático, com idade entre 7 e 17 anos - vasculite sistêmica, glomerulonefrite, choque traumático.

Causas de insuficiência renal aguda

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Patogênese da insuficiência renal aguda

A patogênese do desenvolvimento do OPN verdadeiro ocorre na forma de 4 fases consecutivas (estágios): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliurico e redutivo. A fase préanúrica do OPN pode ser considerada como um estágio do efeito primário dos fatores etiológicos no rim. No estágio anúrico, os rins perdem suas funções homeostáticas: água, potássio, metabolitos (em particular, amônia, ureia, creatinina - as chamadas moléculas "médias") são adiadas no sangue e nos tecidos, a acidose metabólica avança. A acumulação excessiva de substâncias tóxicas no corpo leva ao fenômeno da intoxicação por uremia e amônia. A restauração da diurese em pacientes com ARF é quase sempre substituída pelo estágio de descarga excessiva de urina - poliúria. Neste período, a vasoconstrição renal desaparece, a permeabilidade dos capilares glomerulares normaliza.

Ao avaliar as funções renais, deve-se ter em mente que a diurese em uma criança é a soma da perda obrigatória e adicional de fluido pelos rins. Por diurese obrigatória entende-se a quantidade de fluido necessária para realizar a carga osmótica total, isto é, para a excreção do volume de urina excretado pelos rins que operam no regime de concentração máxima. Neste caso, a osmolaridade máxima da urina em um adulto é em média 1400 mosm / l, para um recém-nascido - 600 mosm / l, para uma criança menor de 1 ano - 700 mosm / l. Portanto, quanto mais jovem é a criança, mais ele tem a quantidade de diurese obrigatória. Assim, para isolar 1 mosm / l de criança, é necessária uma diurese igual a 1,4 ml, para um adulto - 0,7 ml. Portanto, na ausência de danos orgânicos ao nephron, a diminuição da diurese não pode ser ilimitada e limitada a obrigatória, e vice-versa, quanto maior a carga osmótica, maior a diurese.

Para determinar as funções osmoreguladoras e concentratórias dos rins, é necessário determinar a osmolalidade da urina ou o índice de sua densidade relativa correlacionada com ela. Para comparar esses parâmetros, EK Tsybulkin e NM Sokolov propuseram a fórmula: OK = 26 x (OPM + 6), onde OK é a concentração osmótica da urina, a OPM é a densidade relativa da urina.

Patogênese da insuficiência renal aguda

Sintomas de insuficiência renal aguda em crianças

A insuficiência renal aguda em crianças não é uma síndrome independente, mas se desenvolve como uma complicação de qualquer doença, portanto, seus sinais clínicos estão estreitamente interligados com os sintomas da doença subjacente.

O sintoma mais notável e precoce da insuficiência renal aguda em crianças é uma diminuição da diurese. Neste caso, distinguiu-se a oligúria absoluta, que não depende do regime de água do paciente, e a oligúria relativa observada quando a água é deficiente no corpo. O primeiro deles refere-se ao OPN, o segundo - ao FPN. Em alguns casos, a anúria pode estar ausente em pacientes com insuficiência renal aguda, mantendo a função de liberação de água dos rins, no entanto, o volume de líquido injetado sempre excederá significativamente o volume de diurese.

A combinação de oligúria com hiperestesia (PKM> 1,025) é uma indicação de FPN ou o estágio predatatório de OPN. A combinação de oligúria com hiposthenuria testemunha uma diminuição na capacidade de filtração e concentração dos rins, isto é, sobre a verdadeira pressão arterial.

O exame do sedimento urinário sugere uma forma nosóloga que levou à deterioração da função renal. Assim, a hematúria e a proteinúria são observadas na síndrome DIC ou no dano glomerular intracapilar. A presença no sedimento de cilindros granulares e hialinos indica hipoxia dos rins. A leucocitúria (neutrofílica) geralmente ocorre com inflamação aguda dos rins (pielonefrite, nefrite apostêmica). A linfocitria moderada, a eosinofilia, a proteinúria, a cilirrúria e a micro-eritrocitúria, como regra, refletem o desenvolvimento de nefrite tubulointersticial alérgica, metabólica ou tóxica. Azotemia indica uma violação da função excrecionante dos rins e do estado da homeostase em crianças doentes. O marcador principal de azotemia é a concentração de creatinina e ureia. Um aumento da creatinina no sangue (normal não superior a 0,1 mmol / L) reflete uma violação da função renal. Para a creatinina de sangue e urina, levando em consideração a diurese minuciosa, determina-se a taxa de filtração glomerular (depuração da creatinina endógena), que está abaixo do valor normal (75-110 ml / min-1,73 m ² ). A concentração de ureia (na norma 3.3-8.8 mmol / l) reflete não apenas o estado da função excrecionante dos rins, mas também os processos catabólicos que ocorrem no corpo da criança, que são ativados durante sepsis, queimaduras, ferimentos graves, etc.

O desequilíbrio eletrolítico de água em pacientes com hipertensão arterial é manifestado por aumento do nível de potássio no sangue até 7 mmol / l e hiperidratação (até anasarca, desenvolvimento de edema cerebral e pulmão). A concentração de cálcio no sangue é determinada abaixo de 2,5 mmol / l. O teor de sódio geralmente está dentro do intervalo normal (135-145 mmol / l) ou há uma tendência para reduzir, uma vez que parte deste eletrólito passa dentro das células, substituindo o potássio e o outro é removido livremente com urina. O último é devido a uma diminuição acentuada na reabsorção de sódio nos túbulos renais devido ao seu dano. Para a fase oligoanúrgica da insuficiência renal aguda, a hipo-isostenuria é típica - uma diminuição da OPM (<1.005) e da osmolalidade da urina (<400 mOsm / L) em todas as partes.

Em pacientes com hipertensão arterial, a acidose metabólica é geralmente encontrada no sangue.

O estágio pré-traqueal (inicial) da insuficiência renal aguda em crianças não tem uma característica particular, mas depende das manifestações clínicas da doença que levaram ao OPN. O ponto de partida do diagnóstico do período inicial de insuficiência renal aguda é uma oligúria progressiva, cuja taxa de desenvolvimento pode ser diferente:

• aguda (característica do choque) dura 12-24 horas;
• média - 2-4 dias (típico para HUS);
• gradual - 5-10 dias, é observado em várias infecções bacterianas (iersiniose, leptospirose, etc.).

O estágio oligoanúrico dura 2-14 dias ou mais (de acordo com a pesquisa, 22 dias com um desfecho positivo da doença). O quadro clínico é determinado pelos sintomas da doença subjacente, bem como pelo grau de hiperidratação, hipercalemia, nível de azotemia e outras manifestações de intoxicação. Todas as crianças têm sinais de comprometimento da consciência e atividade nervosa associada ao edema cerebral. A atividade motora dos pacientes é reduzida. As capas de pele são pálidas, às vezes com um tom amarelado, são possíveis erupções hemorrágicas, menos freqüentemente - coçando devido à coceira. As tampas exteriores são pastosas ao toque. Em primeiro lugar, o rosto, as pálpebras incham, então o inchaço se espalha para as extremidades inferiores. Talvez o acúmulo de líquido livre na cavidade abdominal, no espaço inter pleural. Às vezes, o cheiro de amônia da boca é determinado. Como regra, há falta de ar, taquicardia. AD, mesmo em crianças dos primeiros meses de vida, pode ser maior do que o normal, mas mais frequentemente os desvios são menos pronunciados. Cólicas, colite urêmica são possíveis.

No período pré-diálise do estágio oligoanúrico, anemia, às vezes trombocitopenia, hiponatremia, crescimento progressivo de azotemia são registradas em crianças: o nível de ureia atinge 20-50 mmol / l, a creatininemia 0,3-0,6 mmol / l. Existe uma possibilidade de hipercalemia (> 7,0 mmol / l), que é perigosa devido à ação cardiodepressiva desse eletrólito. Significativamente (4-6 vezes mais que o normal), a concentração sanguínea de moléculas "médias", que são um marcador universal de intoxicação endógena e insuficiência renal, aumenta.

Os sintomas clínicos de insuficiência renal aguda em crianças em diálise são nivelados após 2-3 dias. A síndrome edematosa diminui, a função do coração, os pulmões se estabilizam. Gradualmente, a consciência se aclara, a anemia, a acidose são eliminadas. Há lentidão, diminuição do apetite, palidez. Na presença de úlceras de estresse, o sangramento gástrico ou intestinal pode ocorrer com uma complicação na forma de colapso.

O estágio poliurico do OPN se manifesta por um aumento gradual da diurese. A quantidade de urina excede a diurese normal várias vezes. Neste período, é possível o desenvolvimento de desidratação, síndrome hipocalêmica em forma de letargia, flatulência, paresia transitória de membros, taquicardia, alterações típicas no ECG. Em crianças, a MT diminui significativamente, a elasticidade e o turgor dos tecidos diminuem. A atividade motora é baixa, o apetite diminui nos primeiros dias.

ARF neste período, como na fase de oligoanúria, permanece baixo (1.001-1.005). A excreção de urina de sódio, creatinina e uréia também diminui drasticamente, com tanta frequência no início do estágio poliurico, é necessária uma diálise para corrigir a azotemia e reduzir a intoxicação. Ao mesmo tempo, a excreção de potássio com urina aumenta substancialmente, o que naturalmente leva a hipocalemia. No sedimento de urina, o alto teor de leucócitos, eritrócitos e cilindros permanece por muito tempo, o que está associado à liberação de células epiteliais tubulares mortas e à resolução de infiltrados intersticiais.

A duração do estágio poliurico é de 2 a 14 dias. Durante este período, há uma alta probabilidade de morte de pacientes devido a uma diminuição da imunidade e possíveis complicações na forma de pneumonia, infecção do trato urinário, sepse. Com a superação desse estágio crítico, a previsão do OPN melhora significativamente.

A fase de recuperação pode durar de 6 a 12 meses ou mais. Gradualmente normalizados MT pacientes, o estado do sistema cardiovascular e do trato gastrointestinal, indicadores de sangue e urina testes. No entanto, por um longo período de lentidão e fadiga rápida de crianças, PKO baixo, a propensão à noctúria permanece. Isto é devido à regeneração lenta do epitélio dos túbulos renais.

Sintomas de insuficiência renal aguda

Tipos de insuficiência renal aguda

Diagnóstico de insuficiência renal aguda em crianças

Os principais pontos para o diagnóstico de insuficiência renal aguda em crianças é a detecção de uma diminuição da diurese em combinação com distúrbios de VEO e azotemia. Uma condição essencial para um diagnóstico preciso da oligoanúria é o cateterismo da bexiga.

A urina de pacientes com verdadeiro descarregador, orgânica revelou as seguintes mudanças: PKO <1,005, urina osmolalidade <400 mOsm / L, a concentração de creatinina reduzida, proporção de concentração de ureia (concentração da creatinina na urina para que no sangue - usr / PCR), assim como o aumento concentração de íons de sódio na urina (UNa> 20mM / l). Nestes pacientes, a reabsorção de sódio nos túbulos renais é suprimida.

O FPN (ou o estágio prerenal do OPN) é acompanhado por um aumento de OPM (> 1.025), teor de uréia e fator de concentração, bem como uma diminuição na UNa (20 mmol / l). Este último é devido à reabsorção máxima de sódio nos rins com FPN.

No diagnóstico diferencial de FPN e OPN, os testes de carga podem ser usados.

1. Uma amostra com a introdução de fármacos vasodilatadores (pentamina, eufilina, etc.) contribui para o aumento da diurese na oligúria devido à centralização do fluxo sanguíneo.
2. Uma amostra com carga de água e alcalinização de urina. O doente é injectado por via intravenosa com um líquido num volume igual a cerca de 2% de MT, ou 20 ml / kg durante 1-2 horas. Geralmente, a hemodiseia e a solução de glicose a 10% são usadas em proporções iguais. Se o paciente tiver FPN por 2 h, a diurese aumenta e a POM diminui. Contra o fundo da acidose metabólica, adicionalmente é administrado 2-3 ml / kg de solução de bicarbonato de sódio a 4,2%. Se a reação ácida da urina for mantida, o risco de hipertensão arterial aguda é alto.
3. Uma amostra com a introdução de salitre é realizada na ausência de desidratação contra o pano de fundo da persistente oligoanúria. A ausência de diurese é indicativa de insuficiência renal aguda. Deve lembrar-se que a introdução de uma grande dose de lasix (> 10 mg / kg) contra o fundo do choque arterial é perigosa, por isso é aconselhável dividi-lo em partes e injetá-lo dentro de 1-2 horas fracionadas. Comece geralmente com uma dose de 2 mg / kg, após 1 hora na ausência do efeito, é administrada outra 3-5 mg / kg. Lasix atua de forma mais eficaz no contexto da infusão contínua de dopamina em uma dose de 1-3 μg / (kgmin), pré-administração de reoprotetores e bicarbonato de sódio em doses de idade.

Diagnóstico de insuficiência renal aguda

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Tratamento da insuficiência renal aguda em crianças

O tratamento do FPN ou prednuricheskoy da insuficiência renal aguda está quase diretamente relacionado à terapia da doença subjacente e à correção de suas manifestações que promovem o desenvolvimento da insuficiência renal, o rim "choque" e consiste em proteger o rim de danos tóxicos e hipóxicos. Para isso, você precisa o mais rápido possível:

1. para restaurar BCC (pressão arterial e CVP);
2. melhorar a microcirculação na periferia;
3. para eliminar hipoxemia e acidose;
4. para realizar desintoxicação eficaz com o uso (se necessário) de antibióticos, medicamentos antivirais, métodos eferentes (absorção, plasmaferese).

Terapia oportuna e enérgico antichoque (preparações coloidais em um volume de 10-20 ml / kg para 1 -2 horas), prescrições e dezaggregiruyuschego acção vasodilatadora (reopoligljukin, heparina, aminofilina, Trental, komplamin et al.), TI e diuréticos (Lasix , manitol) pode prevenir o desenvolvimento de insuficiência renal orgânica.

Nos últimos anos, para melhorar o fluxo sanguíneo renal, a infusão de dopamina é utilizada a uma taxa de 2-4 μg / kg por minuto (imediatamente após a estabilização hemodinâmica durante 1-3 dias). Manitol (1 g de substância seca por 1 kg de peso corporal da criança) como uma solução a 10% (por via intravenosa rapidamente - por 40-60 min) e reduz o espasmo levando desviadores arteríolas glomerulares, estimula a taxa de filtração glomerular e, devido à elevada osmolaridade da solução fornece um aumento significativo na produção de urina . Lasix durante este período é prescrita fração de dose de 5-10 mg / kg. Fortalece o efeito diurético da pré-alcalinização de urina de Lasix através da administração de uma solução a 4,2% de bicarbonato de sódio goteando por via intravenosa (a uma dose de 2-3 ml / kg).

A ausência do efeito da terapia, a preservação da anúria, a aparência e o crescimento do edema são a base para estabelecer o diagnóstico de artrite no estágio da anúria e a solução da questão do uso de diálise (hemodiálise ou diálise peritoneal).

A hemodiálise é realizada com a ajuda de aparelhos e dialisadores de "rim artificial". O sangue do paciente e uma solução de diálise especial circulam no dializador a alta velocidade (100-300 ml / min) em lados opostos de uma membrana semipermeável com uma área muito grande. Através da membrana há uma troca de íons e metabólitos ao longo do gradiente de concentração, como consequência da qual um grande número de substâncias tóxicas são removidas do corpo da criança bastante rapidamente, os parâmetros WEO e CBS são igualados. Removido do corpo e excesso de água devido à filtração.

As indicações absolutas para terapia de diálise são:

• hipercalemia (> 7 mmol / l);
• hiper-hidratação grave com eclâmpsia, edema pulmonar, cérebro;
• um aumento rápido da intoxicação urêmica: um aumento no nível de ureia no plasma sanguíneo em 20-30 mmol / (1 dia) e creatinina em 0,20-0,40 mmol / (dia), o principal sinal de hipermetabolismo.

A diálise é realizada diariamente durante o período de anuria. A duração do programa de diálise é de 4-5 horas. No primeiro dia, a diálise é melhor para ser realizada duas vezes para evitar a disseminação (redistribuição de água dentro das células devido à lavagem mais lenta da ureia e à graduação da pressão osmótica); A duração da sessão é de cerca de 2 horas com um intervalo de 6-8 horas. Em crianças mais velhas, há necessidade de diálise nos primeiros dias do estágio poliurico.

Intestinal, diálise gástrica, troca de transfusão de sangue não é atualmente usado em crianças com ARF. Nos primeiros meses de vida, na ausência da oportunidade de proporcionar acesso venoso, bem como com um risco real de reações hipotensivas contra a hemodiálise, é dada preferência à diálise peritoneal. A membrana de diálise durante a operação é o peritoneu da criança, que é lavado com uma solução de diálise, introduzido na cavidade abdominal por cateteres especiais. Com a ajuda deste método, a purificação do sangue é realizada quase continuamente, o que evita a desacessão e o colapso. Em crianças mais velhas, é utilizada hemofiltração veia-venosa de baixo fluxo ou hemodiafiltração constante (em adultos, quando usada diariamente, é removida, seguida de substituição adequada de até 40 a 60 litros de líquido).

Ao estabelecer o diagnóstico de insuficiência renal aguda, a tarefa primária de um médico no período pré-diálise é determinar a quantidade de líquido necessário para a criança. O volume diário é calculado levando em consideração os seguintes índices: transpiração + diurese + perdas patológicas. Normalmente, por dia, as perdas insignificantes são de 30 ml / kg em recém-nascidos, 25 ml / kg em crianças menores de 5 anos e 15 ml / kg em adultos (300-350 ml / dia em adultos). Estas perdas aumentam em 10 ml / kg com um aumento na temperatura corporal da criança para cada HS acima de 37,5 ° C e um aumento de BH de 10 por minuto em comparação com a norma. A quantidade de urina administrada pela criança nas últimas 24 horas, bem como a perda patológica de fluidos com vômitos, fezes, são levadas em consideração. Todo o volume necessário de fluido é prescrito parcialmente dentro, a outra parte - por via intravenosa.

Para lactentes, leite materno ou fórmula adaptada é administrada como alimento, as crianças mais velhas recebem a tabela número 7 de acordo com Pevzner com restrição de sal de mesa no período pré-diálise. No contexto da diálise do programa, geralmente não é utilizada uma dieta rigorosa sem sal. O volume de alimentos diminui proporcionalmente à quantidade calculada de líquido.

Para corrigir a deficiência energética em crianças com insuficiência renal aguda, uma solução concentrada (20%) de glicose com insulina é injetada por via intravenosa. O último é atribuído à taxa de 1 unidade por 4-5 g de glicose. O sal de potássio no período oligoanúrico não é prescrito para hipertensão arterial aguda. Para realizar a proteção farmacológica do corpo contra os efeitos de altas concentrações de potássio circulantes no sangue, a solução de cloreto de cálcio a 10% é injetada por via intravenosa na quantidade de 0,2-0,5 ml / kg, é melhor administrá-la gotear. Para a absorção de íons de potássio, é possível usar resinas de permuta iónica dentro.

Tendo em conta a hipoalbuminemia frequentemente detectada em crianças com OPN, uma solução de 5-10% de albumina é injetada por via intravenosa a uma taxa de 5-8 ml / kg 2-3 vezes por semana. A recuperação atempada da pressão do plasma oncótico também contribui para o aumento da micção, melhora a resposta ao lasix e reduz a encefalopatia.

No período de terapia de diálise, é necessário escolher medicamentos levando em consideração sua capacidade de dialisação. A este respeito, se você precisa realizar uma terapia antibacteriana, é dada preferência a penicilinas ou cefalosporinas com boa habilidade de dialisação. A partir da consulta de glicósidos cardíacos, especialmente em doses de saturação, é necessário, ao contrário, abster-se, uma vez que em pacientes com ARF estão acumulados.

Quando as convulsões ocorrem em crianças com OPN, o GHB é utilizado numa dose de 50-100 mg / kg, pode ser combinado com benzodiazepínicos (seduxen, etc.). Se as convulsões surgiram no contexto da hipertensão (excentricidade, eclampsia), é necessária uma diálise de emergência com ultrafiltração. Antes do início da diálise, crianças com crise hipertensiva podem ser prescritas um capuz (sob a língua) a uma dose de 1-6 mg / kg, apressina (0,1-0,5 mg / kg), a-bloqueadores (prazosina, cardura), menos comumente usado Clonidina (sob a língua ou por via intravenosa). Possível consulta de bloqueadores de canais de cálcio (nifedipina) a uma dose de 0,25-0,5 mg / kg ou beta-bloqueadores (anaprilina) a uma dose de 0,1-0,3 mg / kg, especialmente na presença de alta pressão arterial diastólica (> 100 mm ., st.). Se não houver efeito, nitroprussiato de sódio (1-8 μg / kgmin) ou perlenato (0,1-1,0 μg / kgmin) é goteado por via intravenosa.

Em índices críticos (Hb <80 g / l, nível de eritrócitos <2,5-10 ¹² / l), a correção da anemia é realizada por transfusão de massa de eritrócitos frescos ou eritrócitos lavados. É possível usar preparações de eritropoietina (por exemplo, eprex).

No período de poliúria, é muito importante para compensar a perda de fluido, a correção da composição eletrolítica e especialmente a introdução de íons de potássio para crianças. Se não houver possibilidade de monitorar o nível de potássio no sangue, ele é administrado em uma dose de 2-3 mmol / (kg-dia). Este período da doença é repleto de adesão de complicações infecciosas e purulentas em crianças, portanto, condições assépticas no desempenho de procedimentos são de grande importância.

Como é tratada a insuficiência renal aguda?

Como a insuficiência renal aguda é prevenida em crianças?

• Correção atempada da redução do BCC, medidas adequadas para combater o choque, dano hipóxico-isquêmico de órgãos e sistemas, exclusão de drogas nefrotóxicas, monitoramento de pacientes cirúrgicos no período pós-operação em termos de prevenção do desenvolvimento de sua síndrome DIC e complicações infecciosas.
• Realizar o ultra-som dos rins em crianças desde os primeiros meses de vida para excluir anormalidades do desenvolvimento dos órgãos do sistema urinário.