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Glucosúria
Última revisão: 04.07.2025

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Causas glucosúria
O aumento da excreção urinária de glicose é causado por vários motivos. Em indivíduos saudáveis, a glicosúria não se manifesta, não pode ser determinada por métodos laboratoriais de rotina e o aumento da gravidade da glicosúria, por exemplo, durante um teste de tolerância à glicose, é transitório.
A glicosúria renal costuma ser uma doença independente; geralmente é descoberta por acaso; poliúria e polidipsia são observadas extremamente raramente. Às vezes, a glicosúria renal é acompanhada por outras tubulopatias, incluindo aquelas da síndrome de Fanconi.
Entre as possíveis causas da glicosúria renal tipos 1 e 2, são discutidas mutações em uma das proteínas de transporte tubular que reabsorvem glicose juntamente com dois íons de sódio. No entanto, a distinção dessas variantes em nível genético é difícil, uma vez que os casos de glicosúria renal dos tipos 1 e 2 são diagnosticados na mesma família.
Existem três tipos de glicosúria renal isolada.
- Na glicosúria renal tipo 1, observa-se uma diminuição significativa na reabsorção de glicose nos túbulos proximais, com valores relativamente preservados de filtração glomerular. A relação entre a reabsorção máxima de glicose e o LCR em pacientes com glicosúria renal tipo 1 é reduzida.
- A glicosúria renal tipo 2 é caracterizada por um aumento significativo no limiar de reabsorção de glicose pelas células epiteliais dos túbulos proximais. A relação entre a reabsorção máxima de glicose e o LSC é próxima do normal.
- A glicosúria renal tipo 0 é extremamente rara, na qual a capacidade das células epiteliais tubulares proximais de reabsorver glicose está completamente ausente. O desenvolvimento da glicosúria está associado a uma mutação que causa a ausência ou defeito significativo, acompanhado por uma perda completa da função de reabsorção, das proteínas tubulares que transportam glicose. Nesses pacientes, os valores de glicosúria atingem valores particularmente elevados.
Existem também variantes mais raras de glicosúria renal. Foi descrita uma combinação de glicosúria renal tipo 1 com glicinúria e hiperfosfatúria; outros sinais da síndrome de Fanconi, incluindo aminoacidúria, estão ausentes.
Quando a glicosúria renal é combinada com a glicinúria, os pacientes frequentemente sofrem de fibrose cística. Acredita-se que essa variante da tubulopatia seja herdada de forma autossômica dominante.
Foi identificada uma mutação que causa uma diminuição significativa na atividade do transportador intestinal de glicose e galactose. Ao mesmo tempo, esses pacientes apresentam reabsorção de glicose prejudicada nos túbulos, frequentemente semelhante à glicosúria renal tipo 2.
A glicosúria renal é observada em gestantes. Seu desenvolvimento se deve a um aumento fisiológico significativo do LCR com indicadores relativamente estáveis de reabsorção máxima de glicose. A glicosúria em gestantes é transitória.
Causas da glicosúria
A natureza da glicosúria |
Razões |
Glicosúria por transbordamento (com hiperglicemia) |
|
Iatrogênico |
Medicamentos (corticosteroides) Soluções de infusão (soluções de dextrose) Nutrição parenteral |
Renal |
Tipo A Tipo B Tipo O Síndrome de Fanconi Absorção prejudicada de glicose e galactose no intestino (má absorção seletiva de glicose e galactose) Glicosúria na gravidez |
Outros tipos |
Hipertensão intracraniana Condições hipercatabólicas (queimaduras extensas) Disfunções das glândulas endócrinas Sepse Tumores malignos |
Diagnósticos glucosúria
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Diagnóstico laboratorial da glicosúria
A glicosúria renal é diagnosticada pela presença de glicose na urina em jejum e com nível glicêmico normal. A origem renal da glicosúria é confirmada pela detecção de glicose em pelo menos três porções de urina e pela ausência de alterações na curva glicêmica durante um teste de tolerância à glicose.
Na glicosúria renal, a quantidade de excreção de glicose na urina varia de 500 mg/dia a 100 g/dia ou mais; na maioria dos pacientes é de 1-30 g/dia.
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