Endocardite infecciosa e lesões renais

Endocardite infecciosa é uma lesão inflamatória das válvulas cardíacas e do endocárdio parietal de etiologia infecciosa, que ocorre mais frequentemente como sepse (aguda ou subaguda) e é acompanhada de bacteremia, destruição valvar, manifestações embólicas e imunológicas (sistêmicas) e complicações.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologia

Entre as manifestações sistêmicas da endocardite infecciosa, um lugar importante é ocupado por doenças como glomerulonefrite e vasculite, causadas por danos do complexo imune aos capilares glomerulares e pequenos vasos.

A prevalência de endocardite infecciosa é de 1,4 a 6,2 casos por 100.000 habitantes. O aumento da incidência de endocardite infecciosa observado nos últimos anos está associado ao uso generalizado de cirurgias cardíacas e instrumentação invasiva (cateteres intravasculares, fístulas arteriovenosas e derivações, inclusive para sessões de hemodiálise), bem como ao uso generalizado de drogas. Uma forma especial de endocardite infecciosa – a endocardite infecciosa de dependentes químicos, associada à falha em manter condições estéreis durante a administração intravenosa de drogas – ocorre com uma frequência de 1,5 a 2 casos por 1.000 dependentes de drogas injetáveis por ano.

Os homens adoecem de 1,5 a 3 vezes mais do que as mulheres, e na faixa etária acima de 60 anos, 5 vezes mais. Nos últimos anos, observou-se uma clara tendência de aumento da incidência entre idosos, cuja proporção entre os pacientes com endocardite infecciosa na Rússia hoje é de 20%.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Causas lesões renais na endocardite infecciosa

A endocardite infecciosa pode ser causada por vários microrganismos, incluindo fungos, riquétsias e clamídias. No entanto, as bactérias são o principal agente causador. Os agentes causadores mais comuns da endocardite infecciosa são estreptococos (50%) e estafilococos (35%). Outros agentes causadores podem ser bactérias do grupo HASEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), enterococos, pseudomonas, bactérias gram-negativas do grupo intestinal, etc. Em uma pequena proporção de pacientes (5-15%), não é possível isolar o agente causador durante exames de sangue bacteriológicos repetidos. Na maioria dos casos, isso se deve à terapia antibacteriana prévia. As características do agente causador podem afetar a natureza do curso e as características clínicas da endocardite infecciosa. A endocardite infecciosa subaguda de válvulas danificadas é mais frequentemente causada por bactérias com baixa virulência (estreptococo viridans).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Sintomas lesões renais na endocardite infecciosa

Os sintomas da endocardite infecciosa são causados por uma combinação de sintomas de danos infecciosos nas válvulas cardíacas, tromboembolismo por vegetação, bacteremia com focos metastáticos em vários órgãos e processos imunopatológicos.

• Infecção nas válvulas.
  • Sinais inespecíficos de infecção e intoxicação: febre, calafrios, suores noturnos, fraqueza, anorexia, perda de peso, artralgia, mialgia, esplenomegalia.
  • Sinais específicos de dano valvar: aparecimento ou alteração na natureza de ruídos como resultado da formação de defeitos valvares, perfuração valvar, ruptura das cordas tendíneas, ruptura da válvula. Esses processos são complicados pelo desenvolvimento de insuficiência circulatória em mais de 50% dos pacientes.
  • Embolias arteriais de fragmentos de vegetação: tromboembolia de vasos cerebrais (acidente vascular cerebral agudo), infarto do miocárdio, embolia pulmonar, oclusão de artérias mesentéricas com desenvolvimento de quadro de “abdome agudo”, infarto esplênico, infarto renal, oclusão de grandes artérias periféricas (gangrena do membro).
  • Bacteremia com focos metastáticos em órgãos: com alta virulência do patógeno, desenvolvem-se abscessos nos rins, miocárdio, cérebro, etc.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnósticos lesões renais na endocardite infecciosa

Quase todos os pacientes com endocardite infecciosa apresentam anemia e um aumento significativo na VHS, às vezes até 70-80 mm/h. Leucocitose neutrofílica ou leucopenia, trombocitopenia, aumento no conteúdo de γ-globulinas, alta concentração de proteína C-reativa, fator reumatoide, complexos imunes circulantes, crioglobulinemia, diminuição na atividade hemolítica total do complemento CH50, bem como dos componentes C3 e C4 do complemento são frequentemente detectados. A hipocomplementemia na endocardite infecciosa serve como um indicador de dano renal: em pacientes com glomerulonefrite, a frequência de sua detecção (94%) corresponde à frequência de detecção de depósitos do componente C3 do complemento em biópsias renais durante o exame imuno-histoquímico. Além disso, o conteúdo de complemento no sangue desses pacientes pode ser considerado um marcador da eficácia da terapia antibacteriana. Foi estabelecido que uma taxa lenta de normalização dos níveis de complemento é característica de infecção persistente e indica a necessidade de correção do tratamento.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Tratamento lesões renais na endocardite infecciosa

As táticas de tratamento dependem das características do patógeno, da localização e gravidade da lesão valvar e da presença de manifestações sistêmicas da doença (no caso de desenvolvimento de glomerulonefrite, do estado da função renal). A terapia antibacteriana é um método de tratamento etiotrópico da endocardite infecciosa. Os princípios básicos do uso de medicamentos antibacterianos são apresentados a seguir.

• É necessário o uso de medicamentos antibacterianos com ação bactericida.
• Para criar uma alta concentração do medicamento antibacteriano nas vegetações (o que é necessário para um tratamento eficaz), é indicada a administração intravenosa de medicamentos em altas doses por um longo período de tempo (pelo menos 4 a 6 semanas).
• Se o estado do paciente for grave e não houver informações sobre o agente infeccioso, a terapia empírica deve ser iniciada até que os resultados dos exames microbiológicos de sangue estejam disponíveis.
• Em caso de endocardite infecciosa subaguda ou quadro clínico atípico, deve-se instituir terapia antibacteriana etiotrópica após identificação do patógeno.