Destruições pulmonares infecciosas: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A destruição infecciosa dos pulmões é uma condição patológica grave caracterizada por infiltração inflamatória e subsequente decomposição purulenta ou putrefativa (destruição) do tecido pulmonar como resultado da exposição a agentes infecciosos inespecíficos (NV Pukhov, 1998). Distinguem-se três formas de destruição infecciosa dos pulmões: abscesso, gangrena e abscesso pulmonar gangrenoso.

Causas da destruição infecciosa dos pulmões

Não existem patógenos específicos responsáveis pela destruição infecciosa dos pulmões. Em 60-65% dos pacientes, a causa da doença são microrganismos anaeróbios obrigatórios não formadores de esporos: bacteroides (B. fragilis, B. melaninogenicus); fusobactérias (F. nucleatum, F. necropharum); cocos anaeróbios (Peptococcus, Peptostreptococcus), etc. As destruições infecciosas que ocorrem como resultado da aspiração de muco orofaríngeo são mais frequentemente causadas por fusobactérias, cocos anaeróbios e B. melaninogenicus. Em caso de aspiração de conteúdo gástrico, o patógeno mais comum da destruição infecciosa dos pulmões é B. fragilis.

Em 30 a 40% dos pacientes, a destruição infecciosa dos pulmões é causada por Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa e Enterobacteria. Esses patógenos causam mais frequentemente destruição infecciosa dos pulmões, não estando primariamente associados à aspiração de muco orofaríngeo ou conteúdo gástrico.

A destruição infecciosa dos pulmões de origem hematogênica-embólica é mais frequentemente causada por Staphylococcus aureus.

Em casos raros, a doença é causada por patógenos não bacterianos (fungos, protozoários).

Fatores predisponentes: tabagismo, bronquite crônica, asma brônquica, diabetes, gripe epidêmica, alcoolismo, trauma maxilofacial, exposição prolongada ao frio, gripe.

Patogênese da destruição infecciosa dos pulmões

Os agentes causadores da destruição infecciosa dos pulmões penetram no parênquima pulmonar através do trato respiratório, menos frequentemente por via hematogênica, linfogênica, disseminando-se a partir de órgãos e tecidos adjacentes. Na infecção transbrônquica, a fonte da microflora é a cavidade oral e a nasofaringe. A aspiração (microaspiração) de muco e saliva infectados da nasofaringe, bem como do conteúdo gástrico, desempenha um papel importante. Além disso, abscessos pulmonares podem ocorrer com lesões fechadas (contusões, compressão, concussão) e feridas penetrantes no tórax. Com um abscesso, observa-se inicialmente infiltração inflamatória limitada com derretimento purulento do tecido pulmonar e a formação de uma cavidade de decomposição circundada por uma crista de granulação.

Posteriormente (após 2-3 semanas) ocorre um avanço do foco purulento para o brônquio; com boa drenagem, as paredes da cavidade colapsam com a formação de uma cicatriz ou uma área de pneumosclerose.

Na gangrena pulmonar, após um curto período de infiltração inflamatória, devido ao impacto de resíduos da microflora e trombose vascular, desenvolve-se extensa necrose do tecido pulmonar sem limites claros. No tecido necrótico, formam-se muitos focos de decomposição, que são parcialmente drenados pelos brônquios.

Outro fator patogênico importante é a diminuição da função da imunidade geral e da proteção broncopulmonar local (ver “ Bronquite crônica ”).

Classificação das destruições infecciosas dos pulmões

1. Causas (dependendo do tipo de agente infeccioso).
   • Flora aeróbica e/ou condicionalmente anaeróbica.
   • Flora obrigatoriamente anaeróbica.
   • Flora mista aeróbica-anaeróbica.
   • Patógenos não bacterianos (fungos, protozoários).
2. Patogênese (mecanismo de infecção).
   • Broncogênica, incluindo aspiração, pós-pneumônica, obstrutiva.
   • Hematogênica, incluindo embólica.
   • Traumático.
   • Associado à transferência direta de supuração de órgãos e tecidos adjacentes.
3. Forma clínica e morfológica.
   • Os abscessos são purulentos.
   • Abscessos gangrenosos.
   • Gangrena do pulmão.
4. Localização dentro do pulmão.
   • Periférico.
   • Central.
5. Prevalência do processo patológico.
   • Solteiro.
   • Múltiplos.
   • Unilateral.
   • Dupla face.
   • Com dano de segmento.
   • Com a derrota da ação.
   • Com danos em mais de um lobo.
6. Severidade da corrente.
   • Fluxo de luz.
   • Gravidade moderada.
   • Curso severo.
   • Curso extremamente severo.
7. Presença ou ausência de complicações.
   • Descomplicado.
   • Complicado:
     • piopneumotórax, empiema pleural;
     • hemorragia pulmonar;
     • choque bacterêmico;
     • síndrome do desconforto respiratório agudo do adulto;
     • sepse (septicopemia);
     • flegmão da parede torácica;
     • derrota do lado oposto em um processo predominantemente unilateral;
     • outras complicações.
8. Natureza do fluxo (dependendo de critérios de tempo).
   • Afiado.
   • Com curso subagudo.
   • Abscessos pulmonares crônicos (o curso crônico da gangrena é impossível).

Nota: O abscesso gangrenoso é uma forma intermediária de destruição infecciosa dos pulmões, caracterizada por necrose do tecido pulmonar menos extensa e mais propensa à delimitação do que a gangrena. Nesse caso, no processo de fusão do tecido pulmonar, forma-se uma cavidade com sequestros de tecido parietal ou livremente dispostos.

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