Embolia gordurosa

Quando as células do tecido adiposo entram na corrente sanguínea na forma de gotas ou glóbulos de medula óssea livre, gordura visceral ou subcutânea, desenvolve-se uma condição patológica ou síndrome clínica, como embolia gordurosa - com obstrução parcial ou completa dos vasos sanguíneos, microcirculação e homeostase prejudicadas. 

Epidemiologia

De acordo com as estatísticas clínicas, a embolia traumática gordurosa ocorre em 67% [1]a 95% das  [2]pessoas com lesões esqueléticas graves, mas os sintomas aparecem em 10-11% dos casos. Muitas vezes, as manifestações leves permanecem não reconhecidas, muitos casos de síndrome de embolia gordurosa não são diagnosticados ou diagnosticados incorretamente.

A embolia gordurosa é uma consequência quase inevitável das fraturas de ossos longos. Aproximadamente 0,9–2,2% desses casos resultam em patologia multissistêmica da síndrome da embolia gordurosa (SEG). [3]A  [4]tríade clássica de características descritas na SEG é hipoxemia, anormalidades neurológicas e erupção cutânea petéquica, que geralmente aparecem 12–36 horas após a lesão.

A frequência de embolia gordurosa em lesões isoladas de ossos tubulares é estimada em 3-4%, com fraturas de ossos longos em crianças e adolescentes - em 10%.

Em 40% dos pacientes, a embolia gordurosa é detectada após a fixação cirúrgica de fraturas da diáfise óssea. [5], [6]

Causas embolia gordurosa

Na maioria das vezes, a embolia gordurosa é causada por fraturas dos ossos longos (tubulares) e da pelve. Assim, a embolia gordurosa nas fraturas de quadril é observada em quase um terço dos pacientes, e essa condição pode ocorrer após qualquer fratura que afete a diáfise do fêmur. 

A embolia gordurosa pode se desenvolver com fraturas dos ossos da perna (fibular e tibial), ombro ou antebraço, bem como embolia gordurosa com amputação de um membro.

Outros motivos possíveis são mencionados, em particular:

• politrauma do esqueleto com múltiplas fraturas e danos aos tecidos moles;
• cirurgia ortopédica, especialmente artroplastia total do quadril e substituição do joelho;
• transplante de medula óssea;
• queimaduras graves;
• alterações difusas no pâncreas  com pancreatite.

A embolia hepática gordurosa fatal se desenvolve com sua necrose aguda no contexto de distrofia e obesidade alcoólica grave.

Um dos muitos  sintomas da anemia falciforme  é uma embolia gordurosa dos vasos retinais. [7]

Possível embolia gordurosa com injeções, por exemplo, com a introdução de um agente radiopaco Lipiodol em um vaso linfático (durante a linfografia); soluções de corticosteróides contendo glicerina; Enchimentos (enchimentos) de tecidos moles; [8]injeções de gordura autóloga (autotransplante) com lipofilling.

Aliás, a síndrome da embolia gordurosa pode ser uma  complicação após a lipoaspiração  (lipoplastia) - retirada do excesso de gordura. [9], [10]

Fatores de risco

Além das razões acima, os fatores de risco para o desenvolvimento de embolia gordurosa são:

• imobilização insuficiente de pacientes com fraturas;
• perda significativa de sangue;
• lesões por esmagamento dos ossos do membro;
• o procedimento de reposição cirúrgica de ossos quebrados e fragmentos deslocados em caso de fratura cominutiva, bem como osteossíntese intraóssea (intramedular) em caso de fratura diáfise;
• operações nos ossos maxilofaciais, incluindo plástico;
• cirurgia cardíaca com esternotomia (dissecção do esterno) e transição para circulação artificial;
• doença da descompressão (descompressão);
• uso prolongado de corticosteróides.

A embolia gordurosa dos vasos dos pulmões e do cérebro pode causar  nutrição parenteral dos  pacientes. [11], [12]

Patogênese

Explicando a patogênese da embolia gordurosa, os pesquisadores propuseram várias versões, mas duas são consideradas as mais próximas do real mecanismo de desenvolvimento dessa síndrome: a mecânica e a bioquímica. [13]

Mecânica está associada à liberação de adipócitos (células de gordura) na corrente sanguínea venosa devido a um aumento pós-traumático da pressão na cavidade dos ossos tubulares - o canal da medula óssea preenchido com medula óssea e tecido adiposo - e em células individuais do tecido esponjoso tecido ósseo. As células de gordura formam êmbolos (10-100 mícrons de diâmetro), que obstruem o leito capilar. [14]

Os adeptos da teoria bioquímica argumentam que as partículas de gordura endógena no sangue durante o processo de hidrólise enzimática pela lipase são convertidas em glicerol e ácidos graxos e são transformadas em êmbolos de gordura. Eles entram primeiro no sistema vascular dos pulmões, causando comprometimento da permeabilidade dos vasos sanguíneos e sintomas respiratórios. Glóbulos menores de gordura entram na corrente sanguínea geral, causando manifestações sistêmicas. [15]

Além disso, os adipócitos da medula óssea produzem adipocitocinas e citocinas quimioatraentes que, entrando na corrente sanguínea, podem afetar as funções de vários órgãos e sistemas. [16]

Sintomas embolia gordurosa

Gotículas de gordura embolizadas podem entrar nos microvasos por todo o corpo. Portanto, a FES é uma doença de múltiplos órgãos e pode causar danos a qualquer sistema microcirculatório do corpo. Foi relatado que a gordura emboliza os pulmões, cérebro, pele, retina, rins, fígado e até mesmo o coração.[17]

Os primeiros sinais da síndrome de embolia gordurosa geralmente aparecem 12-72 horas após a lesão. Existem sintomas clínicos como:

• respiração rápida e superficial (taquipneia) e falta de ar;
• erupção cutânea pontilhada - petéquias - no tórax e ombros, no pescoço e nas axilas, na membrana mucosa da boca e na conjuntiva das pálpebras inferiores (devido ao fechamento dos capilares da pele com êmbolos gordurosos);
• taquicardia;
• edema pulmonar;
• hipertermia (como resultado de um distúrbio da circulação cerebral);
• diminuição da produção de urina.

A intensidade e a extensão dos sintomas que ocorrem dependem do grau de embolia gordurosa (leve, moderada ou grave). Existem formas relâmpago, agudas e subagudas de embolia gordurosa. Em uma condição subaguda, três aspectos característicos estão presentes:  síndrome do desconforto respiratório , petéquias cutâneas e disfunções do sistema nervoso central.

A oclusão da rede capilar dos pulmões com glóbulos de gordura - embolia gordurosa dos pulmões - leva à hipoxemia, ou seja, falta de oxigênio no sangue.

Uma embolia cerebral gordurosa causa numerosas hemorragias petéquicas na substância branca, edema e lesões dos gânglios da base, cerebelo e septos interlobares, que em mais de 80% dos pacientes é acompanhada por hipóxia cerebral e depressão do SNC com cefaleia, desorientação, agitação, convulsões, confusão com delírio.

Dentre os sintomas neurológicos focais, pode haver paresia muscular unilateral ou aumento do tônus dos membros inferiores, desvio conjugado dos olhos (estrabismo), distúrbio da fala em forma de afasia. [18]

Complicações e consequências

As consequências neurológicas e complicações da embolia gordurosa podem incluir derrames isquêmicos / hemorrágicos, isquemia retinal, disfunção autonômica, dano cerebral difuso, estupor e coma. O dano microvascular à retina leva a dano retiniano hemorrágico observado em 50% dos pacientes. [19]Essas lesões desaparecem por conta própria e desaparecem em algumas semanas. [20]A deficiência visual residual é rara.

Observa-se o desenvolvimento da  síndrome compartimental  e da síndrome dolorosa regional complexa.

O fechamento da luz de 80% dos capilares pulmonares leva ao aumento da pressão capilar e causa insuficiência ventricular direita aguda, que pode ser fatal. Até 10-15% dos casos de embolia gordurosa são fatais.

Diagnósticos embolia gordurosa

Atualmente, o diagnóstico dessa condição é baseado nas manifestações clínicas, e para isso existe uma escala de sintomas maiores (maiores) e menores (menores). [21]

Os exames de sangue para hematócrito, contagem de plaquetas, gases sanguíneos arteriais e conteúdo de oxigênio e detecção de glóbulos de gordura no plasma de sangue periférico usando espectroscopia de infravermelho podem ser úteis para fazer um diagnóstico. Pacientes com fraturas de ossos longos devem monitorar os níveis de oxigênio no sangue por oximetria de pulso contínua.

A detecção e verificação precoces da embolia gordurosa são facilitadas por diagnósticos instrumentais: radiografia simples dos pulmões e tórax; ECG; ultrassom duplex das veias das extremidades inferiores; [22]CT / MRI do cérebro. [23],  [24],  [25], [26]

Diagnóstico diferencial

É realizado diagnóstico diferencial com tromboembolismo e edema pulmonar cardiogênico, pneumonia, septicemia meningocócica, hemorragia cerebral, reação anafilática de várias etiologias.

Tratamento embolia gordurosa

Na síndrome da embolia gordurosa, o tratamento consiste na manutenção da função respiratória e na oxigenação adequada do sangue por meio de ventilação artificial por máscara (com pressão positiva constante), e nos casos de síndrome do desconforto respiratório agudo - ventilação endotraqueal. [27],  [28], [29]

A ressuscitação por infusão é realizada - administração de fluidos intravenosos - para evitar o desenvolvimento de choque, manter o volume da circulação sanguínea e restaurar as propriedades reológicas do sangue. [30]

Corticosteroides sistêmicos (metilprednisolona) também são usados. [31]

Em casos graves, quando a causa é embolia pulmonar gordurosa, pode ser necessário suporte inotrópico de insuficiência ventricular direita com  adrenostimulantes e adrenomiméticos .

Nos últimos anos, os ressuscitadores começaram a usar  técnicas de plasmaférese e troca de plasma . [32], [33]

Prevenção

A estratégia adotada para a prevenção da embolia gordurosa visa a estabilização cirúrgica precoce das fraturas, principalmente da tíbia e do fêmur.

Previsão

Com a fixação precoce das fraturas e terapia de suporte adequada, o prognóstico da embolia gordurosa é favorável. [34],  [35]Em outros casos, essa condição pode ser fatal.