^

Saúde

A
A
A

Tuberculose da faringe

 
, Editor médico
Última revisão: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Todo o conteúdo do iLive é medicamente revisado ou verificado pelos fatos para garantir o máximo de precisão factual possível.

Temos diretrizes rigorosas de fornecimento e vinculamos apenas sites de mídia respeitáveis, instituições de pesquisa acadêmica e, sempre que possível, estudos médicos revisados por pares. Observe que os números entre parênteses ([1], [2], etc.) são links clicáveis para esses estudos.

Se você achar que algum dos nossos conteúdos é impreciso, desatualizado ou questionável, selecione-o e pressione Ctrl + Enter.

A infecção tuberculosa da faringe é um fenômeno relativamente raro, ocorrendo na maioria dos casos em processos graves e avançados nos pulmões e na laringe, em um contexto de enfraquecimento acentuado da resistência geral e local do corpo. Há relatos isolados de tuberculose primária da faringe, cujo acometimento primário se localiza, em geral, nas amígdalas palatinas. Além disso, há informações de que formas latentes de tuberculose podem se desenvolver nas amígdalas sem quaisquer manifestações clínicas externas. Assim, T. Gorbea et al. (1964) relataram que uma forma latente de tuberculose é encontrada em 3 a 5% das amígdalas removidas por diversas razões.

Epidemiologia da tuberculose faríngea

A MBT entra no corpo com mais frequência através do trato respiratório superior, menos frequentemente através do trato gastrointestinal e da pele lesionada. A principal fonte de infecção são pessoas doentes que secretam MBT, bem como animais doentes, principalmente bovinos, camelos, caprinos, ovinos, suínos, cães, gatos e galinhas. A MBT pode ser encontrada no leite, em produtos lácteos e, menos frequentemente, na carne de animais e aves doentes.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Causa da tuberculose da faringe

MBT - micobactérias álcool-ácido resistentes de diversas espécies — humanas, bovinas, aviárias, etc. O agente causador mais comum da tuberculose em humanos é a MBT da espécie humana. São bastonetes finos, retos ou ligeiramente curvos, com 1 a 10 µm de comprimento e 0,2 a 0,6 µm de largura, homogêneos ou granulares com extremidades ligeiramente arredondadas, muito resistentes a fatores ambientais.

A patogênese é complexa e depende da variedade de condições em que ocorre a interação do agente infeccioso e do organismo. A penetração da MBT nem sempre causa o desenvolvimento do processo tuberculoso. O papel principal na ocorrência da tuberculose é desempenhado por condições de vida desfavoráveis, bem como pela diminuição da resistência do organismo. Há evidências de uma predisposição hereditária à doença. No desenvolvimento da tuberculose, distinguem-se os períodos primário e secundário, que ocorrem em condições de reatividade variável do organismo. A tuberculose primária é caracterizada pela alta sensibilidade dos tecidos à MBT e suas toxinas, bem como pela formação de um complexo primário de tuberculose (mais frequentemente nos linfonodos hilares intratorácicos), que pode servir como fonte de disseminação hematogênica da MBT com o início do período secundário da tuberculose, no qual os pulmões são afetados primeiro e, em seguida, outros órgãos e tecidos, incluindo o aparelho linfadenoide da faringe e laringe e os tecidos circundantes.

Anatomia patológica

Patologicamente, a tuberculose da faringe se manifesta pela formação de infiltrados e úlceras. Nas amígdalas palatinas, os tuberculomas localizam-se tanto nos folículos quanto nos tecidos perifoliculares e sob a mucosa.

Sintomas de tuberculose da faringe

A tuberculose faríngea depende do estágio de desenvolvimento do processo e de sua localização. Nas formas agudas, ocorre dor intensa, tanto espontânea quanto ao engolir. O processo ulcerativo subagudo e as formas crônicas também são acompanhados por síndrome dolorosa, que, no entanto, pode variar em intensidade dependendo do envolvimento dos nervos sensoriais que inervam a faringe. Se o processo estiver localizado na região da parede lateral da faringe, a dor geralmente irradia para o ouvido. Outro sintoma característico da tuberculose faríngea é a salivação profusa.

O quadro clínico da tuberculose da faringe se manifesta clinicamente em duas formas - aguda (miliar) e crônica (infiltrativa-ulcerativa), podendo incluir lúpus tuberculoso da faringe.

A forma aguda (miliar) da tuberculose faríngea, ou doença de Isambrist, é extremamente rara, ocorrendo mais frequentemente em pessoas entre 20 e 40 anos. Ocorre quando a tuberculose pulmonar (TBM) se espalha pela via linfogênica ou hematogênica.

No início, o quadro endoscópico assemelha-se ao observado na faringite catarral aguda: a mucosa na região do palato mole, arcos palatinos e amígdalas apresenta-se hiperêmica e edematosa. Logo, contra o fundo da mucosa hiperêmica, surgem erupções cutâneas na forma de tubérculos miliares (granulomas) de coloração amarelo-acinzentada, do tamanho da cabeça de um alfinete. A erupção cutânea geralmente é acompanhada por um aumento significativo da temperatura corporal. A presença dessas erupções cutâneas no palato mole nem sempre indica tuberculose miliar generalizada, embora possa ser um sinal precoce da mesma. O processo prossegue com a ulceração das erupções cutâneas e sua fusão, com a formação de superfícies ulcerativas mais ou menos extensas, de formato irregular, com bordas levemente elevadas e fundo acinzentado. Logo, as úlceras são cobertas por tecido de granulação, inicialmente rosa-vivo, adquirindo posteriormente uma tonalidade pálida. O processo pode se espalhar para cima e para baixo, afetando a nasofaringe, a tuba auditiva, a cavidade nasal e a laringe. Podem ocorrer úlceras profundas na língua, bem como na parede posterior da faringe, atingindo o periósteo das vértebras cervicais. Distúrbios agudos da deglutição devido a dor intensa na faringe, danos ao palato mole, destruição dos arcos palatinos, edema grave da parte laríngea da faringe e perda da função motora dos constritores inferiores da faringe causam a impossibilidade de nutrição natural, o que leva o paciente a um grau extremo de caquexia. Somente medidas emergenciais para estabelecer vários métodos de nutrição, iniciadas desde o início da doença, evitam um desfecho fatal, que em outros casos pode ocorrer em 2 meses ou menos a partir do início da doença.

A tuberculose infiltrativa-ulcerativa crônica da faringe é a forma mais comum de tuberculose faríngea, que ocorre como complicação da tuberculose pulmonar clinicamente expressa na forma "aberta". Geralmente, a infecção dos tecidos faríngeos ocorre no local do trauma em sua membrana mucosa. A infecção também pode ocorrer por via hematogênica ou linfogênica, ou per continuitalem a partir de uma úlcera tuberculosa da cavidade oral ou nasofaringe. A doença desenvolve-se gradualmente e inicia-se com queixas do paciente sobre dor e desconforto progressivos ao engolir, aparecimento de voz anasalada e sensação de obstrução na nasofaringe causada por uma espécie de palato mole "desobediente". Como a doença se desenvolve no contexto de uma infecção tuberculosa generalizada, o aumento do mal-estar, a fraqueza, a sudorese e o aumento da temperatura corporal acima dos valores subfebris são atribuídos a uma exacerbação do processo pulmonar. Geralmente, com as queixas acima, o paciente consulta um otorrinolaringologista, cuja experiência determina o estabelecimento oportuno de um diagnóstico correto.

O quadro faringoscópico depende da gravidade do processo. Durante um exame inicial, pequenas elevações arredondadas (0,5-0,7 mm) (infiltrados) podem ser determinadas contra o fundo de uma membrana mucosa rosa-clara, espalhadas ao longo da parede posterior da faringe, no palato mole, tonsila lingual, arcos e tonsilas palatinas, língua e gengivas. São densas ao toque e parecem estar embutidas na membrana mucosa, dolorosas à pressão. Durante um exame posterior (após 3-5 dias), úlceras granulosas com bordas irregulares, ligeiramente elevadas e solapadas são determinadas no local de muitos dos infiltrados acima (tuberculomas). A base das úlceras, não excedendo 1 cm de diâmetro, é coberta por uma camada amarelo-acinzentada. A membrana mucosa ao redor das úlceras é pálida; em sua superfície, há muitos pequenos infiltrados, que estão em vários estágios de desenvolvimento, desde pequenas formações amareladas até grandes úlceras. Adenopatia é um sinal constante de qualquer forma de tuberculose faríngea.

A forma infiltrativo-ulcerativa da tuberculose faríngea é caracterizada por um curso lento e depende inteiramente do estado do processo pulmonar. Com um curso favorável deste último, os fenômenos na faringe podem cessar em 1 a 3 anos, deixando para trás deformações cicatriciais mais ou menos pronunciadas. Deve-se notar que uma forma rara de tuberculose faríngea chamada "tuberculose faríngea esclerosante" foi descrita na literatura nacional, que se caracteriza por infiltração compacta difusa de toda a faringe sem a presença dos infiltrados individuais descritos acima. Esse infiltrado é caracterizado por densidade significativa, atingindo em alguns locais a densidade do tecido cartilaginoso. A membrana mucosa acima dele é levemente hiperêmica. Essa forma não causa disfagia pronunciada e ocorre em formas clínicas moderadas de tuberculose pulmonar, frequentemente sem secreções de MBT e com sua ausência no escarro.

O que precisa examinar?

Como examinar?

Diagnóstico diferencial da tuberculose da faringe

O diagnóstico da tuberculose faríngea na presença da principal fonte de infecção nos pulmões não causa dificuldades e baseia-se não apenas em dados faringoscópicos, mas também nos resultados de métodos de pesquisa específicos utilizados em pacientes tisiológicos. Ao fazer o diagnóstico final, é necessário diferenciar a tuberculose faríngea de doenças como angina de Plaut-Vincent, goma terciária da sífilis, flegmão faríngeo lento e neoplasia maligna.

trusted-source[ 9 ], [ 10 ]

Lúpus da faringe

Lúpus faríngeo é uma forma especial de tuberculose, que se apresenta como manifestação secundária do lúpus nasal ou da cavidade oral.

Sintomas de lúpus faríngeo

Ao contrário de todas as outras formas de tuberculose, caracterizadas pelo movimento ascendente da infecção (pulmões - brônquios - traqueia - laringe - faringe - nasofaringe), o lúpus, assim como a sífilis, percorre todo esse caminho em ordem inversa, começando nas fossas nasais e se espalhando pela nasofaringe e faringe até a laringe. Atualmente, esse caminho para o lúpus é uma raridade excepcional, pois é interrompido nos estágios iniciais com a ajuda de medicamentos da série hidrazida e vitamina D2.

No período inicial, a mucosa da faringe apresenta-se espessada na forma de crescimentos papilares vermelho-escuros. No período de maturação, os liomas (nódulos liomatosos), aglomerados em "colônias" separadas de cor amarelo-acinzentada, sofrem erosão, fundem-se, formando úlceras de contornos pouco nítidos que se espalham como uma úlcera rasteira. A base da úlcera é seca (ao contrário das úlceras tuberculosas caseosas), e a mucosa que a envolve é azulada. Geralmente, o lúpus localiza-se no palato mole e na úvula, muito raramente nos arcos palatinos e nas amígdalas. Ao atingir a nasofaringe, a superfície posterior do vômer, a superfície posterior da úvula e a área de entrada da abertura nasofaríngea da tuba auditiva são afetadas. A úlcera, espalhando-se para o lúmen da tuba auditiva e, em seguida, cicatrizando, deforma-a, até a obliteração do lúmen. Na laringofaringe, apenas a epiglote é afetada.

Apesar das lesões patomorfológicas bastante pronunciadas da faringe no lúpus, a linfadenite regional não é detectada, o estado geral do paciente permanece bom e ele é indiferente à sua doença.

A doença se desenvolve lentamente e ao longo de um longo período, de 10 a 20 anos. Durante esse período, ocorrem recidivas repetidas, úlceras antigas cicatrizam e novas surgem. O processo de cicatrização causa sienose e deformações da faringe, semelhantes às que se desenvolvem na infecção por tuberculose.

Em casos raros, ocorre disseminação bacteriana grave, manifestada por quadro séptico.

O diagnóstico diferencial de lúpus com sífilis e escleroma faríngeo é extremamente difícil. Para estabelecer um diagnóstico final, frequentemente se recorre ao exame de esfregaço, biópsia ou inoculação de material patológico em cobaias para obter um quadro clínico da doença diagnosticada.

Tuberculose larvóide da faringe

Na literatura estrangeira, esse termo é usado para designar tuberculose das tonsilas palatinas in situ, ou seja, casos em que apenas as tonsilas palatinas e, menos frequentemente, outras formações linfadenoides da faringe, em particular as linguofaciais e faríngeas, são afetadas pela tuberculose. A causa dessa forma de tuberculose da faringe é a presença de vegetação "saprofítica" no parênquima das referidas tonsilas palatinas (MBT), que, em certas circunstâncias favoráveis, é ativada e causa danos aos tecidos em que se desenvolve. Esse tipo de tuberculose da laringe pode ser secundária em indivíduos com uma forma aberta de tuberculose e primária em crianças. Clinicamente, a tuberculose larval da faringe se manifesta como uma espécie de hipertrofia banal das tonsilas, sem quaisquer sinais subjetivos e objetivos de infecção vulgar, e somente os resultados de estudos bacteriológicos e histológicos permitem estabelecer a verdadeira causa do processo hipertrófico. No entanto, a doença inflamatória crônica latente e praticamente sem sinais evidentes permanece despercebida tanto pelo paciente quanto pelo médico por muito tempo. Existem, porém, alguns sinais pelos quais se pode suspeitar da presença de tuberculose larval da faringe no paciente. São eles: amigdalite de repetição com adenopatia regional, palidez da mucosa do palato mole e a presença de infecção tuberculosa estabelecida à distância, mais frequentemente tuberculose pulmonar em estágio de decomposição do tecido pulmonar.

Em caso de hipertrofia das amígdalas palatinas, caracterizada por palidez, infundada por infecção vulgar, presença de adenopatia generalizada, afetando não apenas os linfonodos regionais, mas também os axilares, problemas de saúde, fraqueza, temperatura subfebril, aumento da sudorese, etc., é necessário presumir a presença de infecção tuberculosa e realizar um exame tisiátrico aprofundado adequado do paciente.

O otorrinolaringologista deve ter em mente que a hipertrofia bacilar das amígdalas frequentemente simula amigdalite crônica, e suas "exacerbações" periódicas frequentemente levam o médico à amigdalectomia. Tal prática frequentemente leva a consequências graves na forma de meningite tuberculosa e úlceras tuberculosas que não cicatrizam nos nichos palatinos. Portanto, sempre que houver hipertrofia das amígdalas palatinas e a presença de sinais que permitam suspeitar de tuberculose larval latente da faringe, antes de se fazer o diagnóstico final de amigdalite crônica (descompensada), o paciente deve ser submetido a um exame tisiátrico completo. A detecção de tuberculose larval da faringe não exclui, mas, ao contrário, sugere a remoção de um foco específico de infecção (amigdalectomia), que, no entanto, deve ser realizada após preparo preliminar e na ausência de inclusões purulentas nas amígdalas palatinas. É aconselhável limpar as criptas de massas caseosas (enxágue, sucção a vácuo) antes da operação, realizar tratamento imunocorretivo e de fortalecimento geral, um curso de terapia com estreptomicina e vitaminação do corpo.

A operação em si deve ser realizada por um cirurgião experiente, de forma cuidadosa. Após a operação, é aconselhável prescrever antibióticos de amplo espectro, além de medicamentos dessensibilizantes, gluconato de cálcio e vitamina C em doses elevadas.

Abscesso tuberculoso retrofaríngeo

Em publicações dedicadas às complicações da infecção tuberculosa, são descritos muitos casos de ocorrência de abscessos retrofaríngeos "frios" de etiologia tuberculosa, cujas fontes podem ser:

  1. amígdala nasofaríngea infectada por tuberculose;
  2. Doença de Pott, que se manifesta como tuberculose suboccipital ou cervical da coluna.

Na maioria das vezes, um abscesso tuberculoso retrofaríngeo ocorre na doença de Pott. Este abscesso do espaço retrofaríngeo desenvolve-se muito lentamente, sem quaisquer manifestações inflamatórias (daí o nome - abscesso "frio"). Do espaço retrofaríngeo, o pus difunde-se para o mediastino, afetando a pleura e o pericárdio e, às vezes, os vasos por erosão de suas paredes.

O quadro clínico é caracterizado por sensações dolorosas na coluna cervical, mobilidade limitada da mesma, e a faringoscopia revela uma espécie de edema da parede posterior da faringe, recoberta por mucosa normal. A palpação cuidadosa com o dedo indicador não deixa impressão de saco purulento e o sintoma de flutuação não é determinado. Os sinais de abscesso tuberculoso retrofaríngeo na ausência de inflamação aguda são bastante escassos. Às vezes, os pacientes apresentam sensação de corpo estranho na faringe e algum desconforto ao engolir. A penetração de pus no mediastino causa uma reação violenta, com o desenvolvimento de mediastinite, pleurisia ou pericardite, que, juntamente com possível sangramento erosivo dos principais vasos do mediastino, levam à morte rápida.

Quando um abscesso retrofaríngeo tuberculoso é claramente diagnosticado, seja de natureza tonsilogênica ou na doença de Pott, ele deve ser esvaziado por punção sob a cobertura de estreptomicina em combinação com antibióticos de amplo espectro.

Um diagnóstico preliminar é estabelecido com base na presença de um abscesso “frio” na parede posterior da faringe, e um diagnóstico final é feito com base nos resultados de um exame de raio-X, que revela lesões ósseas claras das vértebras cervicais.

O diagnóstico diferencial é realizado com tumores retrofaríngeos benignos, abscessos retrofaríngeos comuns e aneurisma da aorta, que se manifesta como um inchaço pulsátil na parede posterior da faringe, ligeiramente lateralizado. Na presença de um tumor pulsátil, sua punção é estritamente contraindicada.

O prognóstico é determinado pelas possíveis complicações, pela atividade da tuberculose óssea na coluna, pela resistência geral do corpo e pela qualidade do tratamento. Para toda a vida, com a abertura oportuna do abscesso e sua cura, o prognóstico é favorável.

O tratamento do lúpus é realizado com antibióticos, irradiação ultravioleta e cauterização de focos por métodos físicos e químicos. O uso de vitamina D2 apresenta resultados muito positivos, mas requer monitoramento da condição dos pulmões e rins.

Ao tratar um abscesso retrofaríngeo "frio" após sua abertura, é necessário inicialmente imobilizar a coluna cervical por até 3 meses. Dos antibióticos, estreptomicina (3 g/semana) e isoniazida (10 mcg/kg de peso corporal) são prescritos por 3 meses. Em seguida, a dose é reduzida pela metade e administrada continuamente por 1 ano, como é habitual no tratamento da tuberculose óssea. Se a estreptomicina não apresentar um efeito específico, ela é substituída por PAS.

Tratamento da tuberculose da faringe

O tratamento da tuberculose faríngea é realizado em instituições tisiológicas e sanatórios especializados e, via de regra, é combinado com o tratamento geral antituberculoso em suas diversas formas (pulmonar, visceral, óssea). Os principais meios de tratamento de pacientes com qualquer forma de tuberculose são os antibióticos antituberculosos - aminoglicosídeos (canamicina, estreptomicina) e ansamicinas (rifabutina, rifamicina, rifampicina). Nos últimos anos, suplementos alimentares biologicamente ativos da série Vetoron têm sido recomendados, bem como vitaminas e agentes similares a vitaminas (retinoides, glicopentídeos). Grande importância é dada à alimentação completa e de fácil digestão, à climatoterapia, etc.

O tratamento da tuberculose faríngea é realizado no contexto do tratamento específico geral e inclui as seguintes medidas: alívio da dor (pulverização local com soluções anestésicas - solução a 2% de cloridrato de cocaína ou dicaína; solução alcoólica de tanino e anestesina); irradiação com pequenas doses (20-25 g) - efeito analgésico e antidisfágico; em caso de dor intensa - alcoolização do nervo laríngeo superior. O uso de estreptomicina, via de regra, ao final da primeira semana alivia a dor e interrompe o desenvolvimento do processo granulomatoso-ulcerativo na faringe.

As úlceras são tratadas com uma solução de ácido lático a 5-10%; prescreve-se UFO tubular. Nas formas hipertróficas fibrosas da tuberculose faríngea, utilizam-se galvanocautério e diatermocoagulação. Segundo Gorbea (1984), a radioterapia local (50 a 100 g por sessão, totalizando 10 sessões por ciclo, repetidas após 1 semana) apresenta bons resultados no combate a processos ulcerativos disseminados.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.