Rahith

Rakhit (do grego rhachis - "cume", "espinha") era conhecido pelos médicos na antiguidade. Em 1650, o anatomista e ortopedista inglês Glisson descreveu o quadro clínico do raquitismo, denominado "doença inglesa", "doença das favelas". Uma contribuição significativa para o estudo do raquitismo foi feita por cientistas pediátricos nativos: N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. Tour, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanov.

A violação da formação óssea é localizada principalmente na área de epimetamizações ósseas (zonas de crescimento). Uma vez que o crescimento ósseo e a velocidade de sua reorganização (remodelação) são mais elevados na primeira infância, as manifestações ósseas do raquitismo são mais pronunciadas em crianças dos primeiros 2-3 anos de vida. Os raquitismos também são caracterizados por mudanças em outros órgãos e sistemas, uma diminuição da reatividade imune da criança.

O raquitismo infantil é generalizado em crianças dos primeiros anos de vida. A primeira menção do raquitismo ocorre nos escritos de Soran de Éfeso (98-138 dC), que revelou uma deformação dos membros inferiores e da coluna vertebral em crianças. Galen (131-201 AD) deu uma descrição das mudanças raquíticas no sistema ósseo, incluindo a deformação do tórax. Na Idade Média, os raquitismo foram chamados de doença inglesa, uma vez que foi na Inglaterra que a prevalência de suas formas graves foi observada, o que se deveu a insolação insuficiente na dada zona climática. Uma descrição completa clínica e pathoanatômica do raquitismo foi feita pelo ortopedista inglês Francis Epispison em 1650. Na sua opinião, os principais fatores de risco para o desenvolvimento do raquitismo em crianças são a herança pesada e a nutrição materna. Em 1847, no livro "Pediatrica" S.F. Khotovitsky descreveu não apenas a derrota do sistema ósseo no raquitismo, mas também mudanças no trato gastrointestinal, distúrbios autonômicos, hipotensão muscular. Em 1891, N.F. Filatov observou que o raquitismo é uma doença comum do corpo, embora manifeste, principalmente, uma mudança peculiar nos ossos.

De acordo com conceitos modernos, raquitismo - uma doença caracterizada por uma incompatibilidade temporária entre as necessidades do organismo em crescimento em fósforo e deficiência de cálcio e seus sistemas de transporte no corpo. É uma doença do organismo em crescimento, causada por distúrbios metabólicos (especialmente troca de fósforo-cálcio), um dos principais síndrome clínica que é derrotar o sistema esquelético (formação prejudicada, crescimento e mineralização óssea), no qual o processo patológico está localizada principalmente na metaepiphysis ossos. Dado que o crescimento ea taxa de remodelação óssea é maior na primeira infância, lesões ósseas são mais pronunciadas em crianças de 2-3 anos. Raquitismo é uma doença troca multifatorial, o diagnóstico, prevenção e tratamento de que devem ter em conta todos os fatores patogênese: deficiência e desequilíbrio de cálcio e fósforo a partir de alimentos, sistema endócrino criança imaturidade, doenças concomitantes, etc. Além do metabolismo patologia cálcio-fósforo caracterizada por distúrbios do metabolismo de proteínas e. Microelementos (magnésio, cobre, ferro, etc.), deficiência multivitamínica, ativação da peroxidação lipídica.

Código ICD-10

E55.0. O raquitismo está ativo.

Epidemiologia é raquitismo

Os raquitismos são encontrados em todos os países, mas especialmente entre os povos do norte que vivem em condições de falta de luz solar. As crianças nascidas no outono e no inverno são mais propensas a obter raquitismo com maior peso. No início do século XX. Os raquitismos foram observados em 50-80% das crianças pequenas na Europa Ocidental. Até 70% das crianças na Ucrânia durante esses anos também tiveram raquitismo. De acordo com A.I. Ryvkina (1985), o raquitismo em crianças do primeiro ano de vida é encontrado até 56,5%, de acordo com o CB. Maltsev (1987), sua prevalência atinge 80%. A doença é mais grave em bebês prematuros.

Até à data, o raquitismo clássico (deficiente em vitamina D) ocupa um lugar significativo na estrutura da incidência de crianças pequenas. Na Rússia, a sua frequência nos últimos anos varia entre 54 e 66%. De acordo com pediatras em Moscou, raquetas clássicas são atualmente encontradas em 30% das crianças pequenas. Este indicador pode ser considerado subestimado, pois apenas as formas pesadas e moderadas da doença são registradas. Nos países desenvolvidos, onde a prevenção específica do raquitismo com vitamina D e a vitamina dos alimentos para bebês foi introduzida, as formas graves de raquitismo tornaram-se raras, mas as manifestações subclínicas e radiológicas permanecem generalizadas. Então. Na França, uma deficiência latente de vitamina D foi detectada em 39% e manifestações clínicas óbvias - em 3% das crianças internadas em hospitais por diversas doenças. Nas províncias do norte do Canadá, a hipovitaminose D foi detectada em 43% das crianças pesquisadas. Nos países do sul, apesar da intensidade suficiente da irradiação ultravioleta, o raquitismo continua a ser uma doença muito comum. Na Turquia, o raquitismo foi detectado em 24% das crianças de 3 a 6 meses, embora a introdução da prevenção com vitamina D permitiu reduzir sua prevalência para 4%.

O raquitismo, especialmente de gravidade média e severa, sofreu na primeira infância, pode ter um efeito adverso no desenvolvimento subseqüente de crianças. Tais crianças desenvolvem postura prejudicada, pés planos, achatamento e deformação de ossos pélvicos, cárie, miopia. O papel do raquitismo no desenvolvimento de osteopenia e osteoporose, que é generalizada em adolescentes, é provado. Os efeitos da deficiência de vitamina D na infância são apresentados na Tabela. 11-1.

Os efeitos da deficiência de vitamina D

Órgãos	Consequências do déficit
Ossos e medula óssea	Osteoporose, osteomalácia, mielofibrose, anemia, displasia mielodica
ZHKT	Diminuição da absorção de cálcio, fósforo, magnésio, síndrome hepatolienal, violação da motilidade do trato gastrointestinal
Sistema linfóide	Diminuição da imunidade, síntese de interleucinas 1, 2, fagocitose, produção de interferão. Expressão inadequada do antígeno, realizando a predisposição ao atopia
Sistema muscular	Hipotensão muscular, convulsões (espasmofilia)

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Causas de raquitismo

Os principais raquitismo fator etiológico - deficiência de vitamina D. Raquitismo Enquanto isso é considerado como uma doença multifatorial em que há uma discrepância entre a alta demanda dos crescentes sais de cálcio criança de fosfórico e desenvolvimento insuficiente dos sistemas regulatórios fornecendo entrega destes sais no tecido.

Existem duas maneiras de fornecer o corpo com vitamina D: a ingestão de alimentos e a formação da pele sob a influência dos raios ultravioleta. O primeiro caminho está relacionado com a ingestão de colecalciferol (vitamina D3) com produtos de origem animal (fígado de bacalhau, caviar de peixe, gema de ovo, em menor grau - leite feminino e de vaca, manteiga). Em óleos vegetais, ergocalciferol (vitamina D2) pode ocorrer. O segundo caminho está associado à formação de vitamina D na pele do 7-desidro colesterol sob a influência de raios ultravioleta com um comprimento de onda de 280-310 microns. Acreditava-se que essas duas formas de fornecer vitamina D são equivalentes. No entanto, recentemente, tornou-se conhecido que mais de 90% da vitamina D é sintetizada por irradiação ultravioleta e 10% provêm de alimentos. Em condições favoráveis, a quantidade necessária de vitamina D é formada na pele do bebê. Em caso de insolação insuficiente devido a condições climáticas (fumaça, ar atmosférico, nuvens, neblinas), a intensidade da síntese de vitamina D diminui.

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Formação de metabolitos ativos de vitamina D

Entrando no corpo, a vitamina D é convertida em metabólitos mais ativos através de transformações complexas no fígado e nos rins.

A primeira etapa de activação é ligado com o facto de entrar no tracto digestivo ou formada na pele vitamina D é transportada para o fígado, onde, sob a influência da enzima 25-hidroxilase convertida em 25-hidroxicolecalciferol ou calcidiol, - a forma de base de vitamina D, no sangue circulante. Em crianças saudáveis, o conteúdo de 25-hidroxiquellecalciferol no soro é de cerca de 20-40 ng / ml.

O segundo estágio do metabolismo da vitamina D é a hidroxilação repetida nos rins, onde o 25-hidroxiquellecalciferol é transferido com a ajuda da proteína de ligação à vitamina D (transcalciferina). Ao nível das mitocôndrias dos rins, o metabolito mais ativo é formado - 1,25-dihidroxiquellecalciferol, ou calcitriol, bem como 24,25-dihidroxiquellecalciferol. A formação do principal metabolito - calcitriol - ocorre com a participação da enzima renal 1-a-hidroxilase. A concentração de calcitriol no plasma sanguíneo é de cerca de 20-40 pg / ml.

O conteúdo dos metabolitos da vitamina D no sangue serve como critério objetivo para a provisão da criança com vitamina D.

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A função fisiológica básica da vitamina D

A principal função fisiológica da vitamina D - controlo do transporte de iões de cálcio no corpo (daí o nome "calciferol" - "rolamento de cálcio") - é levada a cabo por regulação da absorção de cálcio no intestino e reforçar a reabsorção nos túbulos renais, assim como a estimulação da mineralização óssea. Ao reduzir o nível de cálcio no sangue e fosfato inorgânico ou melhorar a secreção de actividade da hormona paratiróide e renal 1-hidroxilase e síntese de 1,25-di-hidroxicolecalciferol e fortemente elevado.

Sob níveis normais e elevados de cálcio e fósforo no rim outra enzima activada no plasma - 24-hidroxilase, que é sintetizada, com a participação de 24,25-di-hidroxicolecalciferol, promove a deposição de cálcio e fosfato nos ossos e supressão da secreção da hormona paratiroideia.

Nos últimos anos, o conceito de papel da vitamina D foi significativamente complementado por dados sobre a conversão dessa vitamina no corpo, o que levou a uma mudança nas visões sobre a vitamina D como uma vitamina típica. De acordo com idéias modernas, a vitamina D deve ser considerada um potente composto hormônio-ativo, pois, como hormônios, afeta receptores específicos. Sabe-se que o metabolito da vitamina D (1,25-dihydroxycholecalciferol) transmite um sinal para o dispositivo genético (DNA) das células e ativa genes que controlam a síntese de proteínas de transporte funcionais para íons de cálcio. Os órgãos alvo deste metabolito são os intestinos, rins, ossos. No intestino, a vitamina D estimula a absorção de cálcio e quantidades equivalentes de fosfatos inorgânicos. Nos rins com sua participação, ocorre reabsorção ativa de cálcio e fosfatos inorgânicos. A vitamina D regula a mineralização do tecido da cartilagem, aspatias ósseas. Acredita-se que o metabolito desempenha um papel importante na embriogênese do tecido ósseo.

A vitamina D está envolvida na regulação da atividade das enzimas do principal ciclo bioenergético de Krebs, melhora a síntese de ácido cítrico. Sabe-se que os citratos são parte do tecido ósseo.

A vitamina D e seus metabolitos ativos afetam as células do sistema imunológico, portanto, com deficiência de vitamina D, os lactentes desenvolvem imunodeficiência secundária (atividade de fagocitose, produção de interleucina 1 e 2, produção de interferão).

A regulação neuroendócrina do metabolismo fósforo-cálcio é realizada pela secreção de hormônio paratireóide. A diminuição do nível de cálcio ionizado, associada à deficiência de vitamina D, serve como sinal para aumentar o nível de hormônio paratireóide. Sob a influência do hormônio paratireóide, o cálcio de aspatias ósseas passa para uma forma solúvel, devido ao qual o nível de cálcio ionizado pode ser restaurado. O antagonista do hormônio paratireóide é a calcitonina. Sob a sua influência, o teor de cálcio ionizado no soro sanguíneo diminui, os processos de mineralização óssea aumentam.

O que causa raquitismo?

Patogênese do raquitismo

O processo de formação do raquitismo é complexo e depende de muitos fatores, mas principalmente dos fatores que regulam o equilíbrio fósforo-cálcio. Na imagem complexa da patogênese do raquitismo, a causa e o efeito mudam constantemente de lugar, por isso é difícil determinar o que é primário no raquitismo e o que é secundário. Condicionalmente, existem vários estágios no desenvolvimento da doença.

O primeiro estágio

Devido à deficiência de vitamina D, a permeabilidade das membranas celulares no intestino muda, o que leva a uma violação da absorção de cálcio. Em resposta à hipocalcemia, a atividade da glândula paratireoidiana é ativada. O hormônio paratireóide retarda a reabsorção de fosfato nos rins. Além disso, com deficiência de vitamina D, o fósforo inorgânico não é eliminado dos compostos orgânicos contidos nos alimentos. Tudo isso leva a uma diminuição do nível de fósforo. A hipofosfatemia é uma das primeiras manifestações bioquímicas do raquitismo. O nível de cálcio durante este período é normal, assim como a hormona paratireóide aumenta a formação de 1, 25-di-hidroxicolecalciferol e aumenta a reabsorção óssea e, simultaneamente, melhora a entrega de cálcio a partir do intestino.

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O segundo estágio

À medida que a deficiência de cálcio aumenta, não só a absorção de cálcio no intestino é interrompida no corpo, mas sua mobilização do esqueleto torna-se claramente inadequada, o que leva a uma diminuição no nível de cálcio e fósforo no soro sanguíneo. Como resultado, a síntese da matriz orgânica do tecido ósseo, o crescimento dos ossos, a sua mineralização são violados, o fenômeno da osteoporose (diminuição uniforme do volume ósseo e outros sinais) e evolução da osteomalácia (ossos suavizam e enrugam facilmente). Pode haver uma proliferação de tecido osteóide defeituoso devido ao acúmulo de osteoclastos em diferentes áreas, uma vez que o hormônio paratireóide estimula sua formação. Atividade de fosfatase alcalina, produzida por osteoclastos, aumenta.

No raquitismo, o tônus muscular é perturbado, o que contribui para o desenvolvimento de hipotensão muscular ricketsica difusa. Além disso, o desequilíbrio eletrolítico conduz a uma ruptura na relação entre as partes simpáticas e parassimpáticas do sistema nervoso autônomo e o desenvolvimento da disfunção autonômica.

O terceiro estágio

A hipofosfatemia provoca uma diminuição da reserva alcalina de sangue e o desenvolvimento de acidose, que é acompanhada por uma violação da troca de proteínas, gorduras e carboidratos. Há uma diminuição no nível de citratos no sangue devido à formação insuficiente deles a partir de ácido pirúvico no ciclo do ácido tricarboxílico. No caso do raquitismo, o metabolismo do cálcio e do fósforo, bem como outros oligoelementos (magnésio, potássio, ferro, zinco, etc.) são perturbados, então o raquitismo é uma doença acompanhada de uma violação não apenas de fósforo-cálcio, mas de todos os outros tipos de metabolismo.

Patogênese do raquitismo

Sintomas de raquitismo

Os primeiros sintomas de raquitismo aparecem já na idade de 1-2 meses, e o quadro clínico desdobrado geralmente é observado aos 3-6 meses. Os sinais clínicos iniciais da doença (sudação, diminuição do apetite, dermografia vermelha persistente, aumento da excitabilidade) resultam de uma violação do estado funcional do sistema nervoso autônomo. Logo o sonho pode piorar, a criança começa a virar a cabeça, há uma "calvície" da nuca. É importante enfatizar que a detecção de apenas sintomas de uma violação do sistema nervoso autônomo não é uma base para estabelecer o diagnóstico de "raquitismo". Para o diagnóstico é necessário ter mudanças no sistema ósseo: amolecimento ao longo das suturas cranianas (craniotabes), dor ao pressionar os ossos do crânio, produzindo as bordas da grande fontanela, achatando o occipital. Devido à hiperplasia do tecido osteóide em raquitismo, podem ser formados os "tubérculos parietais e frontais hipertrofiados", "contas raquíticas", o espessamento das epífises dos ossos do antebraço ("pulseiras raquíticas"). Com raquitismo severo, pode-se observar uma iminente "testa olímpica", que se afundou na ponte do nariz. A parte frontal do tórax com o esterno projeta-se para a frente, parecido com uma peito de frango. Há uma curvatura arqueada da coluna vertebral lombar - cifose patológica (corcunda rachis). As costelas tornam-se macias, flexíveis, o tórax se deforma, aplanam lateralmente, a abertura inferior se alarga. No ponto de fixação do diafragma, as costelas são desenhadas, o chamado sulco de Harrison. A hipotensão dos músculos da parede abdominal anterior leva à formação de um característico "estômago de rã". Além da hipotensão muscular, observa-se fraqueza do aparelho ligamentar (distanciamento das articulações, fenômeno do "menino gutta-percha").

Quando a criança começa a se levantar, ocorre curvatura em forma de O ou X das pernas (dependendo da predominância de músculos flexores ou flexão extensora).

Em pacientes com raquitismo, o fechamento de fontanelas e suturas, a erupção posterior dos dentes, defeitos no esmalte dentário e o desenvolvimento de cáries precoces são características.

Além das desordens osseas e musculares, esta doença pode ter alterações funcionais por parte do sistema respiratório (devido à fraqueza da musculatura respiratória e à deformação do tórax). Em vários casos, devido à hipotensão muscular pronunciada, é possível um ligeiro alargamento das bordas do coração. No ECG, os intervalos QT, PQ e, mais raramente, a violação da repolarização são observados.

Sintomas de raquitismo

Classificação de raquitismo

Na Rússia, é costume usar a classificação de raquitismo proposta por S.O. Dulicki (1947). De acordo com esta classificação, distinguem-se a gravidade do raquitismo (leve, médio e pesado), os períodos da doença (inicial, alta, convalescença, fenômeno residual), bem como a natureza da corrente (aguda, subaguda, recorrente). Em 1990, E.M. Lukyanova et al. Propôs adicionar à classificação três variantes clínicas do raquitismo, levando em consideração a deficiência mineral líder (calcipênica, fosforopênica, sem desvios no teor de cálcio e fósforo inorgânico no soro sanguíneo).

A gravidade do raquitismo é avaliada levando em consideração a gravidade dos distúrbios no sistema ósseo, bem como alterações vegetativas, hipotensão muscular, alterações em outros órgãos. Para raquitismo de grau fácil, as mudanças no sistema ósseo são características do contexto de mudanças patológicas no estado funcional do sistema nervoso autônomo. Com raquitismo moderado, as mudanças no sistema ósseo são mais pronunciadas, a hipotensão muscular se desenvolve. Em raquetas severas, juntamente com alterações ósseas pronunciadas e hipotensão muscular difusa, observa-se um atraso no desenvolvimento de funções motoras, estáticas, bem como o comprometimento das funções de muitos órgãos e sistemas internos (sistema pulmonar, sistema cardiovascular, etc.).

O curso agudo do raquitismo é mais freqüentemente observado em crianças da primeira metade da vida, nascido com uma massa de mais de 4 kg, ou em crianças com grande aumento mensal. O curso subagudo do raquitismo é típico para crianças com hipotrofia intra-uterina ou pós-natal, bem como para a prematuridade. Em raquetas subagudas, os sinais de hiperplasia osteóide predominam nos sinais de osteomalácia, além disso, todos os sintomas se desenvolvem mais lentamente do que com raquitismo agudo. Para rickets recorrentes, os períodos de melhora clínica e deterioração são característicos.

Na versão calcítica do raquitismo, o nível de cálcio total e ionizado no sangue é reduzido em crianças. Com o papel principal da deficiência de cálcio, as deformidades ósseas são expressas com predominância de processos de osteomalácia, aumento da excitabilidade neuromuscular. Na variante fosforopênica do raquitismo, observa-se uma diminuição no nível de fósforo inorgânico no soro sanguíneo. As alterações ósseas são mais pronunciadas devido à hiperplasia osteóide, fraqueza do aparelho ligamentar. Para raquitismo com desvios menores no conteúdo de cálcio e fósforo inorgânico no sangue são caracterizados por fluxo subagudo, hiperplasia moderada do tecido osteóide, ausência de mudanças distintas dos sistemas nervoso e muscular.

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Diagnóstico de raquitismo

Critérios de laboratório para raquitismo ativo

• diminuição do teor de fosfatos inorgânicos no soro para 0,6-0,8 mmol / l;
• diminuir a concentração de cálcio total no sangue para 2,0 mmol / l;
• diminuição do teor de cálcio ionizado inferior a 1,0 mmol / l;
• aumento da atividade da fosfatase alcalina no soro sanguíneo em 1,5-2,0 vezes;
• redução de 25-hidroxicolecalciferol no soro sanguíneo até 20 ng / ml e abaixo;
• uma diminuição no nível de 1, 25-dihidroxiqulecalciferol no soro sanguíneo para 10-15 pg / ml;
• acidose metabólica metabólica compensada com uma deficiência de bases para 5,0-10,0 mmol / l.

Critérios de raio X de raquitismo

Nas radiografias, o distúrbio da mineralização do tecido ósseo é manifestado pelos seguintes sinais:

• uma mudança na nitidez das fronteiras entre a epífise e a metafise (isto é, nas zonas de calcificação preliminar, o limite torna-se desigual, fuzzy, fimbriated);
• osteoporose progressiva em locais de crescimento ósseo máximo, aumento da distância entre epífise e diáfise por metáfora crescente;
• violação dos contornos e estrutura das epífises ("epífises semelhantes a pires"). Os sinais de raios-X no decurso do desenvolvimento da doença estão mudando.

O diagnóstico diferencial de raquitismo é realizado com outras doenças que apresentam sintomas clínicos semelhantes: acidose tubular renal, raquitismo dependente de vitamina D, fosfato-diabetes, doença de Debray de Toni-Fanconi, hipofosfatase e cistoinosis.

Diagnóstico de raquitismo

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Tratamento de raquitismo

O tratamento do raquitismo deve ser abrangente, é necessário prescrever doses terapêuticas de vitamina D, bem como o uso de atividades médicas e recreativas. Dependendo do grau de gravidade, as doses terapêuticas de vitamina D são 2000-5000 UI / dia durante 30-45 dias. No início do tratamento, a vitamina D é prescrita em uma dose mínima de 2000 UI por 3-5 dias, com boa tolerabilidade, a dose é aumentada para uma dose terapêutica individual. Depois de atingir o efeito terapêutico, a dose terapêutica é substituída por uma dose profilática (400-500 UI / dia), que a criança recebe durante os primeiros 2 anos de vida e durante o inverno no terceiro ano de vida.

Para o tratamento e a prevenção do raquitismo durante muitos anos, use preparações de vitamina D (soluções de ergocalciferol ou colecalciferol). As formas de liberação de muitas drogas causam alguns problemas devido à complexidade da dosagem. Assim, nos últimos anos, a solução de álcool da vitamina D2 praticamente não é liberada devido ao perigo de overdose. Para o tratamento e prevenção do raquitismo, você pode usar vigantol - uma solução de óleo de vitamina D3 (em uma gota - 600 UI) e soluções domésticas de óleo de vitamina D2 (em uma gota - 700 UI). No entanto, as formas de óleo de vitamina D nem sempre são bem absorvidas, portanto, com a síndrome de absorção intestinal prejudicada (doença celíaca, enteropatia exsudativa, etc.), as soluções oleosas de vitamina D são usadas de forma limitada. Nos últimos anos, para a prevenção e tratamento de raquitismo, a forma aquosa amplamente utilizada de vitamina D3 - aquadetrim, que tem uma solução conveniente para tomar e uma forma de dosagem clara. Uma gota de solução de cholecalciferol (aquadetrim) contém 500 UI de vitamina D3. A vantagem de uma solução aquosa é a rápida absorção do trato digestivo. A solução é bem absorvida e não causa distúrbios dispépticos.

Na presença de crianças com raquitismo em crianças com doenças agudas concomitantes (ARVI, pneumonia, etc.), a vitamina D deve ser cancelada por um período de alta temperatura (2-3 dias), e novamente nomeada em uma dose terapêutica.

Além da vitamina D, no tratamento de raquitismo designar preparações de cálcio :. Glicerofosfato de cálcio (0,05-0,1 g / dia), gluconato de cálcio (0,25-0,75 g / d), etc. De modo a aumentar a absorção de cálcio no intestino é atribuído Mistura de citrato, suco de limão ou suco de toranja. Para normalizar a função do sistema nervoso central e autônomo, são prescritos aspartato de magnésio e potássio (asparkam, panangina), bem como glicina. Se raquitismo ocorre no fundo de desnutrição, e pode ter uma solução aquosa a 20% de carnitina (cloreto de carnitina) de cálculo de 50 mg / (kghsut) durante 20-30 dias. O cloreto de carnitina contribui para a normalização dos processos metabólicos, sob sua influência, os indicadores de desenvolvimento físico melhoram. Além disso, o ácido orótico (orotate de potássio) pode ser utilizado a uma taxa de 20 mg / (quilograma). Sabe-se que o ácido orótico melhora a síntese da proteína de ligação ao cálcio nos enterócitos intestinais. De particular importância é o uso de antioxidantes: acetato de tocoferol (vitamina D) em combinação com ácido ascórbico (vitamina D), ácido glutâmico, beta-caroteno. Após 2 semanas desde o início da terapia medicamentosa até o complexo de medidas terapêuticas, todas as crianças são obrigadas a adicionar terapia de exercícios e massagem. Após o término do tratamento médico, as crianças com mais de seis meses prescrevem banhos terapêuticos (sal, coníferas).

Tratamento de raquitismo

Prevenção de raquitismo

Existem profilaxis pré-natal e pós-natal. Pode ser inespecífico e específico (usando vitamina D).

Profilaxia pré-natal de raquitismo

A profilaxia pré-natal do raquitismo começa antes do nascimento de uma criança. Quando condescendentes mulheres grávidas prestam atenção à futura mãe por observar a rotina diária, permanecem suficientes no ar fresco, em uma dieta racional. As mulheres grávidas devem consumir pelo menos 200 gramas de carne, 100 gramas de peixe, 150 g de queijo cottage, 30 g de queijo, 0,5 l de leite ou kefir, frutas e vegetais. Nos últimos 2 meses de gravidez, uma mulher deve receber vitamina D diariamente por 500 UI, no período outono-inverno - para 1000 UI. As mulheres grávidas de grupos de risco (nefropatia, patologia extragenital crônica, diabetes mellitus, hipertensão) precisam prescrever vitamina D a uma dosagem de 1000-1500 UI da 28 a 32ª semana de gravidez.

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Profilaxia pós-natal

Os principais componentes da profilaxia pós-natal do raquitismo nas crianças: passeios ao ar livre, massagem, ginástica, alimentação natural, introdução oportuna da gema e outros tipos de alimentos complementares. Na ausência de leite materno, recomenda-se a utilização de misturas modernas adaptadas.

A prevenção pós-natal específica do raquitismo é realizada com a ajuda da vitamina D. De acordo com especialistas da OMS, para bebês saudáveis, a dose mínima é de até 500 M E / dia. Esta dose nas condições da faixa do meio da Rússia é prescrita nos períodos de primavera, outono e inverno, começando na idade de 3 ou 4 semanas. Com a insolação suficiente da criança de junho a setembro, a prevenção específica com a vitamina D não é realizada, mas no caso do verão nublado, especialmente nas regiões do norte, a prevenção específica do raquitismo é realizada nos meses de verão. A prescrição preventiva de vitamina D é realizada durante o primeiro e segundo anos de vida.

A profilaxia específica do raquitismo na prematuridade tem suas próprias características. O raquitismo da prematuridade é a osteopenia associada à deficiência de cálcio e fósforo, imaturidade da criança, hipoplasia do tecido ósseo, insuficiência da mineralização e taxa de crescimento rápido dos ossos no período pós-natal. Crianças com prematuridade I grau vitamina D prescritos de 10-14 dias de vida a uma dose de 400-1000 UI / dia diariamente durante os primeiros 2 anos, excluindo os meses de verão. Com a prematuridade do grau II-III, a vitamina D é prescrita em uma dose de 1000-2000 UI / dia diariamente durante o primeiro ano de vida e, no segundo ano, em uma dose de 500-1000 UI / dia, excluindo os meses de verão. As doses mais elevadas e a prescrição precoce de vitamina D, usadas em bebês prematuros, podem ser explicadas pelo fato de que o leite materno não atende a necessidade dessas crianças em cálcio e fósforo.

Contra-indicações para a administração preventiva de vitamina D: hipercalciúria idiopática, lesões orgânicas do SNC com craniostenosis e microcefalia, hipofosfatase. Contra-indicações relativas: tamanho pequeno da fontanela ou seu fechamento precoce. Tais crianças devem ser retalhadas de profilaxia de raquitismo de 3-4 meses de idade. Nesses casos, uma alternativa também pode ser a nomeação de doses sub-eritemáticas de procedimentos UFO (1/2 biodosys) 15-20 em todos os outros dias, pelo menos 2 cursos por ano para os primeiros 2 anos de vida.

Como evitar o raquitismo?

Prognóstico para raquitismo

Com o diagnóstico precoce de raquitismo e tratamento adequado, a doença prossegue de forma favorável e sem consequências. Sem tratamento, raquitismo médio a severo pode afetar negativamente o desenvolvimento subseqüente de crianças. Há achatamento e deformação da pelve, pés planos, miopia, pode haver múltiplas lesões dos dentes (cáries). Os bebês que sofrem de raquitismo são propensos a infecções respiratórias agudas frequentes, pneumonia, etc.

Sob a supervisão clínica (inspeção trimestral) durante 3 anos devem ser crianças que sofreram raquitismo moderado e severo. A prevenção específica é realizada durante o segundo ano de vida nos períodos de outono, inverno e primavera, e no terceiro ano de vida - apenas no inverno.

O raquitismo não está contra-indicado. A vacinação preventiva planejada pode ser feita 2 semanas após a nomeação da vitamina D.

Referências

Korovina HA et al. Prevenção e tratamento do raquitismo em crianças (palestra para médicos) / HA Korovina, AB Cheburkin, I.N. Zakharova. - M., 1998. -28 p.

Novikov P.V. Raquitismo e doenças hereditárias semelhantes a raquitismo em crianças. - M., 2006. - 336 p.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV Uma nova forma (solúvel em água) de vitamina D para o tratamento de crianças com deficiência de vitamina D e raquitismo hereditário resistente a D // Russian Journal of Perinatology and Pediatrics. - 1997. - No. 6. - P. 56-59.

Profilaxia e tratamento de raquitismo em crianças pequenas: recomendações metodológicas / Ed. E.M. Lukyanova e outros - Moscou: M3 URSS, 1990. - 34 p.

Strukov V.I. Raquitismo em lactentes prematuros (palestra para médicos). - Penza, 1990. - P. 29.

Fox А.Т., Du Toil G., Lang A., Lack G. Alergia alimentar como fator de risco para raquitismo nutricional // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - P. 566-569.

PettiforJ.M. Racotes nutricionais: deficiência de vitamina D, cálcio ou ambos? // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Supl.). - P. I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W., Craig ME et al. O resurgente peso do raquitismo: uma década de experiência de Sidney // Arch. Dis. Criança. - 2005. - Vol. 90 (6). - P. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Raquitismo em crianças. - M., 1997. - 58 p.

[49], [50], [51], [52]