Patogênese do raquitismo

A vitamina D, entra no corpo com comida, é acoplado com um ₂ -globulins e fornecido para o fígado, onde a enzima 25-gidroksalazy convertido para o metabolito biologicamente activo - 25-hidroxicolecalciferol (25-OH-D3), (calcidiol). Este metabolito é fornecido pelo fígado aos rins, onde 2 sintetizados são sintetizados a partir da enzima 1 os hidroxilase:

• 1,25-dihidroxiqulecalciferol [l, 25- (OH) _2- D3 (calcitriol), que é 5-10 vezes mais ativo do que a vitamina D. É um composto ativo de alta velocidade que desempenha um papel fundamental na regulação da absorção de cálcio no intestino e a entrega aos órgãos e tecidos.
• 24,25-dihidroxicolecalciferol [24,25- (OH) _2- D3, que proporciona fixação de cálcio e fosfato no tecido ósseo, inibe a secreção do hormônio paratireóide. Este é um composto de ação prolongada que controla a mineralização do osso com entrega suficiente de cálcio aos locais de sua formação.

A concentração de cálcio no soro é constante e é 2,25-2,7 mmol / l. Normalmente, as concentrações de cálcio e fósforo são mantidas em proporção de 2: 1, o que é necessário para a formação adequada do esqueleto. O cálcio no sangue está em duas formas - ionizado e associado à proteína.

A absorção de iões de cálcio realiza epitélio do intestino delgado, com a participação de proteínas de ligação ao cálcio que estimula a síntese do metabolito activo da vitamina D - l, 25- (OH) ₂ -D ₃. É necessário, juntamente com os hormônios da tireóide e das glândulas paratireóides para ossificação normal e crescimento do esqueleto. A deficiência de vitamina D leva a um decréscimo no nível do metabolito activo no soro do sangue, que dá a absorção de cálcio no intestino, a sua reabsorção dos túbulos renais, assim como reduz a actividade do cálcio e reabsorção de fósforo de osso, o que pode levar a hipocalcemia.

Uma diminuição no nível de cálcio ionizado no plasma sanguíneo leva à estimulação dos receptores da glândula paratireóidea, o que estimula a produção de hormônio paratireoidiano. O efeito principal de PTH - activação de ossos absorvível tecido de osteoclastos e a inibição da síntese de colagénio em osteoblastos. Como resultado, o cálcio é absorvido do tecido ósseo no sangue (compensando a hipocalcemia) e a formação de um osso não inocorado, o que provoca o desenvolvimento de osteoporose e, posteriormente, osteomalácia. Simultaneamente, o hormônio paratireóide diminui a reabsorção de fosfatos no túbulo dos rins, como resultado do qual o fósforo é excretado na urina, hiperfosfatúria e hipofosfatemia (sinal anterior do que hipocalcemia). Reduzir o fósforo no plasma sanguíneo leva a uma desaceleração nos processos oxidativos no corpo, que é acompanhada pela acumulação de metabolitos não oxidados e pelo desenvolvimento de acidose. A acidose também evita a calcificação dos ossos, apoiando os sais de fosfato e cálcio no estado dissolvido. As principais alterações patológicas no raquitismo são observadas nas zonas metaepifisárias dos ossos. Eles amolecem, torcem, fino. Além disso, prolifera um tecido osteoide incompleto (não infectado).

A calcitonina é um potente antagonista do hormônio paratireóide. Reduz o número e a atividade dos osteoclastos, inibe a reabsorção óssea, fornece retorno de cálcio ao tecido ósseo e suprime a secreção de hormônio paratireóide. A secreção de calcitonina aumenta com o aumento da concentração de cálcio no sangue e diminui quando diminui.

No desenvolvimento do raquitismo, além do distúrbio do metabolismo mineral, são importantes as violações do metabolismo de gorduras e carboidratos, em particular, redução da formação de citratos a partir de ácido pirúvico, uma vez que a redução da concentração de ácido cítrico interrompe o transporte de cálcio para o sangue. Além disso, a reabsorção de aminoácidos nos rins é reduzida, a aminoacidúria se desenvolve, os distúrbios no metabolismo das proteínas pioram a absorção de cálcio e fosfato.

Os links mais significativos na patogênese do raquitismo são:

• violação da formação de colecalciferol na pele;
• violação do metabolismo fósforo-cálcio no fígado, rins;
• ingestão insuficiente de vitamina D.

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