Uveíte periférica: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A uveíte periférica foi identificada como um grupo nosológico separado em 1967.

O foco inflamatório primário localiza-se na pars plana do corpo vítreo e na parte periférica da coroide, na forma de perivasculite retiniana. Como resultado da inflamação, forma-se uma membrana cíclica pré-retiniana, que pode causar ruptura e descolamento da retina.

Esta é uma doença inflamatória com fator vascular. Na maioria das vezes, o primeiro sintoma é a diminuição da visão devido à opacificação do corpo vítreo, bem como edema e distrofia da área macular. É mais comum em jovens e ocorre após gripes, infecções respiratórias agudas e outras infecções. O primeiro sintoma desta doença é a diminuição da visão. Se o processo atingir o corpo ciliar, pode haver turvação do fluido da câmara anterior. Se o exsudato se depositar nas trabéculas, pode haver uveíte secundária.

Se predominarem fenômenos vasculares (periflebite, perivasculite), podem ocorrer hemorragias na retina e no corpo vítreo. A íris geralmente permanece clinicamente inalterada e não se formam sinequias posteriores. Alterações nas camadas anteriores do corpo vítreo inicialmente se apresentam como pequenas opacidades pulverulentas, que após vários períodos (de 6 meses a 2 anos) se acumulam na área da parte plana do corpo ciliar e na periferia extrema da retina, na forma de opacidades semelhantes a neve ou massas exsudativas. O exsudato periférico é o sinal mais significativo e constante da pars planitis. É branco ou branco-acinzentado, denso, bem definido, localizado próximo à linha pectínea, espalhando-se para a área do corpo ciliar. Focos de exsudato periférico semelhantes a neve podem ser únicos ou múltiplos. Sua presença na área da pars plana do corpo ciliar pode ser determinada pelo exame com lente de Goldman de três espelhos e depressão escleral. A localização mais frequente dessas alterações é na região entre 3 e 9 horas, na parte inferior do segmento anterior do olho. Por sua natureza, massas semelhantes a neve, localizadas na pars plana do corpo ciliar, estão relacionadas a alterações inflamatórias, exsudativas ou a áreas condensadas do corpo vítreo. Sua localização predominante na zona inferior da pars plana do corpo ciliar está possivelmente associada à atração de opacidades vítreas para sua base alterada pela inflamação ou ao fato de o maior número de células vítreas estar localizado na parte inferior do olho.

Em alguns casos, especialmente em pacientes jovens, ocorre descolamento do vítreo posterior. O enrugamento do vítreo causado pela inflamação leva à tração da retina e, às vezes, à ruptura da membrana limitante interna. O desenvolvimento de catarata complexa, começando no polo posterior, também é observado. Às vezes, gradualmente, às vezes, rapidamente, ela se completa. Frequentemente, o processo é complicado pelo desenvolvimento de glaucoma secundário.

Edema cistoide da área macular e edema leve da cabeça do nervo óptico são sintomas típicos da pars planite. Às vezes, ocorrem alterações nos vasos retinianos do tipo vasculite ou perivasculite. Após a reabsorção parcial do exsudato, surge pigmentação característica de lesões cornoides na zona de atrofia. A porcentagem de complicações da uveíte periférica, segundo a literatura, é a seguinte: catarata - 60,7%, maculopatia - 42,8%, edema da cabeça do nervo óptico - 17,8%.

Complicações menos frequentes incluem descolamento de retina e hemorragias retinianas. Assim, na uveíte periférica, observam-se três estágios do processo:

1. estágio inicial - diminuição da acuidade visual, acomodação externa, reação celular no fluido da câmara anterior e pequenos precipitados corneanos, aparecimento de células no corpo vítreo;
2. um estágio intermediário, caracterizado por maior deterioração da visão e aparecimento de estrabismo simultaneamente com aumento de fenômenos inflamatórios no trato vascular, expressos em fotofobia, dor e formação de exsudato no corpo vítreo;
3. estágio tardio, que é caracterizado por perda repentina da visão devido à degeneração macular cística, formação de cataratas subcapsulares posteriores e, às vezes, atrofia do globo ocular.

Na manifestação clínica da parsplapite, distinguem-se a inflamação difusa e a focal. A forma difusa corresponde ao quadro descrito da doença. Na inflamação focal, focos granulomatosos aparecem ao longo de toda a circunferência da parte plana do corpo ciliar, sem localização em nenhum meridiano. Inicialmente, os granulomas são acinzentados e não são claramente delimitados. Após sua reabsorção, permanecem cicatrizes pigmentadas atróficas. Em processos inflamatórios agudos na fase de recuperação, a infiltração na parte inferior da base do corpo vítreo desaparece.

Processos inflamatórios crônicos de longa duração levam a alterações secundárias na forma de cicatrizes. Afetando principalmente o córtex vítreo e as camadas internas da retina, causam degeneração fibrosa da base vítrea e espessamento difuso da periferia da retina. A cicatrização pode ser disseminada com a formação de cistos. Às vezes, surgem vasos neoformados e rupturas retinianas, levando ao seu descolamento. Um sinal importante que nos permite distinguir a pars planitis é observado: a cicatrização ocorre apenas na zona inferior da periferia da retina, sem afetar a parte plana do corpo ciliar. As fontes de depósitos de exsudato periférico são todos os processos inflamatórios que afetam o córtex vítreo. Tais depósitos podem se desenvolver rapidamente na coriorretinite focal. Em pacientes com coriorretinite periférica disseminada, o exsudato pode cobrir toda a periferia da retina, simulando o quadro de ciclite posterior. No entanto, a parte plana do corpo ciliar permanece livre de depósitos exsudativos.

A análise dos sinais clínicos permite identificar três critérios para diferenciar uveíte anterior e posterior da pars planitis:

• o exsudato está localizado na periferia inferior;
• é sempre intravítreo;
• a parte plana do corpo ciliar não apresenta sinais de inflamação na fase inicial da doença, quando certas alterações morfológicas ainda não se formaram.

A etiologia da doença não foi estabelecida. O vírus do herpes e fatores imunológicos podem estar envolvidos.

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