Tuberculose laríngea: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A tuberculose laríngea (constrição laríngea, tuberculose respiratória) é uma doença infecciosa crônica causada pelo Mycobacterium tuberculosis, que geralmente se desenvolve em um contexto de tuberculose disseminada dos órgãos respiratórios, processo disseminado hematogênico (linfogênico) de localização extrapulmonar ou por contato (esputogênico). Caracteriza-se pelo desenvolvimento de alergia celular, granulomas específicos e um quadro clínico polimórfico.

A tuberculose é conhecida desde a antiguidade. De acordo com dados publicados, alterações patológicas nos ossos da coluna vertebral, características da tuberculose, foram encontradas em um esqueleto durante escavações perto de Heidelberg; a idade da descoberta é atribuída ao início da Idade da Pedra (5.000 anos a.C.). Entre 10 esqueletos de múmias egípcias, atribuídos ao século 27 a.C., cáries na coluna vertebral foram encontradas em quatro. Como escreve V.L. Einie, a tuberculose pulmonar provavelmente não foi descoberta durante as escavações porque, na antiguidade, as entranhas, com exceção do coração, eram enterradas separadamente. As primeiras descrições convincentes das manifestações da tuberculose pulmonar são encontradas entre os povos antigos dos países orientais. Na Grécia antiga, os médicos estavam familiarizados com as manifestações da tuberculose, e Isócrates (390 a.C.) falou da contagiosidade dessa doença. Na Roma antiga (séculos I-II d.C.), Areteu, Galeno e outros fornecem uma descrição bastante completa dos sintomas da tuberculose pulmonar, que prevaleceu por muitos séculos subsequentes. Encontramos essas informações nas obras de Avicena, Sílvio, Frakastro e outros médicos notáveis da Idade Média. Em livros médicos russos da segunda metade do século XVII.

A tuberculose era chamada de "doença seca" e "tristeza tuberculosa". No entanto, durante esse período, as ideias sobre a tuberculose eram muito superficiais. Avanços significativos no estudo da tuberculose foram alcançados nos séculos XVIII e XIX no campo da anatomia patológica desta doença, quando suas principais manifestações patomorfológicas foram descobertas. No entanto, embora a contagiosidade da doença já tivesse sido comprovada, seu agente causador ainda permanecia desconhecido. Assim, em 1882, o destacado bacteriologista alemão, um dos fundadores da microbiologia moderna, Robert Koch (1843-1910), relatou sua descoberta do agente causador da tuberculose. Em seu relatório à Sociedade Fisiológica de Berlim, a morfologia da tuberculose pulmonar mediastinal (TBM), métodos para sua detecção, etc., foram descritos em detalhes. Na Rússia, em meados do século XIX, N. I. Pirogov descreveu formas generalizadas de tuberculose, tuberculose miliar aguda, tuberculose pulmonar, óssea e articular.

Um marco de grande importância foi a descoberta da vacinação profilática antituberculosa pelo cientista francês C. Guerin, entre 1921 e 1926, com a introdução de uma cultura atenuada de MBT bovina (vacina BCG). Um papel importante no diagnóstico da tuberculose foi desempenhado pelos trabalhos do renomado patologista e pediatra austríaco K. Pirquet, que descobriu um teste cutâneo diagnóstico para tuberculose (diagnóstico tuberculínico) em 1907. Os trabalhos mencionados, juntamente com a descoberta dos "raios X" em 1895 pelo grande físico alemão W. K. Roentgen, tornaram possível a diferenciação clínica de alterações em órgãos, principalmente nos pulmões, trato gastrointestinal e ossos. No entanto, os avanços no diagnóstico e em outras áreas do problema da tuberculose ao longo do século XIX foram prejudicados pela falta de tratamento etiológico. Durante o século XIX, e mesmo em sua segunda metade, os médicos se baseavam principalmente em métodos higiênicos e dietéticos para tratar a infecção tuberculosa. Os princípios do tratamento em sanatório-resort foram desenvolvidos no exterior (H. Brehmer) e na Rússia (VA Manassein, GA Zakharyin, VA Vorobyov, etc.).

A base para a mais nova direção da antibioticoterapia da tuberculose foram as considerações teóricas de I. I. Mechnikov sobre o antagonismo de microrganismos. Em 1943-1944, S. Vaksman, A. Schtz e E. Bugie descobriram a estreptomicina, um poderoso antibiótico antituberculoso. Posteriormente, foram sintetizados medicamentos quimioterápicos antituberculosos, como PAS, isoniazida, ftivazida, etc. A direção cirúrgica no tratamento da tuberculose também se desenvolveu.

Código CID-10

A15.5 Tuberculose da laringe, traqueia e brônquios, confirmada bacteriológica e histologicamente.

Epidemiologia da tuberculose laríngea

Aproximadamente 1/3 da população mundial está infectada pelo Mycobacterium tuberculosis. Nos últimos 5 anos, o número de pacientes recém-diagnosticados com tuberculose respiratória aumentou 52,1%, e a taxa de mortalidade entre eles aumentou 2,6 vezes. A complicação mais comum da tuberculose pulmonar é o desenvolvimento de tuberculose laríngea. Ela representa 50% dos pacientes com patologia pulmonar, enquanto a tuberculose da orofaringe, nariz e ouvido representa de 1 a 3%. A baixa porcentagem de lesões tuberculosas da orofaringe e do nariz é explicada tanto pelas peculiaridades da estrutura histológica da membrana mucosa desses órgãos quanto pelas propriedades bactericidas da secreção secretada pelas glândulas mucosas.

A principal fonte de infecção é um paciente com tuberculose, que libera micobactérias no ambiente, bem como bovinos com tuberculose. As principais vias de infecção são consideradas aéreas, poeiras aéreas e, com menos frequência, alimentares, hematogênicas, linfogênicas e de contato.

O risco de desenvolver tuberculose é alto em:

• pessoas sem residência fixa (moradores de rua, refugiados, imigrantes);
• pessoas libertadas de locais de privação de liberdade
• pacientes de instituições de tratamento medicamentoso e psiquiátrico;
• pessoas em profissões associadas à comunicação direta e próxima com pessoas;
• pacientes com diversas doenças concomitantes (diabetes mellitus, úlcera gástrica e úlcera duodenal, pacientes infectados pelo HIV ou com AIDS);
• pessoas que receberam radioterapia, tratamento de longo prazo com glicocorticoides, que tiveram pleurisia exsudativa; mulheres no período pós-parto;
• pacientes com hereditariedade adversa: em particular: na presença de antígeno leucocitário humano, o risco de desenvolver tuberculose aumenta de 1,5 a 3,5 vezes.

O pico de incidência ocorre entre 25 e 35 anos, com incidência relativamente alta na faixa etária de 18 a 55 anos. A proporção de homens para mulheres entre pacientes com tuberculose laríngea é de 2,5/1.

Triagem

Para o rastreamento da doença, é utilizado o diagnóstico de tuberculina (em massa e individual) - um teste diagnóstico para determinar a sensibilização específica do corpo ao Mycobacterium tuberculosis.

A fluorografia da população deve ser realizada pelo menos uma vez a cada 2 anos.

Um exame endoscópico dos órgãos otorrinolaringológicos com microlaringoscopia obrigatória deve ser realizado em todos os pacientes com tuberculose, especialmente aqueles que sofrem de formas bacilares abertas de tuberculose pulmonar.

Classificação da tuberculose laríngea

De acordo com a localização e prevalência do processo na laringe:

• monocordita;
• bicordita;
• danos às pregas vestibulares:
• lesão da epiglote;
• lesão do espaço interaritenóideo;
• lesão dos ventrículos laríngeos;
• dano à cartilagem aritenóide;
• lesão do espaço subglótico.

De acordo com a fase do processo da tuberculose:

• infiltração;
• ulceração;
• desintegração;
• compactação;
• cicatrizes.

Pela presença de excreção bacteriana:

• com o isolamento do Mycobacterium tuberculosis (MBT+);
• sem isolar Mycobacterium tuberculosis (MBT-).

Causas da tuberculose laríngea

Os agentes causadores da tuberculose laríngea são considerados micobactérias álcool-ácido resistentes, descobertas por R. Koch em 1882. Existem vários tipos de Mycobacteria tuberculosis (tipo humano, intermediário e bovino). Os agentes causadores da tuberculose em humanos são mais frequentemente (80-85% dos casos) Mycobacteria tuberculosis do tipo humano. As micobactérias do tipo intermediário e bovino causam tuberculose em humanos em 10 e 15% dos casos, respectivamente.

As micobactérias são consideradas aeróbias, mas também podem ser anaeróbias facultativas. São imóveis, não formam endósporos, conídios ou cápsulas. São bastante resistentes a diversos fatores ambientais. Sob a influência de substâncias antibacterianas, as micobactérias podem adquirir resistência a medicamentos. As culturas dessas micobactérias são ultrapequenas (filtráveis), persistem no organismo por um longo período e promovem a imunidade antituberculosa. Em caso de enfraquecimento do sistema imunológico, as formas descritas do patógeno podem voltar a se tornar típicas e causar a ativação do processo específico da tuberculose. Além disso, outras manifestações da variabilidade micobacteriana incluem o desenvolvimento de resistência a medicamentos antituberculosos.

Fontes de infecção. A principal é uma pessoa doente, e todas as suas secreções podem servir como fonte de infecção. A mais importante é o escarro de um paciente com tuberculose pulmonar e respiratória superior, que se transforma em pó e se espalha na atmosfera (teoria de Koch-Cornet). Segundo Flügge, a principal fonte de infecção é uma infecção transmitida pelo ar, transmitida por tosse, fala e espirros. A fonte de infecção pode ser o gado: a infecção é transmitida pelo leite de animais doentes com tuberculose.

As portas de entrada para a infecção em humanos podem ser a pele, a mucosa e o epitélio dos alvéolos pulmonares. O local de entrada para a tuberculose pulmonar (TBM) pode ser o tecido linfadenoide da faringe, a conjuntiva ocular e a mucosa genital. A infecção por tuberculose se espalha por vias linfogênica e hematogênica, bem como por via contínua.

A resistência da MBT aos medicamentos se deve ao uso generalizado de quimioterápicos. Já em 1961, 60% das cepas de MBT eram resistentes à estreptomicina, 66% à ftivazida e 32% ao PAS. O surgimento de formas resistentes de MBT se deve à exposição mais ou menos prolongada a doses subbacteriostáticas do medicamento. Atualmente, a resistência da MBT aos medicamentos específicos correspondentes é significativamente reduzida devido ao seu uso combinado com medicamentos antituberculosos sintéticos, imunomoduladores, terapia vitamínica e aditivos alimentares racionalmente selecionados.

A patogênese é complexa e depende da variedade de condições em que o patógeno e o organismo interagem. A infecção nem sempre causa o desenvolvimento do processo tuberculoso. V. A. Manasein atribuiu grande importância à resistência geral do organismo na patogênese da tuberculose. Essa posição atraiu a atenção dos tisiologistas para o estudo da reatividade do organismo, alergias e imunidade, o que aprofundou o conhecimento da teoria da tuberculose e nos permitiu afirmar que, ao que parece, a tuberculose, uma doença até então fatal, é curável. O papel principal na ocorrência da tuberculose é desempenhado por condições de vida desfavoráveis e também pela diminuição da resistência do organismo. Há evidências de uma predisposição hereditária à doença. Os períodos primário e secundário são diferenciados no desenvolvimento da tuberculose. A tuberculose primária é caracterizada por alta sensibilidade dos tecidos ao MBT e suas toxinas. Durante esse período, um foco primário (afeção primária) pode surgir no local da infecção, em resposta ao qual, devido à sensibilização do corpo, um processo específico se desenvolve ao longo dos vasos linfáticos e nos linfonodos, com a formação de um complexo primário, mais frequentemente nos pulmões e nos linfonodos intratorácicos. No processo de formação de focos de tuberculose primária, observa-se bacteremia, que pode levar à disseminação linfogênica e hematogênica com a formação de focos tuberculosos em vários órgãos - pulmões, trato respiratório superior, ossos, rins, etc. A bacteremia leva a um aumento da atividade imunológica do corpo.

De acordo com conceitos modernos, a imunidade à tuberculose depende da presença de MBT vivo no corpo, bem como das funções das células imunocompetentes; a imunidade celular é o principal elo na formação de resistência à infecção pela tuberculose.

Patogênese da tuberculose laríngea

A tuberculose laríngea é considerada uma doença secundária. A fonte mais comum de dano laríngeo são os pulmões. As vias de infecção laríngea são diferentes: hematogênica, linfogênica e de contato (esputogênica).

A ocorrência de tuberculose laríngea está associada a uma série de fatores desfavoráveis, tanto gerais quanto locais. Fatores gerais incluem a diminuição da reatividade do corpo. Entre os fatores locais, as características topográficas e anatômicas da laringe devem ser levadas em consideração. Sua localização é tal que o escarro dos brônquios e da traqueia, ao entrar na laringe, pode permanecer por muito tempo no espaço interaritenóideo e nos ventrículos laríngeos, causando maceração da camada superficial da mucosa laríngea, afrouxamento e descamação do epitélio. Assim, as micobactérias penetram através do epitélio danificado (e até mesmo intacto) no espaço linfático fechado da camada subepitelial das pregas vocais e no espaço interaritenóideo, causando um processo específico de tuberculose ali. Além disso, os fatores predisponentes locais incluem processos inflamatórios crônicos na laringe.

O desenvolvimento da tuberculose laríngea ocorre em 3 estágios:

• formação de infiltrado;
• formação de úlceras;
• danos na cartilagem.

A infiltração leva ao espessamento da mucosa laríngea, ao aparecimento de tubérculos semelhantes a papilomas e, em seguida, à formação de um tuberculoma com subsequente ulceração. A adição de uma infecção secundária é acompanhada pelo envolvimento do pericôndrio e da cartilagem no processo, podendo causar o desenvolvimento de estenose laríngea.

A tuberculose primária da laringe é rara; mais frequentemente, é um processo secundário com localização primária da infecção nos pulmões, com lesão dos linfonodos intratorácicos. A tuberculose da laringe é frequentemente acompanhada por tuberculose da traqueia e brônquios, pleurisia tuberculosa e tuberculose de outras localizações (tuberculose nasal, faríngea, amígdalas palatinas, formas ósseas, articulares e cutâneas da tuberculose). A tuberculose secundária da laringe, juntamente com a tuberculose da traqueia e brônquios, é a complicação mais frequente e grave da tuberculose pulmonar. A incidência da tuberculose da laringe e a gravidade do curso clínico dependem diretamente da duração e da forma da doença. Segundo A. Ruedi, a tuberculose da laringe ocorre em aproximadamente 10% dos pacientes com a forma inicial da tuberculose pulmonar, em 30% dos indivíduos com um curso longo do processo e em 70% dos casos de autópsia daqueles que morreram de tuberculose pulmonar. A tuberculose laríngea é mais comum em pacientes com formas exsudativas, abertas e ativas de tuberculose pulmonar, e menos comum em formas produtivas. Às vezes, na tuberculose pulmonar primária ou em focos antigos de tuberculose inativa e previamente não diagnosticados, os primeiros sinais de uma infecção tuberculosa generalizada podem ser sintomas de lesões laríngeas, o que justifica um exame adequado do paciente e a detecção do foco primário ou da ativação de uma infecção tuberculosa latente. A tuberculose laríngea é muito mais comum em homens entre 20 e 40 anos. Nas mulheres, a tuberculose laríngea é mais comum durante a gravidez ou logo após o parto. Crianças adoecem com menos frequência e, com menos de 10 anos, muito raramente.

Geralmente, há um certo paralelismo no curso clínico entre a tuberculose laríngea e a tuberculose pulmonar, que se manifesta pelos mesmos fenômenos exsudativos ou produtivos. No entanto, em vários casos, tal paralelismo não é observado: ou a tuberculose laríngea é exacerbada e a tuberculose pulmonar é reduzida, ou vice-versa. Em muitos pacientes, não há correspondência entre a quantidade de escarro infectado secretado pelo foco pulmonar e a frequência ou forma das lesões tuberculosas da laringe. Esse fato indica a presença ou ausência de uma predisposição individual de um paciente com tuberculose pulmonar para desenvolver tuberculose laríngea. Provavelmente, estamos falando sobre a qualidade da chamada imunidade local, seja em estado ativo ou suprimida por alguns fatores externos nocivos. Por exemplo, foi comprovado que a tuberculose pulmonar, a tuberculose secundária e primária da laringe são predominantemente afetadas por fumantes, alcoólatras e pessoas cujas profissões estão associadas à presença de agentes nocivos no ar inalado que reduzem a resistência da membrana mucosa do trato respiratório superior e dos pulmões à infecção.

A infecção da laringe ocorre por via ascendente, na qual a infecção penetra na mucosa a partir do escarro secretado pelo foco pulmonar, ou, muito mais frequentemente, por via hematogênica. A disseminação hematogênica é observada nas formas fechada e miliar da tuberculose. A presença de laringite banal contribui para a introdução de MBT na mucosa laríngea. Foi estabelecido que as lesões laríngeas localizam-se mais frequentemente no mesmo lado do foco primário nos pulmões. Isso se explica pelo fato de a infecção da laringe ter ocorrido por via linfogênica a partir dos linfonodos da traqueia e brônquios do mesmo lado. Outra explicação para as lesões laríngeas homolaterais é a ação do epitélio ciliado, que "transmite" a infecção do "seu" lado para o mesmo lado na laringe. Esta explicação confirma o mecanismo de canal de dano homolateral local à laringe, seja na área da “comissura posterior”, no espaço interaritenóideo ou monolateralmente, enquanto que com a via hematogênica, focos de infecção tuberculosa podem surgir aleatoriamente em toda a superfície da laringe, incluindo seu vestíbulo.

Anatomia patológica. Do ponto de vista do princípio de classificação clínica e anatômica, as alterações patológicas na tuberculose laríngea são divididas em infiltrativa crônica, formas miliares agudas e lúpus laríngeo. Na forma infiltrativa crônica, o exame microscópico revela infiltrados subepiteliais que se transformam em difusos, os quais, espalhando-se para a superfície da mucosa e sofrendo decaimento caseoso, transformam-se em úlceras circundadas por formações granulomatosas, contendo também nódulos tuberculosos característicos. A mucosa apresenta-se espessada devido ao edema e à proliferação da membrana do tecido conjuntivo. Na forma produtiva da tuberculose, predomina um processo fibrosante com infiltrados locais recobertos por uma mucosa de aparência normal e um curso lento e progressivo. Na forma exsudativa da tuberculose laríngea, revelam-se úlceras difusas, recobertas por depósitos cinza-sujos e edema dos tecidos circundantes. Essa forma de tuberculose evolui muito mais rápido que a forma produtiva, e a disseminação para as profundezas das paredes laríngeas e a adição de uma infecção secundária causam o desenvolvimento de condropericondrite e inflamação das articulações ariepiglóticas.

Em alguns casos, a epiglote é destruída, cujos restos se assemelham a um coto deformado e edematoso. As bordas das úlceras são elevadas e circundadas por infiltrados nodulares.

A forma miliar da tuberculose laríngea é muito menos comum do que as duas anteriores e é caracterizada por pequenos infiltrados nodulares difusamente dispersos, edema mucoso vermelho-acinzentado, que cobrem toda a superfície da mucosa laríngea e frequentemente se espalham para a mucosa da faringe. Esses nódulos ulceram rapidamente, representando úlceras em diferentes estágios de desenvolvimento.

O lúpus é um tipo de tuberculose laríngea e se manifesta microscopicamente por alterações semelhantes às manifestações patomorfológicas iniciais da tuberculose laríngea comum. Os infiltrados lúpicos são encapsulados e simetricamente localizados (laringite circunscrita), caracterizados por polimorfismo, no qual úlceras e até mesmo suas alterações cicatriciais superficiais, circundadas por tecido conjuntivo denso, podem ser encontradas próximas a infiltrados nodulares frescos. Essas alterações são mais frequentemente observadas ao longo da borda da epiglote, cujo contorno apresenta a aparência de serrilhas e frequentemente está completamente destruído.

Sintomas da tuberculose laríngea

Uma queixa típica de pacientes com tuberculose laríngea é rouquidão, expressa em graus variados, e dor na laringe. Quando o processo se localiza no espaço subglótico, desenvolve-se insuficiência respiratória.

A laringoscopia indireta da manifestação inicial da tuberculose das pregas vocais é caracterizada pela mobilidade limitada de uma ou ambas as pregas vocais, mas sua imobilidade completa nunca ocorre. A mucosa laríngea é hiperêmica. A hiperemia é causada por erupções cutâneas subepiteliais de tubérculos tuberculosos. À medida que o processo progride, o número de tubérculos aumenta e eles começam a levantar o epitélio, e a área hiperêmica da mucosa torna-se espessada (infiltrada). Os infiltrados ulceram, erosões e úlceras se formam na prega, imitando uma "úlcera de contato", que adquire um formato lenticular: a parte inferior adquire uma coloração cinza-clara.

O processo tuberculoso na laringe também pode começar com lesão do espaço interaritenoideo. As manifestações iniciais da tuberculose nessa área, como nos casos de lesão das pregas vocais verdadeiras, são representadas por áreas limitadas de hiperemia e infiltração, seguidas de ulceração e aparecimento de uma coloração cinza-suja da mucosa.

A lesão tuberculosa nos ventrículos laríngeos progride e se espalha para a superfície inferior da prega vestibular e, em seguida, para a prega vocal. Este é o chamado sinal de infiltração "rastejante" da prega. As lesões tuberculosas das pregas vestibulares são caracterizadas por lesão unilateral e parcial. O processo se manifesta como hiperemia leve de áreas individuais das pregas vestibulares, seguida de infiltração leve de toda ou parte da prega vestibular. Neste caso, esta última cobre quase completamente as pregas vocais. O processo termina com ulceração seguida de cicatrização. Extremamente raramente (3% dos casos), o processo tuberculoso afeta o espaço subglótico. Neste caso, são identificados infiltrados que podem ulcerar.

Manifestações precoces da tuberculose epiglótica: infiltração da camada submucosa na junção das superfícies laríngea e lingual, ou na região da borda da epiglote e das pregas vestibulares. Muito raramente, o processo tuberculoso afeta as pétalas da epiglote e as cartilagens aritenoides. Consequentemente, na tuberculose laríngea, ocorre um quadro clínico polimórfico e em mosaico.

O processo tuberculoso na orofaringe manifesta-se como hiperemia, infiltração e ulceração dos arcos anteriores (raramente posteriores), amígdalas, palato mole e úvula. Um grande número de nódulos-tubérculos amarelo-acinzentados é observado na mucosa. Ao mesmo tempo, linfonodos submandibulares aumentados (do tamanho de uma ameixa), linfonodos superficiais e profundos do pescoço, de consistência endurecida, são palpados.

O processo tuberculoso no nariz pode ser localizado tanto no vestíbulo nasal (a superfície interna das asas do nariz) quanto na parte cartilaginosa do septo nasal, bem como na região das extremidades anteriores das conchas nasais inferior e média. Via de regra, metade do nariz é afetada. Formas clínicas da tuberculose nasal: infiltrativa-difusa, limitada (tuberculoma), ulcerativa (superficial e profunda com pericondrite).

A otite tuberculosa é caracterizada por múltiplas perfurações do tímpano que, ao se fundirem, levam à sua rápida desintegração; secreção abundante com odor pútrido acentuado. Nesse caso, o osso é frequentemente envolvido no processo, com a formação de sequestros e o desenvolvimento de paresia ou paralisia do nervo facial.

A forma infiltrativa crônica é mais comum do que outras formas. No estágio inicial, a inflamação específica se desenvolve lenta e assintomática; o estado geral do paciente não sofre alterações significativas, podendo ser observada febre baixa à noite. À medida que a disseminação da MBT a partir do foco pulmonar da infecção progride, a temperatura corporal aumenta e ocorrem calafrios. Gradualmente, o paciente desenvolve uma sensação de corpo estranho na garganta, aumentando a dor durante a fonação e, ao anoitecer, rouquidão, que logo se torna constante e aumenta gradualmente. O paciente é incomodado por uma tosse seca constante, causada tanto pela sensação de corpo estranho na laringe quanto pelo processo patológico em desenvolvimento nela e nos pulmões. Muitas vezes, esses fenômenos são ignorados tanto pelo paciente quanto pelo médico assistente, uma vez que as alterações morfológicas iniciais na laringe são muito semelhantes a uma exacerbação de laringite catarral crônica observada no paciente há muito tempo. No entanto, atípico para exacerbação de laringite catarral crônica é a progressão da gravidade da afonia, que logo se torna muito pronunciada, até a afonia completa. O aparecimento de úlceras na epiglote, pregas ariepiglóticas, pericondrite das cartilagens aritenoide e cricoide complementa as queixas do paciente de dificuldade e dor ao engolir. Os movimentos de deglutição também são acompanhados por irradiação de dor para o ouvido, correspondendo ao lado da lesão da laringe. Muitas vezes, até mesmo engolir saliva causa dor excruciante, e os pacientes recusam comida, razão pela qual desenvolvem caquexia muito rapidamente. A função de bloqueio da laringe prejudicada devido a danos na epiglote e nos músculos que unem as cartilagens aritenoideas leva à entrada de fluido no trato respiratório inferior e ao desenvolvimento de broncopneumonia. A insuficiência respiratória devido ao desenvolvimento gradual da estenose e à adaptação do organismo à hipóxia gradualmente crescente ocorre apenas com estenose laríngea extrema, mas dispneia e taquicardia durante o esforço físico também ocorrem com estenose laríngea moderada. A progressão da estenose laríngea é uma indicação para traqueotomia preventiva, visto que fenômenos obstrutivos podem atingir subitamente um estado crítico, no qual a traqueotomia deve ser realizada às pressas, sem preparação adequada.

O quadro endoscópico da laringe nesta forma de tuberculose varia dependendo da localização e da prevalência da lesão, que por sua vez dependem da forma da tuberculose - exsudativa ou produtiva. No estágio inicial, as alterações que ocorrem na laringe são pouco perceptíveis e difíceis de distinguir das manifestações da laringite banal. Um sinal indireto da tuberculose laríngea pode ser a palidez da membrana mucosa do palato mole e do vestíbulo da laringe, e no espaço interaritenóideo pode-se notar uma infiltração papilar semelhante à paquidermia. É essa infiltração que impede a convergência completa dos processos vocais das cartilagens aritenóides, causando disfonia.

Outro local de desenvolvimento frequente do processo tuberculoso são as pregas vocais, em uma das quais se desenvolve uma monocordite específica, que não é particularmente difícil de detectar. A prega vocal afetada apresenta-se edemaciada com uma borda livre espessada. Essa localização monolateral frequente da infecção tuberculosa pode persistir por um longo período, mesmo durante todo o processo tuberculoso principal até sua conclusão, enquanto a prega oposta pode permanecer praticamente em estado normal.

O desenvolvimento posterior da tuberculose laríngea é determinado pela dinâmica do curso clínico do processo tuberculoso principal. À medida que progride e as propriedades protetoras do organismo diminuem, o processo inflamatório específico na laringe também progride: os infiltrados aumentam de tamanho e ulceram, e as bordas das pregas vocais adquirem uma aparência irregular. Durante a laringoscopia indireta, apenas parte da úlcera é visível no espaço interaritenóideo, circundada por infiltrados de formato irregular, assemelhando-se a uma crista de galo espessada. Fenômenos infiltrativos semelhantes são observados na prega vocal, no espaço subglótico e, menos frequentemente, na epiglote. Esta última tem a aparência de uma haste imóvel espessada, coberta por úlceras e infiltrados em forma de uva, cobrindo o vestíbulo da laringe. Às vezes, o edema cinza-avermelhado da epiglote oculta essas alterações. As alterações acima são características da forma exsudativa da tuberculose laríngea, enquanto a forma produtiva se manifesta por lesões limitadas do tipo circunscrita, projetando-se para o lúmen da laringe na forma de um único tuberculoma. A gravidade do comprometimento da mobilidade das pregas vocais depende do grau de lesão dos músculos internos da laringe, da artrite secundária das articulações cricoaritenóideas e dos fenômenos infiltrativos e produtivos. Em casos raros, observa-se infiltração da membrana mucosa do ventrículo, que recobre a prega vocal correspondente.

Com o desenvolvimento do processo tuberculoso, a pericondrite resultante afeta todo o esqueleto da laringe, infiltrados e deterioração purulento-caseosa dos tecidos pré-laríngeos aparecem com a formação de fístulas externas, através das quais o tecido cartilaginoso é palpado com uma sonda em forma de botão, e fragmentos dos sequestrantes são liberados. Durante esse período, o paciente sente dor espontânea intensa na laringe, que aumenta acentuadamente à noite e não diminui não apenas sob a influência de analgésicos convencionais, mas também de morfina, promedol e outros opiáceos. Ao mesmo tempo, o processo nos pulmões também piora. A hemoptise resultante pode ser não apenas pulmonar, mas também laríngea. Frequentemente, os pacientes morrem de sangramento pulmonar ou laríngeo abundante com erosão de uma grande artéria.

A tuberculose miliar aguda da laringe ocorre por via hematogênica e é causada pela disseminação da laringe e, frequentemente, da faringe pela MBT. A doença progride rapidamente, a temperatura corporal sobe para 39-40 °C, o estado geral é precário, há disfonia pronunciada, podendo chegar à perda completa da função vocal em poucos dias. Ao mesmo tempo, há comprometimento da função de deglutição, acompanhado por síndrome de dor excruciante, tosse paroxística extremamente dolorosa, salivação excessiva, paralisia do palato mole e obstrução respiratória crescente.

A laringoscopia revela numerosas erupções miliares, cinzentas e dispersas, do tamanho de uma cabeça de alfinete, circundadas por um halo rosado na mucosa pálida e edemaciada. Inicialmente, essas erupções são isoladas umas das outras, depois se fundem para formar uma superfície inflamatória contínua e sofrem deterioração caseosa, deixando para trás úlceras superficiais em diferentes estágios de desenvolvimento - de erupções recentes a cicatrizes. Alterações semelhantes ocorrem na mucosa da faringe. Com essa forma de tuberculose laríngea, também se desenvolve adenopatia dos linfonodos laríngeos, caracterizada por síndrome de dor intensa, frequentemente com deterioração caseosa, formação de fístula e subsequente calcificação e cicatrização. Várias formas de tuberculose miliar aguda da laringe foram descritas: aguda, hiperaguda e subaguda.

A forma hiperaguda é caracterizada por um desenvolvimento muito rápido do processo inflamatório, levando o paciente à morte em 1 a 2 semanas. Caracteriza-se por ulceração difusa da mucosa, formação de abscessos e desenvolvimento de flegmão na laringe, com dor extremamente intensa e síndrome obstrutiva, intoxicação grave, rápida desintegração da cartilagem laríngea e dos tecidos circundantes e ocorrência de sangramento erosivo. Nessa forma, todos os tratamentos existentes são ineficazes. A forma subaguda evolui lentamente, ao longo de vários meses, e caracteriza-se pela disseminação da mucosa por formações nodulares em diferentes estágios de desenvolvimento.

O lúpus laríngeo é geralmente um processo descendente, cujo foco primário está localizado na região externa do nariz ou na cavidade nasal, nasofaringe e faringe. De acordo com dados estatísticos de Albrecht, entre os pacientes com as formas de lúpus primário mencionadas, 10% desenvolvem lúpus laríngeo. O lúpus laríngeo primário é raro. A epiglote e as pregas ariepiglóticas são as mais frequentemente afetadas pelo lúpus. Os homens adoecem na meia-idade, enquanto as mulheres são ligeiramente mais afetadas.

Peculiaridades das manifestações clínicas. A síndrome de intoxicação generalizada pode apresentar gravidade variável. Baseia-se na proliferação de bactérias, sua disseminação e na ação da toxina da tuberculose. De acordo com a gravidade das alterações locais, é possível distinguir focos limitados (pequenas formas) de lesões, alterações disseminadas sem destruição, inclusive com danos a vários órgãos, e um processo destrutivo progressivo. No passado, formas como pneumonia caseosa tuberculosa, tuberculose miliar e meningite tuberculosa, bem como formas generalizadas de tuberculose com múltiplas lesões de vários órgãos, eram frequentemente encontradas. E embora essas formas de tuberculose sejam muito menos comuns em nosso tempo, o problema da tuberculose primária e secundária permanece relevante, especialmente em grupos fechados.

A tuberculose secundária é uma doença de longa duração, em ondas, com períodos alternados de exacerbação e atenuação. Manifestações locais da tuberculose primária (por exemplo, laringe, brônquios, faringe e outros órgãos otorrinolaringológicos) são detectadas principalmente em crianças não vacinadas, em crianças e adolescentes com estados imunossupressores e de imunodeficiência. Em idosos e senis, os sintomas da tuberculose são observados em um contexto de sinais de alterações relacionadas à idade em vários órgãos e sistemas (principalmente no trato respiratório superior e no sistema broncopulmonar), bem como em doenças concomitantes.

A gravidez, especialmente no início da gravidez, e o período pós-parto afetam negativamente o curso clínico da tuberculose. No entanto, mães com tuberculose dão à luz crianças saudáveis, praticamente saudáveis. Geralmente, elas não são infectadas e devem ser vacinadas com BCG.

Diagnóstico da tuberculose laríngea

Exame físico

Anamnese. Atenção especial deve ser dada a:

• o momento do início e a duração da disfunção vocal sem causa (rouquidão) que não responde aos métodos de tratamento padrão:
• contatos com pacientes com tuberculose, pertencendo o paciente a grupos de risco:
• Para os jovens (com menos de 30 anos), é necessário esclarecer se foram vacinados ou revacinados contra a tuberculose:
• as especificidades da profissão e os riscos ocupacionais, os maus hábitos;
• doenças prévias da laringe e dos pulmões.

Pesquisa de laboratório

Em um exame de sangue clínico, as alterações típicas incluem leucocitose moderada com desvio para a esquerda e anemia.

O exame microscópico do escarro com coloração de Ziehl-Nielsen ou microscopia de fluorescência é considerado o mais informativo.

A cultura de escarro em meio nutriente também é utilizada. As desvantagens do método de cultura incluem a duração do estudo (até 4 a 8 semanas). No entanto, o método é bastante confiável. Em alguns casos, somente este método pode detectar micobactérias da tuberculose.

Exame patomorfológico de biópsias laríngeas, que identifica células epitelioides, células gigantes e outros elementos característicos da inflamação tuberculosa, incluindo focos de caseificação.

São utilizados exames de medula óssea e de linfonodos.

Pesquisa instrumental

Para o diagnóstico da tuberculose laríngea são utilizadas microlaringoscopia, microlaringoestroboscopia, broncoscopia, biópsia, radiografia e tomografia computadorizada da laringe e dos pulmões.

É necessária a realização de espirometria e espirografia, que permitem determinar o estado funcional dos pulmões e identificar as manifestações iniciais de insuficiência respiratória causadas por patologias da laringe, traqueia e pulmões.

Diagnóstico diferencial da tuberculose laríngea

O diagnóstico diferencial é realizado com:

• micose da laringe;
• Granulomatose de Wegener;
• sarcoidose;
• câncer de laringe;
• granulomas sifilíticos;
• lúpus do trato respiratório superior;
• úlcera de contato;
• paquidermia;
• escleroma;
• laringite hiperplásica crônica.

A TC da laringe é amplamente utilizada para diagnóstico diferencial. Ela revela sinais característicos da tuberculose laríngea: lesões bilaterais, espessamento da epiglote, integridade dos espaços epiglótico e parafaríngeo, mesmo com lesões extensas da laringe pelo processo tuberculoso. Ao contrário, radiologicamente, o câncer de laringe é unilateral, infiltrando áreas adjacentes: destruição da cartilagem e invasão extralaríngea do tumor, e metástases para linfonodos regionais são frequentemente detectadas. Os dados da TC devem ser confirmados pelos resultados do exame patomorfológico das biópsias das áreas afetadas da laringe.

Indicações para consulta com outros especialistas

Se não houver efeito da terapia devido à resistência do Mycobacterium tuberculosis aos medicamentos, serão necessárias consultas.

Tratamento da tuberculose laríngea

Objetivos do tratamento para tuberculose laríngea

O tratamento visa eliminar as manifestações clínicas e os sinais laboratoriais da tuberculose da laringe e dos pulmões, a regressão dos sinais radiológicos de um processo específico na laringe e nos pulmões, a restauração das funções vocais e respiratórias e a capacidade dos pacientes de trabalhar.

Indicações para hospitalização

Rouquidão prolongada (mais de 3 semanas) e dor de garganta ao engolir alimentos líquidos e sólidos, não respondendo aos métodos de tratamento padrão.

A presença de laringite hipertrófica crônica, "úlcera de contato".

Tratamento não medicamentoso da tuberculose laríngea

Entre os métodos de tratamento não medicamentosos, são recomendados os seguintes:

• modo de voz suave:
• nutrição suave e rica em calorias;
• tratamento balneológico.

Tratamento medicamentoso da tuberculose laríngea

O tratamento é selecionado individualmente, levando em consideração a sensibilidade da micobactéria tuberculosis aos quimioterápicos. O tratamento é realizado em instituições especializadas em tuberculose.

Isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol e estreptomicina são considerados medicamentos altamente eficazes. Geralmente, são prescritos pelo menos três medicamentos, levando-se em consideração a sensibilidade das micobactérias a eles. Por exemplo, isoniazida, rifampicina e etambutol por um longo período (até 6 meses). A terapia sistêmica é combinada com inalações de medicamentos antituberculose (solução de isoniazida a 10%).

Localmente, preparações de pomadas com anestésico são aplicadas nas superfícies das úlceras, infiltrados e úlceras são cauterizados com uma solução de nitrato de prata de 30-40%, um bloqueio de novocaína do nervo laríngeo superior ou um bloqueio de novocaína intradérmico de acordo com AN Voznesensky e um bloqueio vagossimpático de acordo com AV Vishnevsky são realizados.

O tratamento de pacientes com tuberculose laríngea é realizado em clínicas especializadas em tisiologia, que empregam um otorrinolaringologista especializado em lesões tuberculosas dos órgãos otorrinolaringológicos. Sua função inclui o exame otorrinolaringológico primário e sistemático de todos os pacientes internados e tratados, além da participação no processo de tratamento. O principal objetivo do tratamento "otorrinolaringológico" é curar o paciente da doença laríngea (bem como de outros órgãos otorrinolaringológicos) e prevenir a superinfecção (pericondrite, flegmão, processo cicatricial "maligno"), bem como tomar medidas de emergência em caso de asfixia na estenose aguda da laringe (traqueotomia).

O tratamento é dividido em geral, que visa interromper o foco primário da infecção tuberculosa com meios terapêuticos, ou eliminá-lo pela extirpação da parte afetada do tecido pulmonar, e local, com o qual se tenta reduzir ou mesmo prevenir as alterações destrutivas na laringe e suas consequências. Quanto à estenose cicatricial crônica, dependendo do seu grau, o tratamento cirúrgico também é utilizado por meio de métodos de laringoplastia.

No tratamento de pacientes com tuberculose laríngea, são utilizados os mesmos medicamentos utilizados no tratamento da tuberculose pulmonar (antibioticoterapia). No entanto, deve-se levar em consideração que os antibióticos utilizados na tuberculose têm apenas efeito bacteriostático, não bactericida; portanto, em condições desfavoráveis (imunodeficiência, más condições higiênicas e climáticas, deficiência alimentar, deficiência de vitaminas, riscos domésticos, etc.), a infecção tuberculosa pode recorrer. Portanto, o complexo de agentes terapêuticos deve necessariamente incluir medidas higiênicas e preventivas destinadas a consolidar o efeito terapêutico alcançado e prevenir a recidiva da doença. Os antibióticos utilizados no tratamento de pacientes com tuberculose laríngea incluem os já mencionados: estreptomicina, canamicina, rifabutina, rifamicina, rifampicina e cicloserina. Dos medicamentos de outras classes, são utilizados os seguintes: vitaminas e agentes semelhantes a vitaminas (retinol, ergocalciferol, etc.), glicocorticoides (hidrocortisona, dexametasona, metilprednisolona), agentes antibacterianos sintéticos (ácido aminosalicílico, isoniazida, metazida, opinizida, ftivazida, etc.), imunomoduladores (glutoxim), macro e microelementos (cloreto de cálcio, pentavit), secretolíticos e estimulantes da função motora do trato respiratório (acetilcisteína, bromexina), estimulantes da hematopoiese (butilol, hidroxocobalamina, glutoxim, gluconato e lactato de ferro e outros medicamentos contendo ferro, leucogênio, lenograstim, metiluracila e outros estimulantes do sangue "branco"). Ao usar antibióticos, a combinação de estreptomicina e ftivazida apresenta bons resultados, especialmente nas formas miliar e infiltrativo-ulcerativa da tuberculose. Deve-se ter em mente que vários antibióticos usados no tratamento de pacientes com tuberculose têm efeito ototóxico (estreptomicina, canamicina, etc.). Seu efeito prejudicial sobre a SpO2 não ocorre com frequência, mas quando ocorre, pode levar à surdez completa. Geralmente, o efeito ototóxico começa com zumbido, portanto, ao primeiro aparecimento desse sintoma, o tratamento com antibióticos deve ser interrompido e o paciente deve ser encaminhado a um otorrinolaringologista. Nesses casos, são prescritas vitaminas do complexo B, medicamentos que melhoram a microcirculação, realizadas de 3 a 4 sessões de plasmaférese e terapia de desidratação, e administrados por via intravenosa reopoliglucina, reogluman e outros agentes desintoxicantes.

O tratamento local é sintomático (aerossóis anestésicos, mucolíticos, infusões de óleo de mentol na laringe). Em alguns casos de processos proliferativos significativos, podem ser utilizadas intervenções microcirúrgicas intralaríngeas com galvanocautério, diatermocoagulação e microcirurgia a laser. Na síndrome de dor intensa com otodínia, algumas clínicas realizam a transecção do nervo laríngeo superior no lado da orelha para onde a dor se irradia.

O tratamento do lúpus laríngeo inclui o uso de vitamina D2 em combinação com preparações de cálcio, de acordo com o método proposto em 1943 pelo tisiologista inglês K. Charpy: 15 mg de vitamina são prescritos três vezes por semana durante 2 a 3 meses, seguidos de 15 mg a cada 2 semanas durante 3 meses – por via oral ou parenteral. Gluconato de cálcio também é prescrito diariamente na dose de 0,5 g por via parenteral ou oral, com leite até 1 l/dia. A alimentação deve ser rica em proteínas e carboidratos; a gordura animal na dieta diária não deve exceder 10 g. O paciente deve consumir bastante vegetais e frutas.

Em caso de lesões infiltrativas e ulcerativas graves da laringe, adiciona-se PAS e estreptomicina.

Tratamento cirúrgico da tuberculose laríngea

Se ocorrer estenose laríngea, a traqueostomia é indicada.

Gestão adicional

Pacientes com tuberculose laríngea necessitam de observação em dispensário. Períodos aproximados de incapacidade para tuberculose laríngea: a partir de 10 meses, de acordo com a conclusão do VTEK (quando há tendência à recuperação), ou registro de incapacidade para pacientes de profissões da voz e da fala.

Previsão

O prognóstico depende da duração da doença, da gravidade do processo tuberculoso, da patologia concomitante dos órgãos internos e dos maus hábitos.

O prognóstico da tuberculose laríngea depende de muitos fatores: a gravidade do processo patológico, sua forma e estágio, a oportunidade e a integralidade do tratamento, o estado geral do corpo e, por fim, os mesmos fatores relacionados ao processo tuberculoso nos pulmões. Em geral, nas condições modernas "civilizadas" de assistência médica, o prognóstico tanto para a laringe quanto para outros focos de infecção tuberculosa é favorável. No entanto, em casos avançados, pode ser desfavorável para as funções da laringe (respiratórias e de formação da voz) e para o estado geral do paciente (perda da capacidade de trabalho, incapacidade, caquexia, morte).

O prognóstico do lúpus tuberculoso laríngeo é favorável se a resistência geral do corpo for suficientemente alta. No entanto, complicações cicatriciais locais não são descartadas, sendo utilizados métodos de dilatação ou intervenção microcirúrgica. Em estados de imunodeficiência, focos tuberculosos podem se desenvolver em outros órgãos, o que torna o prognóstico grave ou até mesmo questionável.

Prevenção da tuberculose laríngea

A prevenção da tuberculose laríngea se reduz à prevenção da tuberculose pulmonar. Costuma-se distinguir entre prevenção médica e social.

A prevenção específica da tuberculose é realizada com a vacina antituberculosa seca para administração intradérmica (BCG) e a vacina antituberculosa seca para imunização primária suave (BCG-M). A vacinação primária é realizada do 3º ao 7º dia de vida da criança. Crianças de 7 a 14 anos que apresentarem reação negativa ao teste de Mantoux estão sujeitas à revacinação.

O próximo ponto importante da prevenção é considerado o exame médico dos pacientes com tuberculose, bem como a introdução de novos métodos de diagnóstico e tratamento.

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