Tuberculose nas pessoas idosas e nos idosos

O isolamento da tuberculose em idosos e senis é ditado pelas peculiaridades dos processos fisiológicos e patológicos em idosos. Em idosos e senis, o valor diagnóstico de muitos sintomas frequentemente diminui, uma combinação de várias doenças é detectada, o que se manifesta por uma síndrome de agravamento mútuo de doenças, e surge a necessidade de utilizar abordagens não padronizadas para o tratamento da tuberculose.

De acordo com a classificação moderna de faixas etárias da população, idosos são considerados aqueles com idade entre 65 e 75 anos, senis são aqueles com idade entre 75 e 85 anos; pessoas com mais de 85 anos são chamadas de fígados longos.

Nos países desenvolvidos, a tuberculose afeta principalmente idosos. Nos países em desenvolvimento, a tuberculose afeta igualmente todas as faixas etárias.

A velhice fisiológica é caracterizada pelo definhamento gradual do corpo e pela diminuição de suas capacidades funcionais e reativas; limitação dos recursos energéticos e diminuição das capacidades adaptativas.

O que causa tuberculose em idosos e senis?

Em pessoas mais velhas, os fatores de risco para o desenvolvimento da tuberculose devem ser considerados uma combinação de condições que reduzem a imunidade:

• doenças crônicas graves,
• situações estressantes.
• a influência da radiação,
• uso prolongado de medicamentos com ação imunossupressora.

As características da tuberculose em idosos são em grande parte determinadas por alterações estruturais e funcionais no sistema broncopulmonar, denominado “pulmão senil”, que inclui

• depuração mucociliar prejudicada;
• diminuição do número de fibras elásticas;
• diminuição da atividade surfactante;
• diminuição da atividade dos macrófagos alveolares.

Em todos os elementos dos órgãos respiratórios — parênquima, brônquios, vasos sanguíneos e aparelho linfático — são observados processos involutivos.

A reativação da tuberculose dos linfonodos intratorácicos em idosos geralmente se desenvolve após um longo período (várias décadas) após uma infecção tuberculosa e está associada a uma exacerbação dos elementos do complexo primário. Nos estudos de A. E. Rabukhin, foi demonstrado que, em áreas de necrose caseosa calcificada, o calcário é absorvido, os anéis de Liesegang perdem sua estrutura característica e surgem áreas de infiltração linfoide e tubérculos epiteliais. Às vezes, a reativação de um processo específico ocorre na área de esclerose hilar formada como resultado da involução de focos tuberculosos e linfangite. Em focos residuais pós-tuberculosos, o agente causador persistente da tuberculose permanece. Em caso de petrificações maciças e múltiplas, como resultado de processos de desmineralização, típicos de faixas etárias mais avançadas, os sais de cálcio são reabsorvidos, as formas L do patógeno são revertidas à sua forma original com a restauração de sua virulência inerente. Esses processos frequentemente ocorrem na presença de fatores que reduzem a imunidade.

Menos frequentemente observada é a via exógena de desenvolvimento secundário de tuberculose em idosos, associada à nova (repetida) infecção por Mycobacterium tuberculosis durante superinfecção maciça repetida.

A tuberculose observada em idosos e na velhice é geralmente dividida em idosa e senil.

Tuberculose antiga

A tuberculose antiga geralmente começa na juventude ou na meia-idade, dura anos e, às vezes, devido ao seu curso lento, só é diagnosticada na velhice. Esses pacientes são acompanhados por um longo período por especialistas da rede médica geral, onde são diagnosticados com diversas outras doenças, na maioria das vezes doenças crônicas inespecíficas do aparelho respiratório. A tuberculose antiga também pode se desenvolver como resultado de falhas no tratamento. As principais formas clínicas da tuberculose antiga são as seguintes: fibrocavernosa, cirrótica e, menos frequentemente, empiema pleural, descritas em detalhes no Capítulo 18, "Tuberculose do aparelho respiratório".

A tuberculose fibrocavernosa, assim como a tuberculose cirrótica, em idosos pode ser erroneamente diagnosticada como bronquite crônica, bronquiectasia com enfisema e pneumosclerose.

O empiema tuberculoso é acompanhado pelo acúmulo de exsudato purulento na cavidade pleural. Essa doença evolui com necrose caseosa generalizada da pleura, devido à ruptura de uma cavidade na cavidade pleural com a formação de uma fístula broncopleural, ou como complicação de cirurgia para tuberculose ativa. Essa forma ocorre em pacientes idosos que já foram submetidos a tratamentos como pneumotórax artificial, oleotórax e outras manipulações chamadas de elementos de cirurgia menor. Atualmente, o número desses pacientes diminuiu significativamente. No entanto, o empiema pleural também pode ser caracterizado por um curso "frio", ocorrendo sem intoxicação grave. Os principais sintomas são dispneia crescente, cianose e taquicardia. Erros no diagnóstico dessa forma são mais frequentemente observados quando o empiema se desenvolve muito tempo após a cura da tuberculose ativa.

O diagnóstico radiográfico da tuberculose antiga em idosos é significativamente complicado pela presença de alterações pós-inflamatórias (específicas e não específicas) nos pulmões, na forma de áreas de compactação pleural, áreas de escurecimento cirrótico, congestão e alterações fisiológicas relacionadas à idade. Assim, devido ao envelhecimento das estruturas broncopulmonares e ósseas, sua compactação, o quadro radiográfico da tuberculose em idosos é mascarado por um padrão pulmonar deformado e excessivo, enfisema, paredes brônquicas, vasos e fragmentos ósseos fortemente contrastantes. A imagem somada dessas alterações nos pulmões imita uma disseminação focal inexistente na radiografia, ou vice-versa - encobre pequenas alterações focais disseminadas. Devido ao enfisema grave, as cavidades tuberculosas tornam-se menos contrastantes. Os seguintes sinais podem ser atribuídos às características da tuberculose antiga:

• pacientes com tuberculose de longa duração geralmente são astênicos;
• no lado afetado, há um atraso na respiração do peito;
• a traqueia e os órgãos mediastinais são deslocados para o lado afetado;
• nos pulmões, juntamente com os sinais de tuberculose característicos de uma ou outra forma crônica, há fibrose pronunciada, alterações pneumoscleróticas, enfisema, bronquiectasia;
• Em indivíduos que foram tratados no passado com pneumotórax artificial, a pleuropneumocirrose pode se desenvolver após 20 anos ou mais, acompanhada de falta de ar grave:
• pacientes com tuberculose antiga apresentam uma variedade de disfunções hepáticas que potencializam o desenvolvimento de hemoptise e hemorragia pulmonar;
• os testes tuberculínicos na tuberculose antiga geralmente são positivos, mas isso não tem muito valor diagnóstico diferencial;
• A detecção de Mycobacterium tuberculosis por microscopia e cultura é decisiva para estabelecer um diagnóstico; a porcentagem de achados positivos de micobactérias depende da correção e duração da coleta de escarro e da frequência dos estudos (pelo menos 3 vezes por microscopia e cultura).

O curso da tuberculose antiga geralmente é complicado pela seguinte patologia:

• insuficiência da respiração externa e da circulação sanguínea;
• sintomas de doença cardíaca pulmonar crônica;
• desenvolvimento de bronquiectasia;
• tendência à hemoptise e hemorragia pulmonar;
• amiloidose de órgãos internos.

Tuberculose senil

A tuberculose senil é geralmente definida como a tuberculose que se desenvolve em idosos como resultado da reativação do processo em áreas de alterações pulmonares pós-tuberculosas ou focos nos linfonodos intratorácicos: mediastinal, paratraqueal, traqueobrônquico e broncopulmonar. A tuberculose senil é caracterizada pela seguinte tríade de sintomas: tosse com expectoração, falta de ar e disfunção circulatória. Hemoptise e dor torácica são observadas com muito menos frequência. Nem cada sintoma isoladamente nem sua combinação permitem um diagnóstico seguro de tuberculose.

Na velhice e na senilidade ocorrem as seguintes características:

• há uma infecção geral de pessoas nesses grupos;
• observa-se uma elevada proporção de indivíduos com alterações pós-tuberculosas importantes no sistema broncopulmonar (os chamados “filhos da guerra”);
• a reativação da tuberculose ocorre após um longo período de tempo (várias décadas);
• a reversão das formas L do Mycobacterium tuberculosis em micobactérias verdadeiras em focos antigos ocorre com um quadro clínico especial na forma de pneumonias recorrentes precedentes, às vezes migratórias, que respondem bem ao tratamento com medicamentos de amplo espectro;
• é possível isolar micobactérias típicas da tuberculose na ausência de sinais evidentes de danos aos brônquios visíveis, causados por microperfurações bronconodulares;
• Mais frequentemente, uma lesão específica dos brônquios é observada - cada segundo paciente desenvolve endobronquite fistulosa;
• a disseminação nos pulmões é observada 3 vezes mais frequentemente do que em jovens, frequentemente apresenta características de tuberculose miliar e ocorre sob o disfarce de pneumonia, outra patologia broncopulmonar inespecífica ou carcinomatose;
• Junto com os pulmões, é possível causar danos simultâneos ou sequenciais ao fígado, baço, osso, sistema geniturinário e outros órgãos;
• Mais frequentemente, observa-se tuberculose da laringe, que às vezes é detectada muito mais cedo do que a tuberculose dos pulmões;
• exsudatos pleurais são causados tanto por pleurisia específica mais frequente quanto por patologia oncológica e cardíaca, e o diagnóstico diferencial da tuberculose envolve um uso mais amplo da biópsia pleural;
• a forma clínica predominante é a tuberculose dos linfonodos intratorácicos, definida como tuberculose secundária, geneticamente relacionada à infecção primária;
• significativamente menos frequentemente do que em jovens, desenvolve-se tuberculose focal, que é uma consequência da reativação endógena de antigas alterações residuais (focos de Simon);
• Na última década, houve um aumento de formas bacilares generalizadas de tuberculose com início imperceptível e sintomas clínicos apagados ou formas agudas de rápida progressão, como pneumonia caseosa;
• pneumonia caseosa em idosos pode ser resultado de reativação endógena de focos antigos de tuberculose com imunidade reduzida, doenças concomitantes ou combinadas graves, tratamento de longo prazo com corticosteroides, quimioterapia antitumoral, raio-X e radioterapia, bem como em situações de estresse severo e fome;
• enfisema, pneumosclerose, alterações cicatriciais nos pulmões e na pleura mascaram os sinais da tuberculose ativa e retardam os processos reparadores;
• Os exames endoscópicos são de grande importância no diagnóstico;
• A tuberculose é frequentemente associada a uma variedade de doenças concomitantes e frequentemente ocorre com descompensação de doenças subjacentes, o que complica significativamente o diagnóstico oportuno da tuberculose, complica o tratamento do paciente como um todo e piora o prognóstico da doença.

AG Khomenko (1996) divide condicionalmente as manifestações clínicas da tuberculose em grupos etários mais velhos em 2 variantes principais do curso da doença:

• com manifestações pronunciadas de intoxicação geral, tosse com produção de escarro, às vezes hemoptise, dor no peito;
• com manifestações clínicas escassas em pacientes com formas menores de tuberculose e até mesmo um processo tuberculoso progressivo, mais frequentemente combinado nesses casos com outras doenças caracterizadas pelo domínio dos sintomas da doença combinados com a tuberculose.

Tratamento medicamentoso da tuberculose em idosos e senis

O tratamento da tuberculose em idosos requer a adesão às abordagens geralmente aceitas para a quimioterapia antituberculosa. No entanto, a maioria dos pacientes não consegue completar todo o tratamento com quimioterapia padrão e, em diferentes estágios do tratamento, regimes terapêuticos individualizados devem ser utilizados, incluindo o tratamento de doenças concomitantes, razão pela qual a polifarmácia não pode ser evitada. Em alguns casos, as doenças concomitantes progridem e assumem o papel de doença primária ou concorrente.

É necessário levar em consideração as alterações na farmacocinética e na farmacodinâmica dos medicamentos. Em pacientes idosos, a absorção da maioria dos agentes antibacterianos não se altera, mas com a idade, o metabolismo dos medicamentos metabolizados principalmente no fígado diminui: isoniazida, etionamida, pirazinamida e rifampicina. As doses de medicamentos antibacterianos com via de eliminação predominantemente renal (por exemplo, aminoglicosídeos) devem ser ajustadas, visto que o nível de filtração glomerular diminui com a idade.

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