Tipos de bradicardia

Pode não haver sensações subjetivas de desaceleração da frequência cardíaca e, se estiverem presentes, independentemente do tipo, manifestam-se da mesma forma. A identificação dos diferentes tipos de bradicardia é importante não tanto para os pacientes, mas para o médico, no contexto da determinação das táticas de tratamento.

Esse desvio da frequência cardíaca em relação ao valor de referência é classificado de acordo com diferentes critérios. Assim, de acordo com as causas da bradicardia, distinguem-se as seguintes:

• fisiológico, que é uma variante da norma;
• farmacológico ou medicinal, decorrente de efeito colateral da ingestão de medicamentos, muitas vezes de forma incorreta;
• patológico, manifestado como resultado de doença cardíaca (intracardíaca) e danos a outros órgãos (extracardíaco), que pode provocar indiretamente um batimento cardíaco lento (às vezes, induzido por drogas não é destacado como um tipo separado). [ 1 ]

As bradiarritmias patológicas também são classificadas por causas mais específicas de ocorrência. São tóxicas, endócrinas, neurogênicas, medicamentosas e miogênicas (com base em lesões orgânicas do músculo cardíaco).

Bradicardia é interpretada como absoluta, ou seja, determinada constantemente, em qualquer posição corporal e condição do paciente, pela presença ou ausência de estresse físico e mental prévio, bem como relativa, causada por determinadas circunstâncias - lesões, doenças, medicamentos, estresse, esforço físico.

Em alguns pacientes, as causas da lentidão dos batimentos cardíacos permanecem obscuras, mesmo com todas as pesquisas disponíveis até o momento. Esses pacientes são diagnosticados com bradicardia idiopática. Ela também pode ser observada de forma constante ou periódica. Se, além da desaceleração do pulso, nada mais incomodar a pessoa, o tratamento, neste caso, não é necessário. [ 2 ]

De acordo com a localização da fonte dos distúrbios, distingue-se a bradicardia sinusal, associada à diminuição da atividade das células marcapasso do nó sinusal, que não produzem o número necessário de impulsos por minuto, mantendo seu ritmo e coordenação. Esse trabalho do miocárdio é frequentemente uma característica individual, uma variante normal que não causa distúrbios hemodinâmicos e não requer medidas terapêuticas. [ 3 ]

O nó sinusal (sinoatrial) pode funcionar como deveria. Nesse caso, a causa do pulso lento é um bloqueio das fibras nervosas que transmitem impulsos elétricos. A transmissão pode ser interrompida em várias áreas, dos átrios aos ventrículos (bloqueios atrioventriculares) e na área entre o nó sinoatrial e o átrio direito (bloqueio sinoauricular). A transmissão dos impulsos elétricos pode ser parcialmente bloqueada quando são conduzidos, mas mais lentamente ou não totalmente, e também completamente, o que representa uma ameaça letal.

A bradicardia (bradiarritmia) pode ser compensada, o que significa a capacidade do corpo de cobrir esse desvio sem consequências patológicas. É um achado acidental. A terapia medicamentosa não é necessária nesses casos, bastando conhecer essa característica do seu corpo e monitorar sua condição periodicamente. [ 4 ]

Uma condição descompensada requer atenção médica porque os sintomas de frequência cardíaca lenta, volumes sanguíneos insuficientes entrando na circulação sistêmica e hipóxia associada incomodam o paciente, e a autocompensação não é mais possível.

Bradicardia fisiológica

Este tipo de batimento cardíaco lento é considerado uma variante normal causada pela influência de certas condições fisiológicas. Tais características fisiológicas são inerentes a pessoas treinadas, acostumadas a atividades físicas regulares e significativas. A bradicardia funcional é observada nessa população em repouso e se expressa em uma desaceleração da frequência cardíaca, às vezes muito significativa. Um coração treinado, acostumado a trabalhar sob condições de sobrecarga, garante uma hemodinâmica normal, por exemplo, durante o sono noturno com choques raros, pois se contrai de forma poderosa e forte, expulsando um grande volume de sangue com um único choque.

Esse tipo de função cardíaca pode ser de natureza constitucional e genética e pode ser observado em membros da mesma família. Essas pessoas geralmente são naturalmente bem desenvolvidas fisicamente e, como resultado, levam um estilo de vida ativo.

A bradicardia em atletas, uma característica geneticamente determinada do corpo, reflete o trabalho intenso de um coração bem treinado durante o repouso e se expressa na hipotensão relativa da parte simpática do sistema nervoso autônomo, em um contexto de predominância da atividade do nervo vago. Esse desequilíbrio autonômico é caracterizado pela estabilidade. No entanto, a detecção de pulso lento em pessoas com tais características requer exame para descartar lesões intracardíacas.

A frequência cardíaca lenta pode ser causada por alterações relacionadas à idade e desequilíbrios hormonais: rápido crescimento físico durante a adolescência, gravidez e envelhecimento do corpo.

A bradicardia reflexa também é fisiológica. Ocorre como uma reação à diminuição da temperatura corporal ou à estimulação do nervo vago – induzida artificialmente pela pressão na artéria carótida ou nos olhos, durante uma massagem torácica na área localizada acima do coração.

Bradicardia induzida por drogas

Uma diminuição na atividade do nó sinoatrial pode ocorrer como resultado de um tratamento com certos medicamentos. Na maioria das vezes, esse tipo de efeito cardiotóxico é causado por: β-bloqueadores, antagonistas do cálcio, glicosídeos cardíacos e opiáceos. O desenvolvimento de um efeito indesejável geralmente ocorre com dosagem incorreta, automedicação e não cumprimento da duração recomendada do tratamento. Se o medicamento causar função cardíaca lenta, é necessário discutir com o médico um ajuste de dose ou substituição (suspensão) do medicamento.

Além dos medicamentos, um efeito cardiotóxico na forma de bradicardia pode se desenvolver em fumantes pesados, alcoólatras e em várias infecções e envenenamentos. [ 5 ]

Bradicardia vertical

Um pulso lento pode ser determinado em uma posição do corpo e, em outra, corresponder à norma. Normalmente, quando um paciente é diagnosticado com batimento cardíaco irregular, o pulso é medido em diferentes posições: em pé, deitado, ao mudar de posição.

A bradicardia vertical é diagnosticada quando o pulso do paciente diminui ao ficar em pé ou caminhar. Se o paciente se deitar, sua frequência cardíaca retorna ao normal. Essa característica é chamada de bradiarritmia sinusal. É mais comum em crianças. A bradicardia grave se manifesta com sintomas característicos; bradicardia leve e moderada pode evoluir com sintomas imperceptíveis e ser uma variante normal.

A posição vertical do eixo elétrico do coração no cardiograma, como qualquer outra, pode ser combinada com qualquer ritmo cardíaco.

Bradicardia horizontal

A desaceleração da frequência cardíaca na posição deitada ocorre com bastante frequência e, na maioria dos casos, é uma característica individual de cada organismo. Uma pessoa apresenta bradicardia ao deitar-se, em pé, em movimento ou sob carga, e a frequência cardíaca aumenta. Se tais alterações não forem acompanhadas por sintomas patológicos de hipóxia cerebral, não há motivo para preocupação.

A desaceleração da pulsação durante o sono é bastante aceitável. A bradicardia noturna é típica em pessoas treinadas, quando o coração compensa a falta de atividade física desacelerando a pulsação. Impulsos raros e potentes são suficientes para garantir o fluxo sanguíneo normal. Essa condição também é chamada de bradicardia de repouso. Ela pode ser observada não apenas quando o paciente está dormindo, mas também quando ele está simplesmente descansando em um estado relaxado.

Bradicardia neurogênica

Esta forma de função lenta do músculo cardíaco acompanha doenças extracardíacas que causam hipertonicidade do nervo vago. [ 6 ]

A irritação direta do nervo vago é causada por neuroses, tumores do mediastino ou do cérebro, meningite, colelitíase, doenças inflamatórias do estômago e intestinos, inflamação do ouvido médio, glomerulonefrite aguda disseminada, hepatite e hepatose, e doenças infecciosas graves. Essas patologias extracardíacas podem ser acompanhadas por contrações raras do músculo cardíaco. A bradicardia vagal é frequentemente encontrada em crianças e adolescentes e é uma das manifestações da distonia vegetativo-vascular. É acompanhada por distúrbios do sono, fadiga intensa, mau humor e falta de apetite.

A hipertonia do nervo vago, causada por qualquer causa, provoca o desenvolvimento de fraqueza do nó sinoatrial e bradiarritmia sinusal em qualquer idade. Clinicamente, essa condição se manifesta por sintomas inespecíficos: pressão arterial baixa, fraqueza generalizada, tontura, sudorese, falta de ar, distúrbios temporários da consciência. Em casos mais graves, pode ocorrer hipoglicemia e síndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

Bradicardia neurogênica pode se desenvolver no infarto agudo do miocárdio, afetando os cardiomiócitos localizados ao longo da parede inferior do músculo cardíaco.

A dominância do tônus do nervo vago também se manifesta por bradicardia fisiológica; no entanto, se tiver origem patológica, a condição progredirá sem tratamento. Portanto, quando um pulso lento é detectado, mesmo em pessoas treinadas, recomenda-se a realização de um exame para descartar patologias orgânicas intra e extracardíacas.

Bradicardia sistólica

Qualquer distúrbio na atividade contrátil do coração afeta um indicador de seu funcionamento, como a quantidade de sangue arterial ejetada pelo músculo cardíaco em uma única contração (volume sistólico). Portanto, a expressão bradicardia sistólica não está correta. Pode significar que, com uma redução moderada no número de contrações cardíacas, o corpo pode ativar um mecanismo compensatório na forma de um aumento no volume sistólico. Ao mesmo tempo, órgãos e tecidos não sofrem hipóxia, uma vez que a quantidade de sangue arterial ejetada por batimentos cardíacos potentes, porém raros, é suficiente para garantir a hemodinâmica normal de uma pessoa.

No entanto, esse mecanismo compensatório não é ativado em todos. Em muitos, o volume sistólico não se altera e, com a diminuição da frequência cardíaca, desenvolvem-se gradualmente hipóxia e sintomas de suprimento sanguíneo insuficiente.

Além disso, com taquiarritmias prolongadas, a duração do período diastólico do trabalho cardíaco é encurtada, causando uma diminuição no volume de sangue que enche os ventrículos. Com o tempo, isso reduz o volume sistólico e o valor do volume minuto da circulação sanguínea, o que provoca o desenvolvimento de sinais de bradicardia.

Bradicardia respiratória

Uma desaceleração moderada do pulso durante a expiração é típica na infância e na puberdade, em pessoas com hipertonia do sistema nervoso autônomo. Ao mesmo tempo, durante a inspiração, a frequência do pulso em pacientes com arritmia respiratória aumenta.

A patogênese dessa anomalia do ritmo respiratório não está associada a distúrbios intracardíacos orgânicos. A arritmia respiratória não leva ao desenvolvimento de distúrbios do fluxo sanguíneo e não causa o desenvolvimento de dispneia persistente, choque cardiogênico e edema. O ritmo cardíaco permanece sinusal, normal, apenas um aumento na duração do intervalo RR correspondente à expiração é observado no eletrocardiograma. A bradicardia respiratória não é classificada como uma arritmia verdadeira. Pode ser chamada de sinusal no diagnóstico, uma vez que o coração mantém um ritmo sinusal normal (os impulsos são emitidos pelo nó sinoatrial).

A bradicardia respiratória pode ser observada constantemente em algumas pessoas e periodicamente em outras. Manifesta-se por uma desaceleração do pulso na expiração, às vezes parando completamente, e uma aceleração na inspiração, especialmente se for profunda.

Desenvolve-se de forma assintomática; a presença de sintomas indesejáveis de hipóxia provavelmente indicará a presença de alguma patologia cardíaca ou extracardíaca. Frequentemente acompanha distonia neurocirculatória. Geralmente, são observadas manifestações de pulso acelerado na inspiração, bem como hiperidrose, mãos e pés frios, algum desconforto atrás do esterno e sensação de falta de ar.

Em crianças e adolescentes, a bradicardia respiratória está frequentemente associada ao crescimento acelerado; em gestantes, a alterações nos níveis hormonais e ao aumento do estresse corporal. Nessas faixas da população, os sintomas de bradicardia respiratória desaparecem por conta própria após algum tempo.

O alarme deve ser dado nos casos em que uma desaceleração acidentalmente detectada do pulso associada ao ciclo respiratório seja acompanhada de desconforto grave - fraqueza grave, sintomas de hipóxia, condições de pré-desmaio e desmaio. [ 7 ]

Arritmia e bradicardia (bradiarritmia)

O coração humano funciona automaticamente, sem parar, ao longo da vida. Um pulso lento raro (bradicardia), bem como um pulso frequente – o coração batendo forte, saltando para fora do peito (taquicardia), impulsos não programados (extrassístoles) ou congelamento no meio do caminho (bloqueios) – são tipos de anomalias do trabalho rítmico do músculo cardíaco (arritmia).

Às vezes, o ritmo cardíaco é alterado em todos – durante explosões emocionais e estresse físico. Muitos apresentam desvios dos indicadores padrão, mas não os sentem. As falhas de ritmo ocorrem por vários motivos e, consequentemente, têm consequências diferentes. Alterações fisiológicas não são perigosas, e o distúrbio mais perceptível e comum é a aceleração dos batimentos cardíacos ou taquicardia. Ritmo lento e outros distúrbios não são tão perceptíveis, especialmente na fase embrionária. Se um eletrocardiograma ou tonômetro domiciliar mostrar a presença de qualquer tipo de arritmia, vale a pena consultar um cardiologista e seguir suas orientações sobre as medidas a serem tomadas.

O termo bradiarritmia é sinônimo completo de bradicardia, portanto tudo o que já foi e será dito sobre frequência cardíaca lenta diz respeito a esta formulação do diagnóstico.

Extrassístole e bradicardia

Extrassístoles são impulsos extraordinários que ocorrem fora do ritmo cardíaco em focos ectópicos de hiperatividade localizados em qualquer parte do sistema de condução fora do nó sinoatrial (átrios, ventrículos, nó atrioventricular). Esses impulsos são transmitidos através do miocárdio, causando suas contrações no momento do relaxamento dos átrios e ventrículos, quando estes estão cheios de sangue. Uma ejeção extra-sistólica extraordinária de sangue tem um volume abaixo do normal, além disso, a ejeção subsequente também tem um volume menor. Extrassístoles frequentes podem levar a uma diminuição significativa dos parâmetros hemodinâmicos.

Na bradicardia, quando a atividade do nó sinusal diminui ou a condução dos impulsos é interrompida, surgem ritmos ectópicos não sinusais passivos, de natureza substitutiva, excitando as contrações cardíacas. Sua função protetora na ausência de impulsos do marcapasso principal é inquestionável. Novos centros de impulso começam a funcionar de forma independente, escapando ao controle do nó sinusal. As razões para isso são os mesmos fatores que levam ao desenvolvimento da bradicardia. [ 8 ]

Subjetivamente, a extrassístole é percebida como um empurrão do coração contra a parede interna do tórax. Tais sensações surgem devido à contração ativa dos músculos ventriculares após seu relaxamento. Os pacientes podem se queixar de uma sensação de que o coração está girando ou girando e ouvir seu trabalho irregular. Alguns pacientes não notam a extrassístole, mas podem notar uma sensação de medo, medo da morte, ataques de suor, fraqueza, desconforto no peito e incapacidade de inspirar. Pessoas com distonia neurocirculatória têm dificuldade com a extrassístole. [ 9 ]

A extrassístole atrial é funcional na maioria dos casos e praticamente não é detectada em lesões cardíacas graves. Já a ativação dos cardiomiócitos – marcapassos do nó atrioventricular e, principalmente, dos ventrículos cardíacos (ritmos idioventriculares) – é característica de patologias cardíacas graves e se manifesta por sintomas de bradicardia correspondentes à gravidade da doença subjacente. Em pacientes com ritmo atrioventricular registrado a longo prazo, desenvolvem-se insuficiência cardíaca resistente, crises frequentes de angina de peito e desmaios no auge da síndrome de Morgagni-Adams-Stokes. [ 10 ]

Extrassístole ventricular e bradicardia

Em mais de 2/3 dos episódios, focos ectópicos de hiperatividade se formam na camada muscular dos ventrículos. Surgem impulsos idioventriculares. O mais perigoso é a extrassístole ventricular, que se desenvolve no contexto de doença cardíaca.

Com bradicardia grave, observam-se distúrbios circulatórios significativos, exigindo medidas de ressuscitação. Desenvolvem-se condições com risco de vida:

• taquicardia paroxística ventricular – ataques de aumento da taxa de contração dessas partes do músculo cardíaco (até 200 batimentos/min), cuja consequência é insuficiência ventricular aguda, choque arritmogênico;
• fibrilação ventricular ou uma condição semelhante, flutter, na qual as contrações miocárdicas são ineficazes e o sangue praticamente não entra na circulação sistêmica;
• assistolia ventricular – cessação da atividade cardíaca, coma.

Ritmo idioventricular, cuja origem está localizada no miocárdio ventricular, em combinação com assistolia atrial, na maioria dos casos indica uma condição pré-morte.

Fibrilação atrial e bradicardia são uma combinação perigosa, especialmente em casos em que o pulso é raro e não rítmico. Nesses casos, recomenda-se o implante de um marcapasso.

Na fibrilação atrial, o coração "agita" o sangue, aumentando sua viscosidade. Nesse ponto, coágulos sanguíneos – êmbolos – se formam no átrio esquerdo, que podem viajar pela corrente sanguínea até o cérebro e causar trombose das artérias cerebrais, seu bloqueio ou ruptura, e até os pulmões – e bloquear a artéria pulmonar. Pacientes com fibrilação atrial recebem medicamentos anticoagulantes, como cardioaspirina ou cardiomagnyl. [ 11 ]

Bradicardia e assistolia

Parada cardíaca, ausência completa da atividade elétrica e, consequentemente, interrupção do fluxo sanguíneo nos vasos sanguíneos, é assistolia. Pode ser temporária: após uma breve parada, a circulação sanguínea é retomada. A assistolia, que dura até três segundos, é sentida como tontura; até nove, ocorre perda de consciência. Se a circulação sanguínea parar por um quarto de minuto, você pode morrer. A ambulância geralmente não tem tempo de chegar.

As causas da assistolia primária são cardiopatia isquêmica e distúrbios de condução cardíaca. Um pulso lento precede a parada cardíaca.

A secundária se desenvolve em diferentes condições. Os ritmos cardiográficos que indicam a aproximação da parada cardíaca são fibrilação ventricular ou ausência de pulso na taquicardia ventricular; ausência de pulso com condutividade elétrica preservada. [ 12 ]

Angina e bradicardia

Um batimento cardíaco lento, prolongado e bastante pronunciado, é complicado pela oxigenação insuficiente de órgãos e tecidos, incluindo o músculo cardíaco, que precisa trabalhar dia e noite sem parar. O coração sofre de hipóxia, os cardiomiócitos morrem e focos isquêmicos são formados. A bradicardia contribui para o desenvolvimento de uma forma de cardiopatia isquêmica, como a angina de peito, ou angina de peito, como era chamada anteriormente, pois as crises são sentidas como dor repentina, pressão no peito, como se algo pesado tivesse caído sobre ele, impedindo a respiração (síndrome do sapo grande). Contrações cardíacas raras levam à diminuição do volume de sangue bombeado pelo coração.

Os sintomas de angina de peito combinados com bradicardia indicam a incapacidade do corpo de regular o processo de circulação sanguínea de forma independente. Na ausência de cuidados médicos, a condição do corpo piora, as áreas isquêmicas aumentam, o coração perde a capacidade de funcionar e todo o corpo sofre. Se a princípio os sintomas de angina de peito aparecem durante as ações do paciente associadas a um certo nível de estresse, posteriormente as crises começam a incomodar também durante o repouso. [ 13 ]

O quadro clínico da angina é de crises súbitas de dor intensa, acompanhadas por sensação de peso no peito, incapacidade de respirar fundo, distensão torácica, dor que pode irradiar para o braço esquerdo, abaixo da escápula, para o maxilar, sensação de fraqueza intensa, falta de ar – as pernas simplesmente não aguentam, a pele fica pálida, o coração funciona de forma intermitente. Pode haver náuseas e, em uma crise grave, vômitos.

Nos estágios iniciais, os sintomas não são claramente expressos e podem não estar todos presentes. O principal sintoma é um ataque repentino de dor intensa, em pressão ou em explosão. [ 14 ] Consultar um médico aos primeiros sinais de desenvolvimento de patologia ajudará a eliminá-la no menor tempo possível; em estágios graves, pode ser necessária a implantação de um marcapasso.

Bradicardia e bloqueios cardíacos

O tipo não sinusal de batimento cardíaco lento está associado à ocorrência de obstáculos à passagem de impulsos, bloqueio de impulsos elétricos em diferentes áreas das fibras nervosas do sistema de condução cardíaco.

As causas dos distúrbios de condução cardíaca são diversas – lesões cardíacas orgânicas, intoxicação por substâncias tóxicas e medicamentos. Às vezes, os bloqueios ocorrem em pessoas completamente saudáveis. [ 15 ]

A transmissão do impulso pode ser interrompida em qualquer parte da condução. O principal gerador (marcapasso) é o nó sinusal (sinoatrial, sinoatrial), que gera impulsos elétricos com a frequência mais alta. O nó atrioventricular ou atrioventricular que o segue pode substituir o nó sinoatrial, se necessário, e gerar impulsos, mas com uma frequência menor, de dez a vinte batimentos. Se os nódulos falharem, as fibras nervosas do feixe de His e/ou as fibras de Purkinje são ativadas, mas geram impulsos raros, correspondendo a bradicardia acentuada.

No entanto, mesmo que o nó sinusal gere impulsos com a frequência necessária, eles não chegarão ao seu destino devido a obstáculos no caminho (bloqueios). A transmissão é bloqueada em diferentes níveis: entre o nó sinoatrial e os átrios, de um átrio para outro. Abaixo do nó atrioventricular, o defeito de condução pode estar em diferentes áreas, e a condução também pode ser prejudicada ao nível de qualquer segmento do feixe de His.

O bloqueio atrioventricular completo (grau III) é o mais perigoso. Essas seções do coração começam a funcionar independentemente umas das outras, tornando-se excitadas e relaxadas em uma frequência determinada pelos focos ectópicos que nelas surgiram. Ocorre desorganização completa da atividade elétrica do miocárdio. [ 16 ]

Graus mais leves de bloqueio: o primeiro, quando os impulsos ainda chegam ao ponto final, mas com um pequeno atraso, e o segundo, quando nem todos os impulsos chegam ao ponto final.

As formas mais leves são caracterizadas por assintomáticos, a bradicardia de bloqueio pronunciada é caracterizada por sintomas de suprimento sanguíneo insuficiente, principalmente para o cérebro, e podem ser adicionadas crises de hipertensão, angina de peito e insuficiência cardíaca que não podem ser controladas com medicamentos.

Bradicardia e hipertrofia ventricular esquerda

O sangue rico em oxigênio é ejetado para a aorta a partir do ventrículo esquerdo. Esta seção do coração fornece oxigenação dos órgãos e tecidos de todo o corpo. A hipertrofia (aumento de tamanho, espessamento das paredes) freqüentemente se desenvolve em indivíduos completamente saudáveis que treinam regularmente o músculo cardíaco e, assim, causam um aumento no peso e no volume do órgão que trabalha intensamente, o chamado coração de atleta. Devido a isso, o volume de sangue arterial ejetado na corrente sanguínea aumenta e o pulso diminui, uma vez que não há necessidade de ejeções frequentes. Este é um processo natural que não causa distúrbios hemodinâmicos. [ 17 ]

A hipertrofia ventricular esquerda pode se desenvolver para compensar processos patológicos que impedem a ejeção de sangue para a aorta e para superar a resistência vascular. Anomalias aórticas, defeitos valvares, miocardiopatia hipertrófica, hipertensão arterial, aterosclerose e outras lesões miocárdicas orgânicas podem ser acompanhadas por alterações hipertróficas no ventrículo esquerdo.

Essas doenças frequentemente se desenvolvem de forma assintomática por um longo período, manifestando-se apenas por uma desaceleração do pulso. A bradicardia em si não leva a alterações hipertróficas, mas é um sintoma delas.

Portanto, um pulso baixo, especialmente constante, é um motivo sério para um exame completo. Um procedimento diagnóstico não invasivo como a ultrassonografia do coração pode detectar alterações na estrutura do miocárdio em estágios iniciais. [ 18 ]

Migração de marcapasso e bradicardia

Em caso de distúrbios do automatismo do nó sinoatrial ou bloqueios de impulsos elétricos, outros centros de automatismo, localizados fora da fonte principal de impulsos, iniciam a atividade de substituição para excitar o miocárdio. A bradicardia contribui para o surgimento de ritmos e complexos ectópicos passivos, um dos quais é o ritmo migratório ou deslizante (migração do marcapasso). Esse fenômeno consiste em um movimento gradual da fonte de impulso do nó sinoatrial para o nó atrioventricular e, em seguida, na direção oposta. Cada ciclo começa em um novo lugar: do nó sinoatrial, diferentes elementos estruturais dos átrios, do nó atrioventricular. O deslocamento mais comum do marcapasso é: seio → atrioventricular e vice-versa. O gerador de impulso muda gradualmente, o que no cardiograma se parece com várias modificações da figura da onda P, refletindo a contração dos átrios. [ 19 ]

O ritmo migratório pode ser observado em indivíduos saudáveis com tônus vagal dominante.

Doenças cardíacas também podem causar a formação de um ritmo migratório: síndrome do nódulo sinusal, inflamação do músculo cardíaco, doença isquêmica, defeitos reumáticos. Complicações cardíacas após doenças infecciosas também podem provocar o aparecimento desse fenômeno.

Bradicardia paroxística

Pulso lento é frequentemente registrado em situações estressantes em crianças propensas a desenvolver crises afetivo-respiratórias. Em risco estão crianças que tiveram partos patológicos, doenças infecciosas e intoxicações graves, e aquelas que sofrem de doenças somáticas. A gravidez patológica da mãe e a negligência pedagógica da criança aumentam a probabilidade de crises.

O diagnóstico de bradicardia paroxística não é correto; os pediatras gostam de diferenciar esses ataques de outras formas de função cardíaca lenta.

Em algumas crianças, qualquer pequena excitação pode levar ao desenvolvimento de um ataque afetivo-respiratório. O desenvolvimento do paroxismo ocorre de acordo com o seguinte esquema: a primeira fase do chamado ataque branco (a pele da criança fica muito pálida) começa com um murmúrio silencioso, e a divisão parassimpática do sistema nervoso autônomo é ativada. Em seguida, o automatismo do nó sinusal é interrompido e a frequência cardíaca diminui significativamente, podendo ocorrer queda da pressão arterial. A criança fica quieta, mole e perde a consciência. Podem ocorrer convulsões. Tudo isso acontece muito rapidamente, literalmente em poucos segundos. A bradicardia pode levar a um ataque de assistolia.

Crianças com patologias cardíacas podem desenvolver bloqueio de condução cardíaca em graus variados. As crises geralmente são precedidas por situações estressantes – medo, raiva, forte excitação – mas, às vezes, o fator desencadeante não pode ser determinado.

Mesmo após um ataque desses, a criança deve ser levada a um cardiologista e examinada minuciosamente para detectar diversas patologias.

Bradicardia matinal

A desaceleração matinal da frequência cardíaca pode ser fisiológica. À noite, o coração trabalha lentamente, não há carga e a necessidade de oxigênio é maior; portanto, a bradicardia matinal, enquanto o corpo ainda não mudou para o ritmo diurno, não deve ser um problema, a menos que seja acompanhada por sintomas de hipóxia ou arritmia grave – seja aceleração da frequência cardíaca até oscilação, ou uma desaceleração e parada perceptíveis da frequência cardíaca. Alguns podem apresentar ataques de medo repentino da morte, tonturas, convulsões, chiado ao respirar e falta de ar.

Sintomas expressos pela manhã, após uma noite de sono, não provocados por preocupações, mesmo que a condição se normalize durante o dia, devem ser motivo para consultar um médico. A automedicação, neste caso, é perigosa. [ 20 ]

Bradicardia transitória

A perturbação transitória aguda do ritmo cardíaco, que tende a desacelerar, pode ser causada por causas externas temporárias (susto, forte excitação). Essa condição ocorre frequentemente em crianças e surge como resultado da retenção da respiração.

Na primeira infância (até os três anos), crises de bradicardia são observadas em crianças antes de dormir, especialmente após um dia repleto de explosões e experiências emocionais (assistir a uma peça de teatro, uma festa infantil, um complexo de entretenimento). Antes de dormir, as emoções diminuem, o que leva a uma desaceleração da atividade cardíaca.

Tais crises transitórias não são acompanhadas de sintomas pronunciados, fraqueza extrema, sonolência, às vezes desmaios, [ 21 ] e, via de regra, suas causas são óbvias. São mais comuns em crianças, mas também podem aparecer em adultos hiperemocionais.

Se a bradicardia transitória for acompanhada de sintomas que indiquem um distúrbio hemodinâmico e não for causada por fatores externos, você deve consultar um médico.

Bradicardia cerebrovascular

No contexto de bradicardia grave, desenvolve-se a falta de oxigênio no cérebro, que consome muito oxigênio, cuja falta leva a tonturas, desmaios e convulsões. Essas são manifestações comuns de bradicardia grave, cujas complicações podem ser acidentes vasculares cerebrais agudos. [ 22 ]

Há também um feedback. A desaceleração da frequência cardíaca pode fazer parte do complexo de sintomas de catástrofes cerebrais: acidente vascular cerebral isquêmico e hemorrágico, trombose das artérias cerebrais. A bradicardia cerebrovascular é um dos sintomas de estupor ou coma pós-AVC.