Coração desportivo

Há muito se sabe que o exercício regular moderado traz muitos benefícios. O exercício reduz o risco de doenças cardíacas, hipertensão, [ 1 ] insuficiência cardíaca, depressão, melhora os perfis lipídicos sanguíneos, [ 2 ] e aumenta a sensibilidade à insulina. [ 3 ] Aqueles que se exercitam regularmente vivem mais e são mais funcionais ao longo da vida.

Além dos benefícios cardiovasculares, o exercício reduz o risco de câncer de próstata e de mama, [ 4 ] previne a osteoporose e pode retardar o aparecimento de demência. [ 5 ] O exercício também aumenta a resistência, aumenta a autoconfiança e é considerado por muitos como um antidepressivo. [ 6 ] Em termos de expectativa de vida, as pessoas que se exercitam regularmente vivem pelo menos 3 anos a mais do que as pessoas sedentárias, tornando o exercício a terapia mais eficaz, acessível e acessível que um médico pode prescrever.

As diretrizes europeias atuais [ 7 ] e as diretrizes americanas [ 8 ] recomendam que os adultos façam pelo menos 150 minutos de exercício de intensidade moderada por semana. Atletas competitivos (e alguns atletas recreativos) têm um desempenho significativamente superior a essas recomendações e realizam regularmente mais de 20 horas de exercício intenso (15 METs) por semana. Esses níveis intensos de exercício exigem aumentos sustentados de 5 a 6 vezes no débito cardíaco por longos períodos de tempo, acompanhados por uma série de adaptações elétricas, estruturais e funcionais únicas do coração, coletivamente chamadas de “coração do atleta”. [ 9 ]

O coração de atleta é um conjunto de alterações estruturais e funcionais que ocorrem no coração de pessoas que se exercitam por mais de 1 hora quase todos os dias. A condição não causa queixas subjetivas. As manifestações incluem bradicardia e/ou sopro sistólico. Alterações nos dados de ECG são comuns. O diagnóstico é clínico ou por ecocardiografia. Não é necessário tratamento. O coração de atleta é importante porque deve ser diferenciado de doenças cardíacas graves.

Patogênese

O treinamento intensivo de resistência e endurance de longo prazo resulta em adaptações fisiológicas do corpo e, em particular, do coração. O volume e a pressão do ventrículo esquerdo (VE) aumentam, o que, com o tempo, leva a aumentos na massa muscular, espessura da parede e tamanho do ventrículo esquerdo. O volume sistólico máximo e o débito cardíaco aumentam, contribuindo para uma frequência cardíaca de repouso mais baixa e um tempo de enchimento diastólico mais longo. A frequência cardíaca mais baixa se deve principalmente ao aumento do tônus vagal, mas outros fatores que diminuem a atividade do nó sinusal podem estar envolvidos. A bradicardia reduz a demanda miocárdica de oxigênio; ao mesmo tempo, o conteúdo total de hemoglobina e a capacidade do sangue de transportar maiores volumes de oxigênio aumentam. Apesar dessas alterações, a função sistólica e diastólica permanecem normais. As alterações estruturais geralmente são menos pronunciadas em mulheres do que em homens da mesma idade, peso corporal e status de treinamento.

Estrutura do coração: pontos-chave

• A hipertrofia ventricular esquerda predominantemente excêntrica é observada em esportes com altas cargas dinâmicas e baixas cargas estáticas (por exemplo, corrida).
• Esportes com altas cargas estáticas (por exemplo, levantamento de peso) levam à hipertrofia predominantemente concêntrica.
• Em esportes com altas cargas dinâmicas e estáticas (por exemplo, ciclismo), a hipertrofia é mista e equilibrada. [ 10 ]

Sintomas coração desportivo

Não há queixas subjetivas. As manifestações são variáveis, mas podem incluir o seguinte:

• bradicardia;
• o impulso VE, que é deslocado para a esquerda, aumenta e cresce em amplitude;
• sopro sistólico ejetivo à esquerda na borda inferior do esterno;
• III bulha cardíaca (S ₃ ), decorrente do enchimento diastólico rápido e precoce dos ventrículos;
• IV bulha cardíaca (S ₄ ), que é melhor audível em repouso no contexto de bradicardia, uma vez que o tempo de enchimento diastólico dos ventrículos é aumentado;
• pulso hiperdinâmico nas artérias carótidas.

Esses sintomas refletem mudanças estruturais no coração que ocorrem como resultado da adaptação à atividade física intensa.

Diagnósticos coração desportivo

Exame cardiovascular de um atleta

O exame cardíaco deve ser realizado em condições estáveis, não durante a recuperação de um período prolongado de exercício ou competição, em ambiente tranquilo e confortável, com privacidade e temperatura ambiente. O exame deve ser realizado nas posições sentada e supina, com a adição de manobras como a manobra de Valsalva, em pé e de cócoras, caso seja detectado sopro significativo.

Os sinais geralmente são descobertos durante exames de rotina ou testes por outros motivos. A maioria dos atletas não precisa de exames extensivos, embora um ECG seja necessário. Se os sintomas sugerirem doença cardíaca, um ECG, um ecocardiograma e um teste de estresse são realizados.

O coração de atleta é um diagnóstico de exclusão e deve ser diferenciado de distúrbios que causam manifestações semelhantes, mas são fatais (por exemplo, cardiomiopatias hipertróficas ou dilatadas, doença cardíaca isquêmica, displasia arritmogênica do ventrículo direito).

O ECG revela bradicardia sinusal, às vezes com frequência cardíaca inferior a 40 batimentos por minuto. Arritmia sinusal frequentemente acompanha baixa frequência cardíaca. Bradicardia em repouso pode predispor a um aumento na frequência de arritmias atriais ou ventriculares, incluindo migração de marcapasso através dos átrios e (raramente) fibrilação atrial, mas as pausas após impulsos ectópicos não excedem 4 s. Bloqueio atrioventricular (AV) de primeiro grau é encontrado em aproximadamente um terço dos atletas. Bloqueio AV de segundo grau (principalmente tipo 1), que ocorre em repouso, mas desaparece com esforço, é menos comum. Bloqueio AV de terceiro grau é uma condição patológica e uma indicação para exame mais aprofundado. Anormalidades no ECG incluem alta voltagem do QRS com ondas ou relações de ondas anormais refletindo hipertrofia ventricular esquerda e despolarização precoce anormal com ondas bifásicas nas derivações anteriores refletindo repolarização não uniforme com tônus simpático diminuído em repouso. Ambas as anormalidades se resolvem com exercício. Inversão profunda da onda nas derivações anterolaterais e bloqueio incompleto do ramo direito também são possíveis. Anormalidades no ECG correlacionam-se mal com o estado de treinamento e a função cardiovascular.

O coração do atleta pode estar associado a alterações de ritmo e condução, alterações morfológicas no complexo QRS e anormalidades de repolarização. [ 11 ] Fatores que desempenham um papel em uma ou mais dessas alterações incluem diminuição da frequência cardíaca intrínseca, aumento do tônus parassimpático ou vagal, diminuição do tônus simpático, adaptações cardíacas estruturais e repolarização ventricular não homogênea. As alterações são mais frequentemente observadas em atletas envolvidos em eventos de resistência dinâmica de alta intensidade. É importante reconhecer que algumas alterações de ECG que podem acompanhar o treinamento atlético assemelham-se a características anormais de ECG e podem mimetizar doença cardíaca estrutural.

Alterações eletrocardiográficas

Distúrbios do ritmo

• Bradicardia sinusal
• Arritmia sinusal, associada principalmente à respiração.
• Parada sinusal com batimentos ou ritmo de escape ectópico ou retomada do ritmo sinusal.
• Marcapasso atrial errante
• Outros ritmos, como ritmo juncional, ritmo sinusal coronário.

Bloqueio atrioventricular

• Bloqueio atrioventricular de primeiro grau
• Bloqueio atrioventricular (AV) de segundo grau, tipo I de Moebitz ou tipo Wenckebach.
• Dissociação atrioventricular.

Bloqueios AV de alto grau foram observados raramente em atletas; eles podem indicar doença cardíaca subjacente e são uma indicação para investigação mais aprofundada.

Mudanças morfológicas

• Aumento da amplitude da onda P e do entalhe
• Aumento da voltagem do QRS
  • sinais de HVE - por exemplo, um aumento no índice de Sokolov e Lyon (SV1 + RV5)
  • sinais de PG - por exemplo, um aumento em RV1 + SV5
  • bloqueio incompleto do ramo direito
  • O eixo QRS frontal geralmente está entre 0–90° e é, em média, normal.

Transtornos de repolarização

Segmento ST

• Altura do ponto J
• Elevação do segmento ST
• Depressão do segmento ST

Onda T

• Ondas T altas e pontiagudas
• Ondas T com dentes
• ondas T de baixa amplitude ou isoelétricas
• ondas T bifásicas
• ondas T bifásicas com negatividade terminal
• ondas T invertidas.

A ecocardiografia ajuda a diferenciar o coração de atleta da miocardiopatia, mas não há uma distinção clara entre o aumento cardíaco fisiológico e o patológico. Em geral, as alterações ecocardiográficas apresentam baixa correlação com o nível de treinamento e a função cardiovascular. Regurgitações mitral e tricúspide leves são frequentemente detectadas.

Durante o teste de esforço, a frequência cardíaca permanece abaixo do normal em exercícios submáximos, aumenta proporcionalmente e é comparável à de não atletas em exercícios máximos. A frequência cardíaca se recupera rapidamente após o exercício. A resposta da pressão arterial é normal: a pressão arterial sistólica aumenta, a pressão arterial diastólica cai e a pressão arterial média permanece relativamente constante. Muitas das alterações do ECG em repouso diminuem ou desaparecem durante o exercício; esse achado é único e patognomônico da síndrome do coração do atleta, em oposição a condições patológicas. No entanto, a pseudonormalização da onda T invertida pode refletir isquemia miocárdica, sendo necessária uma avaliação mais aprofundada de atletas mais velhos.

Características que distinguem a síndrome do coração do atleta da cardiomiopatia

Indicador	Coração esportivo	Cardiomiopatia
Hipertrofia do VE*	< 13 mm	> 15 mm
Diâmetro diastólico final do VE	< 60 mm	>70 mm
Função diastólica	Normal (razão E:A>1)	Anormal (razão E:A < 1)
Hipertrofia do septo	Simétrico	Assimétrico (na cardiomiopatia hipertrófica)
História familiar	Não sobrecarregado	Pode ser sobrecarregado
Resposta da PA ao exercício	Normal	Resposta normal ou diminuída da PA sistólica
Deterioração da condição física	Regressão da hipertrofia do VE	A hipertrofia do VE não regride

* A faixa A de 13 a 15 mm é indefinida. A faixa A de 60 a 70 mm é indefinida. A razão E:A é a razão entre as velocidades de fluxo inicial e final através da valva mitral.

Resultados normais

Adaptações fisiológicas e morfológicas do coração de atletas treinados aerobicamente incluem diminuição da frequência cardíaca, sopro sistólico de ejeção na borda superior esquerda do esterno, terceira bulha cardíaca, desvio lateral no ponto de impulso máximo e pulso hiperdinâmico nas artérias carótidas. Atletas que se dedicam principalmente ao treinamento isométrico (levantadores de peso) não apresentarão essas alterações.

Mesmo em repouso, sopros de fluxo sistólico podem ser auscultados em atletas, mas são suaves, ocorrem no início da sístole e irradiam-se superiormente, em vez de lateralmente, ao ápice. Embora a divisão fixa possa ser observada na posição supina em não atletas, essa divisão é especialmente perceptível em atletas. Portanto, o achado de divisão fixa deve ser considerado anormal apenas se for auscultado na posição sentada ou em pé.

Diagnóstico diferencial

Condições patológicas nas quais os valores de referência ecocardiográficos (ou ressonância magnética cardíaca) se sobrepõem aos índices fisiológicos do coração de um atleta incluem HCM, cardiomiopatia dilatada e cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito (DAVD) (Figura), todas conhecidas por serem causas importantes de morte súbita em jovens e atletas, e para as quais a desqualificação de esportes intensos é justificada para criar um campo atlético mais seguro. [ 12 ] Esses diagnósticos diferenciais podem apresentar um sério dilema clínico, visto que o coração de um atleta é considerado benigno sem o desenvolvimento de sintomas cardíacos ou risco arrítmico e não justificaria, por si só, a desqualificação da participação em competições atléticas. No entanto, o sobrediagnóstico de doenças cardiovasculares em atletas pode ter o efeito paradoxal de exclusão desnecessária do esporte competitivo, resultando em perda significativa de investimento psicológico na (e prazer na) competição, redução da qualidade de vida e até mesmo perda de oportunidade econômica.

Diagnóstico diferencial entre coração de atleta e doenças cardiovasculares.

A sobreposição entre a hipertrofia fisiológica do VE e as condições patológicas é mostrada em cinza. CAVD = miocardiopatia arritmogênica do ventrículo direito; CMH = miocardiopatia hipertrófica; VE = ventrículo esquerdo; VD = ventrículo direito.

No caso da CMH, o diagnóstico diferencial com o coração de atleta ocorre mais frequentemente quando a espessura da parede do VE está na ambígua "zona cinzenta" de sobreposição entre os extremos do coração de atleta e o fenótipo leve da CMH, sendo de 13 a 15 mm (12 a 13 mm nas mulheres). [ 13 ], [ 14 ]

Nesses casos, o diagnóstico pode frequentemente ser feito por meio de marcadores não invasivos. A CMH é preferida na presença de cavidade diastólica final do VE < 45 mm, identificação de mutação patogênica do sarcômero ou história familiar de CMH, espessura incomum da parede do VE, incluindo hipertrofia segmentar não contígua, enchimento/relaxamento anormal do VE, aumento atrial esquerdo particularmente acentuado ou realce tardio pelo gadolínio na ressonância magnética cardíaca. O coração de atleta é mais provável quando a cavidade do VE está aumentada (≥ 55 mm), [ 15 ] o pico de VO2 é > 110% do previsto ou quando a espessura ou massa do VE diminui com curtos períodos de esforço. [ 16 ], [ 17 ]

Tratamento coração desportivo

Não há necessidade de tratar o coração do atleta, embora um intervalo de inatividade de 3 meses possa ser necessário para detectar a regressão da hipertrofia ventricular esquerda para diferenciar esta síndrome da miocardiopatia.[ 18 ] Esse intervalo de inatividade pode interferir significativamente nos planos de vida do atleta e causar resistência.

Previsão

Embora as alterações estruturais no coração sejam pronunciadas e se assemelhem às observadas em algumas doenças cardíacas, não se desenvolvem efeitos adversos. Na maioria dos casos, as alterações estruturais e a bradicardia regridem após a interrupção do treinamento, embora até 20% dos atletas de elite apresentem dilatação residual das câmaras cardíacas, o que é discutível devido à falta de dados de longo prazo sobre se o coração de atleta é realmente uma condição benigna.