Nefrite intersticial aguda

A nefrite intersticial aguda é uma inflamação bacteriana não específica no tecido intersticial dos rins com envolvimento secundário dos túbulos, sangue e vasos linfáticos do estroma renal no processo.

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Epidemiologia

A nefrite intersticial pode aparecer em qualquer período de idade, incluindo neonatal.

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Causas nefrite intersticial aguda

A maioria dos especialistas considera a nefrite intersticial como a reação renal mais severa na cadeia de reações gerais do corpo à administração de drogas. Entre as drogas para o desenvolvimento de nefrite intersticial aguda são importantes: antibióticos (penicilina, ampicilina, gentamicina, cefalosporinas); Preparações de sulfanilamida; drogas anti-inflamatórias não esteróides; barbitúricos; analgésicos (analgin, amidopirina); preparações contendo lítio, ouro; citostáticos (azatioprina, ciclosporina); sais de metais pesados - chumbo, cádmio, mercúrio; intoxicação por radiação; Introdução de soros, vacinas.

Não importa tanto a dose do medicamento quanto a duração da administração e a sensibilidade.

Está estabelecido que no tecido intersticial da medula do rim desenvolve inflamação imunológica, edema alérgico.

A nefrite intersticial aguda também pode ser observada em infecções como hepatite, leptospirose, mononucleose infecciosa, na difteria, bem como em choque, queimaduras.

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Patogênese

O desenvolvimento de nefrite intersticial aguda está associado à entrada na corrente sanguínea de um produto tóxico ou toxina bacteriana, que, reabsorvido por túbulos, danifica a membrana basal tubular. Após a reabsorção, substâncias antigênicas causam uma reação imunológica com fixação de complexos imunes no tecido intersticial e na parede tubular. Desenvolvimento de inflamação imune, edema alérgico no interstício. O processo inflamatório no interstício leva à compressão de túbulos e vasos. A pressão do intracanal aumenta e como resultado - a pressão de filtração efetiva cai no glomérulo dos rins.

O espasmo reflexo dos vasos e a isquemia do tecido renal se desenvolvem, o fluxo sangüíneo renal diminui. O aparelho glomerular é inicialmente relativamente inata. Como resultado de uma diminuição no fluxo sangüíneo intra-cerebral, ocorre uma queda na filtração glomerular, o que provoca um aumento na concentração sérica de creatinina. Edema intersticio e lesões tubulares, levando a uma diminuição na reabsorção de água, causa poliúria e hipossereuria, apesar da diminuição do filtrado glomerular. A violação da função dos túbulos leva a mudanças de eletrólitos, desenvolvimento de acidose tubular, ruptura da reabsorção de proteínas, manifestada pela proteinúria.

Morfologia da nefrite intersticial. O microscópio de luz depende da gravidade do processo. Existem três estágios de desenvolvimento - edematosos, infiltração celular e tubulo-necrótica.

Para o estágio edematoso, o edema é intersticial com infiltração celular insignificante. Em um estágio celular - a infiltração expressa de um estroma de rins por linfócitos e macrófagos, menos frequentemente uma variante com prevalência de células plasmáticas e eosinófilos. No terceiro estágio, são determinadas alterações necróticas no epitélio dos túbulos.

A parte distal do nephron e os tubos colectores são principalmente afetados. As características da imagem morfológica em crianças incluem uma freqüência significativa de sinais de imaturidade dos glomérulos, sua hialinose e diferenciação insuficiente dos túbulos.

Com microscopia eletrônica, mudanças não específicas no aparelho tubular são reveladas. O estudo que utiliza soro monoclonal permite a detecção de linfócitos T de CD4 e CD8.

Em vários pacientes, a isquemia grave da zona papilar pode provocar o desenvolvimento de necrose papilar com hematúria maciça.

Os distúrbios eletrolíticos na nefrite intersticial aguda são reduzidos ao aumento da excreção de sódio e potássio. Os distúrbios funcionais dos rins são caracterizados por uma diminuição da função secretora e excretora dos túbulos, diminuição da densidade óptica da urina, acidez titulada e excreção de amônia na urina.

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Sintomas nefrite intersticial aguda

A cíclica do desenvolvimento do processo com nefrite intersticial aguda é característica:

• A oligúria, se for, então é expressa 2-3 dias;
• a normalização da creatinina ocorre nos dias 5-10;
• a síndrome urinária persiste por 2-4 semanas e a poliúria até 2 meses;
• muito mais tarde, a função de concentração dos rins é restaurada - a 4-6 meses.

Onduladas curso, progressiva de nefrite intersticial aguda geralmente ocorre em casos em que a causa do desenvolvimento e servem uma variedade de factores hereditários congénitas (perturbação cytomembranes estabilidade, distúrbios metabólicos, condição gipoimmunnoe, displasia renal, etc).

Os sintomas da nefrite intersticial aguda têm um início bem definido e, como regra geral, um curso cíclico. 2-3 dias após a injecção da administração de antibióticos ou drogas, designado sobre a SARS, dor de garganta ou outras doenças infecciosas, há os primeiros sinais de nefrite aguda não específica intersticial: dor flanco, dor de cabeça, sonolência, fraqueza, náusea, diminuição do apetite . Em seguida, revelou síndrome moderada urinária: proteinúria (não mais do que 1 g / dia), hematúria (10-15 eritrócitos no campo de visão, pelo menos mais) leucocitúria (até 10-15 no campo de visão) cilindrúria. Mudanças na urina são transitórias, escassas. O edema, como regra geral, não acontece. A pressão arterial às vezes pode ser ligeiramente aumentada. A função de excreção de nitrogênio dos rins (um aumento na concentração de creatinina, ureia, nitrogênio residual no plasma sanguíneo) é perturbada precocemente. A oligarquia, em regra, não acontece, pelo contrário, mais frequentemente desde o início da doença em um contexto de hiperemia, muita alface é alocada. A poliúria persiste por muito tempo (até vários meses) e é combinada com hipostenúria. No entanto, em casos graves de nefrite intersticial aguda, a oligúria pode ser observada por vários dias. A gravidade da uremia pode variar amplamente - de menor a grave, requerendo hemodiálise. No entanto, esses fenômenos são reversíveis e os sintomas de insuficiência renal aguda na maioria dos casos desaparecem após 2-3 semanas. Em regra, a insuficiência renal não é acompanhada de hipercalemia. Em 100% há uma violação da função de concentração dos rins e uma violação da reabsorção de microglobulina beta2, um aumento no seu nível na urina e no soro sanguíneo. No sangue há hipergamaglobulinemia.

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Formulários

De acordo com a sua origem, manifestações morfológicas e resultados, a nefrite intersticial é dividida em aguda e crônica.

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Diagnósticos nefrite intersticial aguda

Para o diagnóstico de nefritos intersticiais agudas são importantes:

1. Desenvolvimento agudo de insuficiência renal no contexto de tomar medicamentos e em conexão com infecção.
2. Desenvolvimento precoce da hipiostenúria, independentemente da magnitude da diurese.
3. Ausência na maioria dos casos do período de oligúria.
4. Creatinina no período inicial da doença (muitas vezes contra o pano de fundo da poliúria).
5. Azotemia para oligúria (se estiver presente) ou contra poliúria.

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Diagnóstico diferencial

Ao contrário da glomerulonefrite aguda na nefrite intersticial aguda, não há edema, hipertensão, hematúria grave; Azotemia com nefrite intersticial aguda cresce para oligúria, muitas vezes contra a poliúria. Com a glomerulonefrite no início da doença, a densidade óptica da urina é alta e não há hipobtenúria. Para a nefrite intersticial aguda, a hipostenúria é característica. Na nefrite intersticial aguda, a pressão arterial aumenta nos primeiros 2-3 dias da doença, com hipertensão de nefrite intersticial aguda, se aparecer, não imediatamente e, depois de aparecer, persiste por um longo período de tempo.

Ao contrário da pielonefrite, não há bacteriúria na nefrite intersticial aguda; a cultura da urina é estéril; não há dados de raios-X típicos para pielonefrite. Ao contrário da insuficiência renal aguda usual na nefrite intersticial aguda, não há períodos habituais de fluxo; com a última azotemia aumenta após oligúria, enquanto que na nefrite intersticial aguda, a azotemia aparece antes do desenvolvimento da nefrite intersticial aguda, ou mais frequentemente é expressa no contexto da poliúria.

Tratamento nefrite intersticial aguda

O regime é cama. Imediatamente interrompa o efeito do suposto fator etiológico. A abolição da droga rapidamente leva ao desaparecimento de todos os sintomas.

Para melhorar a hemodinâmica renal - heparina, eufilina, persantina, trentil, ácido nicotínico, rutina. Antioxidante - vitamina E, unitiol, dimephosphon, Essentiale. A fim de reduzir o edema de grandes doses intersticiais de lasix a 500 mg ou mais, com a filtragem mais baixa possível - prednisolona. Anti-histamínicos - tavegil, diazolina, dimedrol, klaritina, etc. Para melhorar os processos metabólicos de ATP, cocarboxilase. Correção do diserlectrolyte. Em casos graves com alta azotemia, oligúria e nenhum efeito da terapia - hemodiálise.