Nefrite intersticial aguda

Nefrite intersticial aguda é uma inflamação não bacteriana e inespecífica no tecido intersticial dos rins com envolvimento secundário dos túbulos, vasos sanguíneos e linfáticos do estroma renal.

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Epidemiologia

A nefrite intersticial pode se manifestar em qualquer idade, inclusive na idade neonatal.

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Causas nefrite intersticial aguda

A maioria dos especialistas considera a nefrite intersticial a reação renal mais grave na cadeia de reações gerais do corpo à administração de medicamentos. Entre os medicamentos importantes para o desenvolvimento da nefrite intersticial aguda estão: antibióticos (penicilina, ampicilina, gentamicina, cefalosporinas); sulfonamidas; anti-inflamatórios não esteroidais; barbitúricos; analgésicos (analgin, amidopirina); medicamentos contendo lítio e ouro; citostáticos (azatioprina, ciclosporina); sais de metais pesados - chumbo, cádmio, mercúrio; intoxicação por radiação; administração de soros e vacinas.

O que importa não é tanto a dose do medicamento, mas a duração do seu uso e o aumento da sensibilidade a ele.

Foi estabelecido que a inflamação imunológica e o edema alérgico se desenvolvem no tecido intersticial da medula renal.

A nefrite intersticial aguda também pode ser observada em infecções como hepatite, leptospirose, mononucleose infecciosa, difteria, bem como choque e queimaduras.

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Patogênese

O desenvolvimento de nefrite intersticial aguda está associado à entrada de um produto tóxico ou toxina bacteriana no sangue, que, ao ser reabsorvido pelos túbulos, danifica a membrana basal tubular. Após a reabsorção, as substâncias antigênicas causam uma reação imunológica com a fixação de imunocomplexos no tecido intersticial e na parede tubular. Desenvolvem-se inflamação imune e edema alérgico no interstício. O processo inflamatório no interstício leva à compressão dos túbulos e vasos. A pressão intratubular aumenta e, como consequência, a pressão efetiva de filtração nos glomérulos renais diminui.

Desenvolvem-se espasmos vasculares reflexos e isquemia do tecido renal, e o fluxo sanguíneo renal diminui. O aparelho glomerular encontra-se inicialmente relativamente intacto. Como resultado da diminuição do fluxo sanguíneo intraglomerular, a filtração glomerular diminui, o que causa um aumento na concentração de creatinina no soro sanguíneo. Edema intersticial e dano tubular, levando à diminuição da reabsorção de água, causam poliúria e hipostenúria, apesar da diminuição do filtrado glomerular. A função tubular prejudicada leva a alterações eletrolíticas, ao desenvolvimento de acidose tubular e à reabsorção proteica prejudicada, manifestada por proteinúria.

Morfologia da nefrite intersticial. A microscopia óptica depende da gravidade do processo. Distinguem-se três estágios de desenvolvimento: edematoso, infiltração celular e tubulonecrótico.

O estágio edematoso é caracterizado por edema intersticial com infiltração celular discreta. No estágio celular, há infiltração pronunciada do estroma renal por linfócitos e macrófagos, sendo menos frequente uma variante com predomínio de plasmócitos e eosinófilos. No terceiro estágio, observam-se alterações necróticas no epitélio tubular.

A parte distal do néfron e os ductos coletores são os principais afetados. As peculiaridades do quadro morfológico em crianças incluem uma frequência significativa de sinais de imaturidade glomerular, hialinose e diferenciação insuficiente dos túbulos.

A microscopia eletrônica revela alterações inespecíficas no aparelho tubular. A pesquisa com soros monoclonais permite a identificação de linfócitos T CD4 e CD8.

Em alguns pacientes, a isquemia grave da zona papilar pode provocar o desenvolvimento de necrose papilar com hematúria maciça.

Os distúrbios eletrolíticos na nefrite intersticial aguda são reduzidos ao aumento da excreção de sódio e potássio. Os distúrbios funcionais dos rins são caracterizados por diminuição da função secretora e excretora dos túbulos, diminuição da densidade óptica da urina, acidez titulável e excreção de amônia na urina.

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Sintomas nefrite intersticial aguda

O desenvolvimento do processo na nefrite intersticial aguda é caracterizado pela ciclicidade:

• a oligúria, se ocorrer, é expressa por 2-3 dias;
• a normalização da creatinina ocorre no 5º-10º dia;
• a síndrome urinária persiste por 2 a 4 semanas e a poliúria por até 2 meses;
• A função de concentração dos rins é restaurada muito mais tarde - em 4 a 6 meses.

O curso progressivo e ondulatório da nefrite intersticial aguda geralmente é observado em casos em que a causa de seu desenvolvimento são vários fatores congênitos e hereditários (estabilidade prejudicada das citomembranas, distúrbios metabólicos, estado hipoimune, displasia renal, etc.).

Os sintomas da nefrite intersticial aguda têm um início bem definido e, via de regra, um curso cíclico. No 2º ou 3º dia após uma injeção de antibiótico ou a ingestão de um medicamento prescrito para infecção viral respiratória aguda, amigdalite ou outras doenças infecciosas, surgem os primeiros sinais inespecíficos de nefrite intersticial aguda: dor na região lombar, dor de cabeça, sonolência, adinamia, náuseas e perda de apetite. Em seguida, detecta-se uma síndrome urinária moderada: proteinúria (não excede 1 g/dia), hematúria (até 10-15 eritrócitos no campo visual, menos frequentemente mais), leucocitúria (até 10-15 eritrócitos no campo visual), cilindrúria. As alterações na urina são transitórias e escassas. O edema, via de regra, não ocorre. A pressão arterial pode, por vezes, estar ligeiramente elevada. A função renal de excreção de nitrogênio é prejudicada precocemente (aumento da concentração de creatinina, ureia e nitrogênio residual no plasma sanguíneo). A oligúria, via de regra, não ocorre; pelo contrário, mais frequentemente, desde o início da doença, uma grande quantidade de urina é excretada no contexto de hiperazotemia. A poliúria persiste por um longo período (até vários meses) e é combinada com hipostenúria. No entanto, em casos graves de nefrite intersticial aguda, a oligúria pode ser observada por vários dias. A gravidade da uremia pode variar amplamente - de insignificante a grave, exigindo hemodiálise. No entanto, esses fenômenos são reversíveis e os sintomas de insuficiência renal aguda, na maioria dos casos, desaparecem após 2 a 3 semanas. Como regra, a insuficiência renal não é acompanhada de hipercalemia. Em 100% dos casos, há uma violação da função de concentração renal e uma violação da reabsorção de beta2-microglobulina, um aumento em seu nível na urina e no soro sanguíneo. No sangue - hipergamaglobulinemia.

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Formulários

Com base em sua origem, manifestações morfológicas e resultados, a nefrite intersticial é dividida em aguda e crônica.

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Diagnósticos nefrite intersticial aguda

Para o diagnóstico de nefrite intersticial aguda é importante:

1. Desenvolvimento agudo de insuficiência renal no contexto de uso de medicamentos e em conexão com infecção.
2. Desenvolvimento precoce de hipostenúria independentemente da quantidade de diurese.
3. Ausência de período de oligúria na maioria dos casos.
4. Creatininemia no período inicial da doença (frequentemente no contexto de poliúria).
5. Azotemia a oligúria (se presente) ou no contexto de poliúria.

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Diagnóstico diferencial

Ao contrário da glomerulonefrite aguda, a nefrite intersticial aguda não apresenta edema, hipertensão ou hematúria pronunciada; a azotemia na nefrite intersticial aguda evolui para oligúria, frequentemente em um contexto de poliúria. Na glomerulonefrite, no início da doença, a densidade óptica da urina é alta e não há hipostenúria. A nefrite intersticial aguda é caracterizada por hipostenúria. Na nefrite intersticial aguda, a pressão arterial aumenta nos primeiros 2 a 3 dias da doença; na nefrite intersticial aguda, a hipertensão, se surgir, não se manifesta imediatamente e, uma vez manifestada, persiste por muito tempo.

Ao contrário da pielonefrite, a nefrite intersticial aguda não apresenta bacteriúria; a urocultura é estéril; não há achados radiográficos característicos de pielonefrite. Ao contrário da insuficiência renal aguda comum, a nefrite intersticial aguda não apresenta os períodos habituais de evolução; nesta última, a azotemia aumenta após o início da oligúria, enquanto na nefrite intersticial aguda, a azotemia surge antes do desenvolvimento da nefrite intersticial aguda ou, mais frequentemente, manifesta-se no contexto de poliúria.

Tratamento nefrite intersticial aguda

Repouso no leito. Interrompa imediatamente a exposição ao fator etiológico suspeito. A suspensão do medicamento leva rapidamente ao desaparecimento de todos os sintomas.

Para melhorar a hemodinâmica renal - heparina, eufilina, persantina, trentil, ácido nicotínico, rutina. Antioxidantes - vitamina E, unitiol, dimefosfona, essentiale. Para reduzir o edema intersticial, altas doses de lasix, até 500 mg ou mais, com a menor filtração possível - prednisolona. Anti-histamínicos - tavegil, diazolina, difenidramina, claritina, etc. Para melhorar os processos metabólicos - ATP, cocarboxilase. Correção da diseletrolitemia. Em casos graves com azotemia elevada, oligúria e sem efeito da terapia - hemodiálise.