Medicamentos para prevenir e corrigir a insuficiência cardíaca

O problema de manter a atividade contrátil do coração e, até certo ponto, gerenciá-la é fundamental no choque cardiogênico, mas frequentemente surge durante o tratamento do choque de qualquer gênese em vítimas com coração doente, enfraquecido ou "desgastado", sofrendo de doença cardíaca isquêmica, com liberação maciça de toxinas microbianas, exposição do miocárdio a fatores químicos de anafilaxia, etc. A estratégia geral de prevenção medicamentosa e terapia da insuficiência cardíaca aguda (ICA) não se limita ao uso adicional da reserva cardíaca pela estimulação do miocárdio e envolve:

1. criação de condições que facilitem o trabalho do coração: pré e/ou pós-carga aceitável para um determinado estado hemodinâmico com diminuição do OPS, pressão nos vasos da circulação pulmonar, pressão de enchimento das câmaras do coração esquerdo, trabalho do ventrículo esquerdo e demanda total de O2 do coração;
2. o uso de betabloqueadores (bloqueadores beta-adrenérgicos) para reduzir a hiperativação simpática, o que leva à rápida depleção das reservas cardíacas, aprofundando a hipóxia e os distúrbios do ritmo;
3. o uso de medicamentos que melhoram o fornecimento de oxigênio (dilatadores coronários, oxigenoterapia, incluindo hiperbaroterapia com oxigênio) e o estado energético do miocárdio (fosfato de creatina, solução repolarizante, riboxina);
4. o uso de cardiotônicos e estimulantes cardíacos no caso de diminuição significativa do trabalho contrátil do ventrículo esquerdo, que não pode ser evitado por outros meios.

A primeira abordagem para a prevenção e tratamento da ICA tem indicações rigorosas e é implementada com o uso de vasodilatadores. A segunda abordagem envolve o uso de beta-adrenolíticos, principalmente anaprilina (inderal, obzidan, propranolol) na fase inicial do infarto do miocárdio, quando, devido ao estresse psicoemocional e à dor, a ativação simpatoadrenal do coração geralmente aumenta acentuadamente (aumento da frequência cardíaca, da demanda de oxigênio, aprofundamento da hipóxia miocárdica na zona isquêmica e na zona limítrofe, ocorrência de arritmias, etc.). Um tipo hipercinético de circulação sanguínea, injustificado pelo estado hemodinâmico, é frequentemente detectado na fase inicial do infarto do miocárdio, cria uma carga adicional no ventrículo esquerdo afetado, acelera o desenvolvimento e aprofunda a ICA subsequente.

Nessas condições, a administração precoce (nas primeiras 6 horas após o início dos sinais de infarto do miocárdio) de anaprilina (dose aproximada de 0,1 mg/kg por via intravenosa) reduz a frequência cardíaca em 20-30%, diminui a zona de necrose em 20-25% (de acordo com indicadores clínicos), reduz em três vezes a incidência de fibrilação ventricular nas primeiras 48 horas e a mortalidade subsequente em pacientes que sofreram a fase aguda do infarto do miocárdio. O uso de betabloqueadores (os betabloqueadores seletivos (AB) não apresentam vantagens óbvias sobre a anaprilina ou são até inferiores a ela) é indicado para PA de pelo menos 110 mm Hg e frequência cardíaca de pelo menos 60 batimentos por minuto. A presença de bradicardia e bloqueios de condução é uma contraindicação; em tal situação, os beta-ARs podem agravar o bloqueio e provocar fraqueza do nó sinusal. Em choque com outras origens, parece não haver justificativa fisiopatológica para o uso de beta-AL. Além disso, sua administração pode complicar o curso do processo.

Estimulantes cardiotônicos e cardíacos são utilizados quando o débito cardíaco está reduzido, caso não possa ser prevenido por outros meios, frequentemente em combinação com vasodilatadores. Em conexão com a descoberta e introdução na prática do tratamento da ICA de uma série de novos fármacos cardiotrópicos que ocupam uma posição intermediária entre os fármacos cardiotônicos típicos (glicosídeos cardíacos) e os estimulantes cardíacos (isoproterenol, adrenalina), os limites entre esses grupos tornaram-se menos claros. Embora o mecanismo primário de ação dos fármacos nesses grupos difira significativamente, seu efeito inotrópico positivo, para o qual são efetivamente utilizados no tratamento da ICA, é o mesmo e é, em última análise, determinado por um aumento na quantidade de íons cálcio que entram nos cardiomiócitos do exterior (cerca de 10-15%) e são liberados dos depósitos sarcoplasmáticos e mitocôndrias (cerca de 85-90%) na fase de excitação (despolarização) da membrana celular. Como muitos agentes cardiotrópicos, mediadores e hormônios influenciam esse processo, faz sentido considerá-lo com um pouco mais de detalhes.

Os íons de cálcio desempenham o papel de um fator de acoplamento universal que, em vários tecidos, incluindo o miocárdio, implementa a excitação da membrana na resposta celular correspondente. A entrada de Ca2+ nos cardiomiócitos é realizada por meio de canais iônicos de condução lenta ("lentos") de dois tipos. Os canais de cálcio dependentes de potencial (tipo 1) abrem-se após a propagação de uma onda de excitação da membrana causada pela abertura sequencial "explosiva" dos canais de sódio de condução rápida e pela corrente de sódio de entrada (fases 0 e 1 do ciclo elétrico). Um aumento na concentração de íons de sódio na espessura da membrana e no citosol é aparentemente o principal estímulo para a abertura dos canais de cálcio dependentes de potencial de condução lenta; a entrada inicial de Ca2+ no citosol leva à sua liberação maciça dos depósitos intracelulares (fase 2 do ciclo elétrico). Acredita-se também que o trifosfato de inosina (ITP), um mediador químico que abre os canais de cálcio no retículo sarcoplasmático, pode ser separado dos lipídios durante a despolarização da membrana celular. No citosol dos cardiomiócitos, os íons de cálcio (cuja concentração na região miofibrilar aumenta em uma ordem de magnitude ou mais) ligam-se especificamente à proteína do complexo da actina-miosina, a troponina. Esta última altera sua conformação, removendo o obstáculo à interação entre actina e miosina, e aumentando abruptamente a atividade ATPásica da miosina e a capacidade do complexo de converter a energia da ligação química do ATP em trabalho mecânico cardíaco, passando de próximo de zero para o pico.

O segundo estágio dos canais de membrana de condução lenta para íons de cálcio é chamado de dependente de hormônio ou mediador, uma vez que estão associados a receptores adrenérgicos (possivelmente a outros fatores de regulação humoral) e medeiam o efeito estimulante do sistema simpatoadrenal sobre o funcionamento do coração. A interação do receptor com o agonista (norepinefrina, adrenalina e seus análogos) leva à ativação da adenilato ciclase, à formação de AMPc nos cardiomiócitos, que se liga à proteína quinase inativa e a converte em uma forma ativa. Esta última fosforila uma das proteínas do canal de cálcio, como resultado da qual o canal se abre e passa íons de cálcio para o citosol de acordo com o gradiente de concentração. Os canais de condução lenta dependentes de hormônio na membrana celular, membranas sarcoplasmáticas e mitocondriais têm um efeito intensificador e modulador sobre a função dos canais dependentes de potencial e aumentam a entrada de Ca2+ nas fibras cardíacas em 2 a 4 vezes. No nó sinusal, isso leva a um aumento do automatismo e da frequência cardíaca; no sistema vascular, a uma melhora da condutividade (até certo ponto; a sobrecarga da célula com Ca2+ piora a condutividade); e, na presença de pré-requisitos (por exemplo, hipóxia), ao surgimento de focos de excitação heterotrópica; nos cardiomiócitos, a um aumento das contrações cardíacas. Influências vagais através dos receptores colinérgicos M da membrana inibem a função da adenilato ciclase e, assim, retardam a entrada de Ca2+ pelos canais dependentes de hormônios e a subsequente cadeia de reações.

Muitos agentes cardiotrópicos influenciam a força e a frequência das contrações cardíacas e outras propriedades do miocárdio (condutividade, alterações metabólicas, solicitação de O2), alterando a condutividade dos canais de cálcio e a entrada de Ca+ no citosol. Esses efeitos podem ser positivos – aumento da entrada de íons (efeitos inotrópicos e cronotrópicos positivos) – e negativos – inibição da entrada de Ca+ (efeitos antiarrítmicos e cardioprotetores). Ambos os grupos de agentes são utilizados em cardiologia de emergência e reanimação. O mecanismo de ação dos fármacos na condutividade dos canais de cálcio é diferente, o que determina suas propriedades.

Esta seção do capítulo examina as propriedades e os princípios gerais do uso de fármacos com ação inotrópica positiva para a prevenção e o tratamento da ICA em choques de diversas origens. Esses fármacos diferem significativamente em seus efeitos sobre a função cardíaca e a hemodinâmica sistêmica. Em sua avaliação clínica, os seguintes critérios são de grande importância:

1. a velocidade de início e a confiabilidade do efeito inotrópico positivo, sua dependência da dose (ajustabilidade);
2. o grau de aumento da demanda miocárdica de O2, que é especialmente importante na presença de um foco de isquemia;
3. influência na frequência cardíaca em doses que proporcionem o efeito inotrópico necessário;
4. a natureza da influência no tônus vascular em geral (OPS) e em áreas individuais (vasos mesentéricos, pulmonares, renais, coronários);
5. influência na condução de impulsos no coração, especialmente em caso de defeitos de condução, perigo arritmogênico da droga.

Efeito de drogas na condutividade dos canais de cálcio

Grupos de drogas	Mecanismo de ação
Aumentar a entrada de íons de cálcio no citosol
Glicosídeos cardíacos	Eles inibem a Na++ K+-ATPase das membranas, aumentam a troca de Na+ por Ca +, a entrada de Ca extracelular e sua liberação pelo retículo sarcoplasmático principalmente através de canais dependentes de potencial.
Beta-agonistas	Ativam seletivamente a entrada de Ca2 + dependente de hormônio, juntamente com a função da adenilato ciclase e do AMPc; são agonistas beta-AR no nó sinusal, tecido condutor e contrátil do coração
Inibidores da fosfodiesterase	Retardar a inativação do AMPc nas fibras cardíacas, potencializar e prolongar seu efeito na condução de SA + através de canais dependentes de hormônios
Agonistas de cálcio	Eles se ligam a receptores específicos dos canais de cálcio e os abrem para Ca +
Inibir a entrada de íons de cálcio no citosol
Agonistas de cálcio*	Interagem com a proteína receptora dos canais de cálcio, impedindo sua abertura e inibindo a entrada de Ca + através dos canais dependentes de hormônio e (mais fracos) dependentes de potencial
Betabloqueadores (betabloqueadores)	Bloqueia seletivamente o beta-AR sináptico e extra-sináptico, impedindo o efeito ativador do sistema simpatoadrenal na entrada de Ca + - através de canais dependentes de hormônios
M-colinomiméticos, agentes anticolinesterásicos	Inibe a adenilato ciclase dos canais dependentes de hormônios e a formação de AMPc, que ativa a entrada de Ca
Medicamentos antiarrítmicos do grupo das quinidinas, anestésicos locais, altas doses de barbitúricos	Eles inibem a entrada de Na+ através dos canais “rápidos” e a abertura secundária dos canais de cálcio, e têm um efeito inibitório direto mais fraco na entrada de Ca
* - Um grupo promissor de substâncias, intensamente estudado por farmacologistas; ainda não foram identificados fármacos com ação agonística cardiosseletiva na condutividade dos canais de cálcio.

Ao selecionar e utilizar fármacos com efeito inotrópico positivo em choque ou ameaça de choque de diversas origens, é necessário ter em mente a relação entre vários aspectos da farmacodinâmica dos fármacos. Em qualquer caso, o efeito inotrópico é acompanhado por um gasto adicional de macroergs e, consequentemente, por um aumento da demanda de O2 pelo coração, mobilização (até a depleção) de suas reservas funcionais e bioquímicas. No entanto, o grau de crescimento da demanda _de O2 e a probabilidade de depleção das reservas dependem em maior medida do aumento da frequência cardíaca do que do efeito inotrópico. Portanto, um aumento no trabalho contrátil do coração com uma diminuição simultânea da frequência cardíaca inicialmente alta pode ser acompanhado por uma diminuição relativa no consumo de O2 pelo _ventrículo esquerdo, e a eficiência do coração aumentará. A diminuição da _demanda de O2 é facilitada pela redução da carga, ou seja, o efeito vasodilatador simultâneo do fármaco com o efeito inotrópico (ativação do beta2-AR vascular, combinação com um vasodilatador), enquanto o efeito vasoconstritor e o aumento da OPS (ativação do alfa-AR vascular) proporcionarão um aumento adicional no consumo de O2 além do efeito inotrópico _. No choque cardiogênico e na ameaça de seu desenvolvimento, a capacidade do agente inotrópico de dilatar os vasos coronários, melhorar o fluxo sanguíneo nas zonas isquêmica e limítrofe do miocárdio, reduzir a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (PDFVE) e a carga no coração afetado, e o risco arritmogênico mínimo são de grande importância.

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Glicosídeos cardíacos de ação rápida

Esses medicamentos são tradicionalmente considerados uma das primeiras prescrições médicas para insuficiência cardíaca aguda de diversas origens. O mecanismo de ação é geralmente explicado pela inibição seletiva da Na+ + K+-ATPase da membrana (receptor de glicosídeo, bem como um suposto regulador endógeno da força de contração), resultando em um aumento na troca intramembrana de Na+ por Ca2+ e um aumento na entrada deste último na célula a partir do exterior e do depósito no retículo sarcoplasmático. Vários fatores não se encaixam na teoria clássica, mas ela ainda permanece a principal. Os glicosídeos cardíacos aumentam o fluxo de Ca2+ através de canais dependentes de potencial e, aparentemente, têm pouco efeito sobre os dependentes de hormônio. Eles não têm efeito direto sobre o beta-AR, portanto, seu efeito sobre a FC é secundário e ambíguo (ativação reflexa de influências vagais, liberação de NA pelas terminações das fibras simpáticas). Uma diminuição da FC é mais típica, especialmente para glicosídeos digitálicos. A pequena faixa terapêutica, o efeito negativo na condução no nó atrioventricular e nas fibras de His-Purkinje (se houver pré-requisitos) são bem conhecidos, assim como o alto risco arritmogênico. Diversas arritmias cardíacas são as complicações mais comuns em casos de overdose de medicamentos e diminuição da tolerância do paciente a eles, bem como em sua combinação com diversos medicamentos.

O efeito inotrópico positivo dos glicosídeos cardíacos não é pronunciado, não ocorre imediatamente e atinge seu pico de forma relativamente lenta, mas persiste por um longo período e é praticamente independente da dose. Seu efeito positivo na hemodinâmica e na sobrevida foi comprovado experimentalmente em choques traumáticos, por queimaduras e tóxicos. Devido às peculiaridades da farmacocinética, os glicosídeos cardíacos devem ser considerados mais como meio de prevenção da ICA nesses tipos de choque do que como tratamento, especialmente em situações críticas extremamente agudas.

A eficácia dos glicosídeos no infarto do miocárdio e no choque cardiogênico é problemática, visto que há evidências de aumento da zona de necrose quando utilizados, e o risco de arritmia e bloqueio de condução aumenta acentuadamente. Segundo a maioria dos médicos, o uso de glicosídeos cardíacos no choque cardiogênico e para sua prevenção em pacientes com infarto do miocárdio é pouco confiável e arriscado. A única indicação é a presença de

Fatores que reduzem a tolerância aos glicosídeos cardíacos e provocam o desenvolvimento de complicações

Fisiopatológico

• Idade avançada do paciente
• Hipocalemia
• Hipercalcemia
• Hipomagnesemia
• Alcalose respiratória e metabólica
• Temperatura corporal alta
• Hipoxemia
• Hipotireoidismo
• Coração pulmonar
• Infarto do miocárdio

Medicamentos perigosos em combinação com glicosídeos cardíacos

• Beta-agonistas, aminofilina
• Ciclopropano, preparações halogenadas
• Anestésicos gerais
• Ditilina
• Suplementos de cálcio
• Quinidina e análogos
• Amiodarona
• Antagonistas do cálcio

Veroshpiron: taquiarritmia sinusal e fibrilação atrial. Nesses casos, dá-se preferência às preparações digitálicas, embora existam dados experimentais sobre seu efeito constritor coronário moderado.

Ao decidir sobre a administração de glicosídeos cardíacos em choque de outras origens, fatores que reduzem a tolerância a esses agentes devem ser excluídos (hipocalemia é mais comum), e a fase de saturação deve ser alcançada pela administração intravenosa de doses fracionadas, o que reduz um pouco a probabilidade de complicações, mas não garante sua prevenção. Para eliminar possíveis arritmias, uma solução repolarizante ou solução de panangina deve estar disponível.

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Agonistas adrenérgicos

Os agentes adrenomiméticos constituem a base da terapia inotrópica da ICA grave em choque de qualquer origem. Sua ação visa principalmente a entrada de Ca₂ dependente de hormônio (mediador) e está associada ao envolvimento do mecanismo da adenilato ciclase na reação celular. Os efeitos crono, dromo e inotrópicos positivos dos adrenomiméticos devem-se à sua interação com o beta-AR. As ideias sobre o papel dos poucos alfa-AR miocárdicos são contraditórias e, aparentemente, receptores desse tipo não desempenham um papel significativo na regulação da força e da frequência das contrações cardíacas.

Fármacos com ação alfa-beta-adrenomimética não seletiva (norepinefrina, metaraminol, etc.) têm um efeito inotrópico positivo devido à ativação do beta-AR, mas este é amplamente desvalorizado pelo efeito mais forte desses fármacos no alfa-AR dos vasos, levando a um aumento acentuado da pressão arterial sistólica (OPS) e a um aumento da carga cardíaca. Atualmente, quase nunca são usados como fármacos cardiotrópicos, mas no tratamento da hipotensão aguda, seu efeito inotrópico é útil e deve ser levado em consideração, assim como a bradicardia reflexa geralmente causada.

O principal papel na terapia da ICA pertence aos adrenomiméticos e dopaminérgicos, com um efeito seletivo pronunciado sobre os beta-AR. A proporção de efeitos inotrópicos e cronotrópicos positivos é determinada pelo grau de ativação das células do nó sinusal e do tecido contrátil, bem como pelo subtipo de beta-AR no qual o efeito do fármaco predomina. O grau de seletividade da ação dos adrenomiméticos sobre os beta1 e beta2-AR é relativo e, com o aumento da taxa de infusão (dose, concentração) dos fármacos, as diferenças entre eles podem ser apagadas. Em geral, os beta1-adrenomiméticos seletivos ativam a força das contrações cardíacas em maior extensão do que sua frequência e têm um efeito cardioestimulante mais econômico em comparação com os beta2 e beta1-beta2-adrenomiméticos não seletivos.

Influência dos agentes adrenomiméticos na função cardíaca e nos principais índices hemodinâmicos

Indicador	Alfa-beta-AM		Beta-AM não seletivo	Beta1-AM seletivo	Beta2-AM seletivo	Miméticos de dopamina
	NA, metaraminol	UM	Isoproterenol, orciprenalina	Dobutamina, prenalterol, etc.	Salbutamol, terbutalina, etc.	Dopamina, ibopamina, etc.
Frequência cardíaca	-+	+++	++++	0+	++	0+
Índice de volume sistólico cardíaco	+	++	++++	+++	++	+++
Índice de débito cardíaco	+	+++	+++	+++	++	+++
Consumo de O2 miocárdico	++	+++	++++	0+	+	+
Fluxo sanguíneo coronário	-+	++	++	+	++	+
Condutividade no nó AV	+	+	++	+	+	0+
Perigo arritmogênico	+++	+++	++++	0+	+	+
Pressão arterial sistólica	+	+++	+++	++	+	++
Pressão arterial diastólica	+++	-	—	0+	—	-0++
Pressão capilar pulmonar	+++	++	-	-0+	—	-+
Pressão de enchimento do ventrículo esquerdo	++	++		0-		-+
Pressão diastólica final do ventrículo esquerdo	-+
Fluxo sanguíneo renal	---	---	+	0+	0-	+++
Fluxo sanguíneo em órgãos internos	---	---	++	0	++	++-
Resistência vascular total	+++	+	—	-	—	-0+
* A direção de ação de vários adrenomiméticos pode mudar com o aumento da taxa de infusão (dose).

De acordo com a predominância de ação em um ou outro subtipo de beta-AR, os adrenomiméticos são divididos nos seguintes subgrupos.

Agonistas beta1-beta2-adrenérgicos não seletivos - isoproterenol (Isadrin), orciprenalina (Alupent), adrenalina (ativa adicionalmente o alfa-AR). Possuem um efeito cardioestimulante pronunciado, com efeitos cronotrópicos positivos (um tanto predominantes), inotrópicos e dromotrópicos, aumentam significativamente a demanda de O2 do miocárdio, provocam ou intensificam facilmente distúrbios do ritmo e aumentam a zona de necrose na isquemia miocárdica. Diferem em seu efeito sobre o tônus vascular: os dois primeiros fármacos, devido à ativação dos vasodilatadores beta2-AR, reduzem o tônus vascular e a RTP, podendo também reduzir a pressão arterial média e diastólica e, secundariamente, o fluxo sanguíneo coronariano. Os fármacos dilatam os brônquios e reduzem a "pressão em cunha" nos capilares pulmonares. Em geral, caracterizam-se pela alta confiabilidade da ação inotrópica, mas também pelo seu custo máximo para o coração, e têm um efeito de curto prazo (controlado). A adrenalina continua sendo a droga de escolha no início do tratamento do choque anafilático; depois disso, doses maciças de glicocorticoide são administradas por via intravenosa.

Agonistas beta1-adrenérgicos seletivos - dobutamina, prenalterol, xamoterol, etc. Uma resposta inotrópica positiva (aumento do IC, dp/dt ventricular esquerdo, diminuição da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo - PDFVE) não é acompanhada por um aumento significativo da FC e do débito cardíaco; o risco de arritmia é menor do que com os medicamentos do grupo anterior. A dobutamina foi melhor estudada experimental e clinicamente; também tem um efeito ativador fraco sobre o alfa-AP vascular e, portanto, não reduz a pressão arterial; pelo contrário, ajuda a restaurá-la e mantê-la sem um aumento significativo na RPT. Atua por mais tempo do que o isoproterenol e o efeito é menos controlável. Como enfatizado, a seletividade da ação dos medicamentos neste grupo é relativa: a razão da ação dos agonistas beta1-/beta-2-adrenérgicos é de 1/2. Com um aumento na taxa de infusão (dose), a frequência cardíaca e a pressão arterial aumentam.

Agonistas beta2-adrenérgicos seletivos - salbutamol, terbutalina, fenoterol, etc. A proporção de atividade beta2/beta1-mimética é de 1/3. Aparentemente, devido à menor representação de beta2-AR nos átrios e ventrículos do coração humano (cerca de 1/3 do número total de beta-AR), os fármacos deste subgrupo têm um efeito inotrópico positivo menos pronunciado, que também é acompanhado por um aumento pronunciado da frequência cardíaca. Devido à ativação de beta2-AR, esses fármacos causam vasodilatação com diminuição da RTP e da pressão arterial. Em doses significativamente menores (10 a 20 vezes menores que as cardiotrópicas), eles têm um forte efeito broncodilatador (preferido em casos de asma, choque anafilático com broncoespasmo). Atualmente, são usados com moderação para a correção de insuficiência cardíaca aguda devido à taquicardia e à possibilidade de distúrbios do ritmo.

Miméticos da dopamina - dopamina (dopamina), ibopamina, etc. O efeito inotrópico positivo se deve não tanto à ativação do DA-R, mas ao efeito direto sobre o beta1-AR e a liberação de NA das terminações nervosas com o aumento da taxa de infusão (dose, concentração). O efeito sobre o beta2-AR é fraco (quando testado nos brônquios, 2.000 vezes mais fraco que a adrenalina). A dopamina é hoje talvez o agente mais amplamente utilizado no tratamento da insuficiência cardíaca aguda em choque de várias origens. A possibilidade de ativação sequencial da dopamina, beta1-AR cardíaco e alfa-AR vascular com o aumento da taxa de infusão permite que um fármaco alcance um efeito relativamente seletivo sobre os tipos desejados de receptores ou sua excitação total com as respostas farmacológicas correspondentes. O efeito inotrópico positivo é semelhante ao da introdução de agonistas beta1-adrenérgicos, combinado com um efeito mimético da dopamina nos vasos sanguíneos (dilatação dos vasos renais e mesentéricos, constrição dos vasos cutâneos e musculares) e com a aceleração adicional da infusão, com um efeito semelhante ao da norepinefrina. O aumento da frequência cardíaca é pequeno, mas aumenta com o aumento da dose, assim como o risco arritmogênico (associado à liberação de NA); nesse aspecto, a dopamina é inferior à dobutamina. Ao usar doses vasopressoras, a RTP aumenta e a "pressão de cunha" nos capilares pulmonares pode aumentar. Além do tratamento da ICA, a dopamina é usada para melhorar a função renal, especialmente em combinação com furosemida. O efeito da dopamina é bem controlado. A ibofamina, usada por via oral, é bem reabsorvida e tem efeito prolongado. Pode ser usada para terapia de manutenção no período pós-choque, mas a experiência clínica com seu uso ainda é limitada.

Assim, a farmacologia dispõe de um arsenal bastante amplo de medicamentos de vários tipos, cujo uso constitui a base da terapia cardioestimulatória para insuficiência cardíaca aguda em situações particularmente críticas.

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